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中国北方健康人群心血管衰老生物学定量评价与规律分析

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中华医学杂志 2007年第34期87卷 2385-2389页

作者：白小涓刘强韩璐璐孙雪峰林宏丽陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001 中国人民解放军总院肾病中心大连医科大学附属第一医院肾内科

目的通过无创手段定量评价我国北方3市健康人群心血管衰老进程,分析其心血管衰老规律。方法从沈阳、大连、北京3个城市,筛选临床健康居民855人,依据年龄分为4组,≤44岁组、45～59岁组、60～74岁组、≥75岁组。检测生活习惯、膳食、血压... 详细信息

目的通过无创手段定量评价我国北方3市健康人群心血管衰老进程,分析其心血管衰老规律。方法从沈阳、大连、北京3个城市,筛选临床健康居民855人,依据年龄分为4组,≤44岁组、45～59岁组、60～74岁组、≥75岁组。检测生活习惯、膳食、血压、心脏和颈动脉多谱勒超声、血生化、血尿常规、机体微炎症等同心血管功能状态密切相关的70余项指标,观察其随年龄的变化,计算心血管衰老生物学积分(CAS),定量评价3个城市健康人群心血管衰老规律。结果脉压(PP)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉舒张期峰值血流速度(EDV)、二尖瓣环前壁 A 峰(MVAA)、二尖瓣环侧壁 E 峰(MVLE)、纤维蛋白原(FIB)、总胆固醇(TC),计7项心血管结构功能相关指标与年龄明显相关(r 值分别为0.63、0.54、-0.41、0.45、-0.42、0.43、0.46,P 均<0.01)。由上述7项指标计算所得的 CAS 与年龄高度相关(r=0.85,P<0.05),同时45～59岁组 CAS 随增龄变化速率最大,同其他组差异有统计学意义(均 P<0.01)。结论 CAS 可作为定量评价心血管衰老的客观指标,健康人群随增龄心血管衰老速度可能并非恒定,45岁后心血管衰老明显加速,45～59岁可能是心血管衰老的关键阈值拐点。

关键词：衰老健康人群生物评分公式

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衰老大鼠主动脉增龄性重塑及其规律分析

中国老年学杂志 2007年第7期27卷 612-614页

作者：刘强白小涓李虹陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科辽宁沈阳110001 中国人民解放军总院肾病中心

目的探讨年龄对主动脉结构及功能的影响,分析主动脉增龄性重塑的主要表现及变化规律。方法健康Wistar大鼠60只,依月龄分为青年组、成年组、中年组和老年组。各组应用超声方法分别进行主动脉壁厚(ADT)和内径检测,离体动脉环试验测定胸主... 详细信息

目的探讨年龄对主动脉结构及功能的影响,分析主动脉增龄性重塑的主要表现及变化规律。方法健康Wistar大鼠60只,依月龄分为青年组、成年组、中年组和老年组。各组应用超声方法分别进行主动脉壁厚(ADT)和内径检测,离体动脉环试验测定胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的最大舒张反应性,以及主动脉形态学和比色法检测主动脉一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)水平。结果ADT、主动脉内径变化率(ΔAD)、收缩压(SBP)、脉压(PP)、NO、ROS、内膜中膜厚度(T)、血管内径(D)、中膜平滑肌相对含量〔SMC(Aa%)〕、胶原纤维相对含量(Aa%);血管羟脯氨酸含量(HC)、乙酰胆碱诱导的最大舒张百分比(Emax)与年龄明显相关,并且上述指标在各年龄组随增龄变化速率存在差异。结论增龄性动脉重塑过程并非恒速进行,存在一个缓慢起始、加速进展、减速维持的过程。动脉增龄性重塑表现为功能重塑与结构重塑,功能重塑与结构重塑并非同步变化,功能重塑在成年期已经开始;结构重塑主要发生在中年期。

关键词：衰老主动脉增龄性重塑

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衰老及生物学年龄评价方法的研究进展

中华医学杂志 2010年第18期90卷 1291-1293页

作者：韩璐璐白小涓陈香美中国医科大学附属第一医院老年病科沈阳110001 中国人民解放军总院肾病中心

一、衰老的概念和本质衰老可以定义为生物系统的退行性过程,机体退行性改变的不可逆性积累和对疾病的脆弱性增加,最终导致死亡.Strehler提出了衰老的4个特点,即普遍性、渐进性、内在性和有害性.

关键词：生物学年龄衰老退行性改变生物系统不可逆性渐进性

血管紧张素Ⅱ-p22phox-活性氧通路与衰老血管重塑的相关性研究

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中华医学杂志 2006年第22期86卷 1568-1571页

作者：李虹白小涓刘强吴炎陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001 中国人民解放军总医院肾病中心

研究指出老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果[1,2].全球老龄化社会的到来使血管衰老研究成为紧要的社会需求.血管结构、功能随增龄发生的特征性重塑称之为血管衰老,增龄引起的血管重塑可能成为心血管病治疗和预防的靶... 详细信息

研究指出老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果[1,2].全球老龄化社会的到来使血管衰老研究成为紧要的社会需求.血管结构、功能随增龄发生的特征性重塑称之为血管衰老,增龄引起的血管重塑可能成为心血管病治疗和预防的靶目标[3]。

关键词：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管重塑衰老研究活性氧烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 NADPH氧化酶 p22phox 通路疾病风险心血管病

AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老及凋亡相关基因的表达

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1041-1046页

作者：单海燕白小涓张四扬陈香美中国医科大学第一附属医院循环内科辽宁沈阳110001 中国医科大学病理教研室辽宁沈阳110001 中国人民解放军总院肾病中心北京100853

