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丹参酮类化合物研究进展

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1643-1647页

作者：刘慧颖姜长涛冯娟王宪北京大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系北京100191

丹参为唇形科鼠尾草属植物丹参的干燥根和茎,丹参酮是丹参的主要脂溶性成分,每一种丹参酮都有其特定的药理活性。针对各种丹参酮类化合物在心血管疾病、抗炎和免疫、抗肿瘤、肝保护、神经保护等多方面的国内外研究进展,该文总结了各种... 详细信息

丹参为唇形科鼠尾草属植物丹参的干燥根和茎,丹参酮是丹参的主要脂溶性成分,每一种丹参酮都有其特定的药理活性。针对各种丹参酮类化合物在心血管疾病、抗炎和免疫、抗肿瘤、肝保护、神经保护等多方面的国内外研究进展,该文总结了各种丹参酮对多种疾病的治疗作用及机理,综述了其药代动力学规律和制剂评价,为全面了解丹参酮类化合物,并根据其特点开发更为安全有效的药物提供了基础和保障。

关键词：丹参酮临床应用药理作用药效机制药代动力学制剂评价

国内建立的人肿瘤细胞系的身份认证问题及对策

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解剖学报 2019年第2期50卷 201-210页

作者：卞晓翠刘玉琴杨振丽冯海凉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理学系细胞资源中心北京100005

目的为国内建立的人肿瘤细胞系进行身份认证,确认这些细胞系使用的可靠性。方法收集、整理国内实验室建立的人肿瘤来源细胞系,提取细胞的基因组DNA,PCR扩增其中的多个短串联重复序列(STRs)位点后进行毛细管电泳,分析获得细胞的STR图谱... 详细信息

目的为国内建立的人肿瘤细胞系进行身份认证,确认这些细胞系使用的可靠性。方法收集、整理国内实验室建立的人肿瘤来源细胞系,提取细胞的基因组DNA,PCR扩增其中的多个短串联重复序列(STRs)位点后进行毛细管电泳,分析获得细胞的STR图谱作为细胞系的DNA指纹,然后与原始组织或国际数据库中已有细胞的STR谱进行比对,通过匹配度的高低判断该细胞是否被其他细胞交叉污染。对怀疑He La细胞污染的肿瘤细胞,检测其基因组中是否有人乳头瘤病毒18型(HPV-18)病毒插入片段。对怀疑T细胞白血病细胞污染的,则检测T细胞的各种特性(表面标志),根据表面标志表达情况判断是否为错误细胞。结果本研究共收集了37种国内建立的肿瘤细胞系46个样品。本中心建立的6株细胞系均STR正确。其他单位建立的细胞系中有8株系正确,有23(62. 2%)株系认定为错误细胞,人宫颈癌细胞He La是主要污染源;另外发现有些国内自建的细胞系被人结直肠癌细胞HCT-8、宫颈鳞癌细胞Si Ha、T细胞白血病细胞CCRF-CEM及大鼠细胞污染。结论国内建立的肿瘤细胞很高比例地发生了细胞间的交叉污染,科研人员在实验前一定要首先进行细胞身份认定,或者从国家实验细胞资源共享服务平台选择细胞。另外,建立细胞系时保留原始组织用于后续细胞系的身份认证。

关键词：短串联重复序列分型交叉污染特性鉴定聚合酶链反应肿瘤细胞细胞培养人

激光显微切割/质谱联用技术在肾脏疾病诊断中的应用进展

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生物工程学报 2014年第7期30卷 1134-1140页

作者：孙颖李明喜文煜冰李雪梅孙健孙伟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科北京1007303 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所中心仪器室北京100730

激光显微切割(Laser microdissection,LMD)质谱(Mass spectrometry,MS)联用技术(LMD/MS)已成功应用于肾活检组织甲醛固定石蜡包埋切片的蛋白质组学研究,提高了某些肾脏病的诊断水平,显示出较好的临床应用前景。文中就LMD/MS蛋白质组学... 详细信息

激光显微切割(Laser microdissection,LMD)质谱(Mass spectrometry,MS)联用技术(LMD/MS)已成功应用于肾活检组织甲醛固定石蜡包埋切片的蛋白质组学研究,提高了某些肾脏病的诊断水平,显示出较好的临床应用前景。文中就LMD/MS蛋白质组学技术的原理、方法及该技术在肾淀粉样变性、膜增殖性肾小球肾炎等肾脏疾病的发病机制及诊断分型的应用进展进行综述。

关键词：激光显微切割技术甲醛固定石蜡包埋组织蛋白质组肾淀粉样变性膜增殖性肾小球肾炎

胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用

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中华医学杂志 2003年第16期83卷 1422-1427页

作者：周吕王礼建袁勃王玲中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理学系北京100005

目的　观察Cajal间质细胞 (ICC)在胃平滑肌收缩的关键作用 ,以及胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法　 (1)采用大鼠胃体上 1/3起搏区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。 ... 详细信息

目的　观察Cajal间质细胞 (ICC)在胃平滑肌收缩的关键作用 ,以及胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法　 (1)采用大鼠胃体上 1/3起搏区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。 (2 )用美蓝 +光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响。 (3)损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果　 (1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降 80 %～ 90 % ,运动几乎消失。 (3)胃动素 0 0 3～ 0 2 5 μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论　ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。

关键词：胃动素 Cajal间质细胞大鼠胃平滑肌收缩作用

人源DTD蛋白激活人神经母细胞瘤细胞非选择性阳离子通道

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 139-143页

作者：朱镜羲阳洪波于晓霞郝维鲍光宏曹济民龚燕华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系北京100005

目的探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶(h-DTD)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用W estern b lot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜... 详细信息

目的探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶(h-DTD)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用W estern b lot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜片钳技术检测SH-SY5Y细胞全细胞电位。结果h-DTD具有体外脱酰酶活性,并在脑组织中高表达。在h-DTD蛋白存在的情况下,游离的D-氨基酸及L谷-氨酸能激活谷氨酸敏感的非选择性阳离子通道,导致细胞膜通透性增加。结论在神经系统,h-DTD蛋白可能通过维持游离D-氨基酸的浓度来影响非选择性阳离子通道的功能。

关键词：人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶表达谱非选择性阳离子通道

葡萄糖激酶基因突变导致的青少年起病的成人型糖尿病家系三年随访观察及文献复习

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中华内科杂志 2020年第5期59卷 366-371页

作者：马明磊平凡常永生李玉秀中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生健康委员会内分泌重点实验室100730 天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系 300