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,用AngⅡ(10-6mol/L)及valsartan(AngⅡ1型受体特异性拮抗... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,用AngⅡ(10-6mol/L)及valsartan(AngⅡ1型受体特异性拮抗剂)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组及valsartan组,采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化,并利用免疫细胞化学染色法、RT-PCR法和Western blotting分析各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,10-6mol/LAngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(81.90±0.04)%;(80.10±6.81)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色。流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(91.36±6.45)%],证实细胞衰老;荧光显微镜可见明显的细胞凋亡[(31.84±2.86)%]。与AngⅡ诱导组相比,valsartan组Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Bax mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs老化。经AngⅡ诱导的衰老HUVECs发生凋亡,提示细胞凋亡参与了AngⅡ诱导HUVECs细胞的衰老过程。AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达的失衡有关。缬沙坦对血管内皮细胞衰老有一定保护作用。

关键词：血管紧张素II 脐静脉内皮细胞血管衰老细胞凋亡基因 Bcl-2 基因 Bax蛋白质 Bcl-2 蛋白质,Bax

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洛沙坦对心脏和动脉衰老保护作用的实验研究

中国老年学杂志 2005年第2期25卷 171-173页

作者：白小涓李虹杨莹刘宇翔陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科辽宁沈阳110001 中国人民解放军总医院肾病中心

目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用。方法Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指... 详细信息

目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用。方法Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指标,免疫组化法测转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。硝酸还原酶法测主动脉NO生成量,比色法测主动脉NOS活力。结果与成年组比较,老龄组心肌纤维化程度明显升高,TGFβ1表达上调,乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应受损(P<005),NO量及总NOS活力均显著降低(P<001)。与老龄组比较,洛沙坦组心肌纤维化程度明显降低(P<005),心肌TGFβ1表达减少,内皮依赖性舒张反应明显提高(P<001),NO量及总NOS活力均显著升高(P<005)。结论随着增龄,心肌纤维化程度增高,TGFβ1表达逐渐增加,血管内皮依赖性舒张功能减退。洛沙坦可抑制老龄大鼠心肌纤维化的形成,对增龄引起的血管内皮功能不良有改善作用。

关键词：衰老心肌纤维化动脉洛沙坦血管紧张素

血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机制研究

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中国现代医学杂志 2007年第1期17卷 51-55页

作者：李虹白小涓刘强陈香美中国医科大学附属第一医院循环内科辽宁沈阳110001 中国人民解放军总院肾病中心北京100853

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(Hu-manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)衰老,并探讨其作用机制。方法体外培养的HUVECs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+valsartan组,观察细胞衰老改变及超氧阴离子(O·2-)水平,分析各组细胞AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NAD(P)H氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达。结果给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数增加,细胞向G0-G1期停滞,细胞p16蛋白表达增高,出现衰老的特征性改变;衰老细胞NO生成减少,O·2-生成增加,p22phox和AT2R的mRNA及蛋白表达增加,AT1R表达下降;valsartan处理后改善了细胞的衰老改变,下调p22phox表达,降低O·2-水平,对AT2R表达无明显影响。结论AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs衰老,AngⅡ从转录水平上调NAD(P)H氧化酶p22phox表达,进而使O·2-产生增加可能是诱导内皮细胞衰老的主要原因之一;Valsartan通过特异性阻断AT1R有一定的逆转内皮细胞衰老的作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ NAD(P)H氧化酶内皮细胞衰老 Valmrtan 超氧阴离子

Akt/NF-κB信号转导通路在AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老中的表达及意义

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中国现代医学杂志 2013年第32期23卷 1-6页

作者：单海燕张四洋祁慧萌李婉赵心白小涓陈香美中国医科大学附属第一医院老年病科中国医科大学实验技术中心三部辽宁沈阳110001 中国医科大学中国人民解放军总院肾病中心北京100853

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响及其相关蛋白激酶B（PKB/Akt）、核转录因子-KB（NF-KB）表达的变化，阐明血管内皮细胞衰老对诊治动脉粥样硬化的重要意义。方法制备血管紧张素Ⅱ***1640培养液（1... 详细信息

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响及其相关蛋白激酶B（PKB/Akt）、核转录因子-KB（NF-KB）表达的变化，阐明血管内皮细胞衰老对诊治动脉粥样硬化的重要意义。方法制备血管紧张素Ⅱ***1640培养液（10^-6mol/L）培养HUVECs，通过β-半乳糖苷酶（β-gal）染色、流式细胞仪检测细胞衰老，Western blotting测定Akt、磷酸化Akt、NF-KB蛋白水平。结果AngII诱导组β-gal阳性细胞数与对照组相比为（80．10±6．81）％；流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0～G，证实细胞衰老；与对照组相比，16、32和48hAkt磷酸化蛋白表达水平明显增高（P〈0．05），Akt磷酸化水平于32h达到最高峰（P〈0．01）；磷酸化Akt表达呈持续增加时，NF-KB呈显著上升趋势。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的衰老可能与Akt/NF-KB信号转导通路有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 内皮细胞血管衰老蛋白激酶B 核转录因子-KB

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第1期19卷 13-17页

作者：单海燕刘姝胡翠竹李效丽白小涓陈香美中国医科大学附属第一医院老年心血管科辽宁省沈阳市110001 中国人民解放军总院肾病中心北京市100853

目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bc l-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性。结果血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%)。与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bc l-2 mR-NA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bc l-2 mRNA及蛋白表达影响有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 内皮细胞细胞凋亡 p38丝裂素活化蛋白激酶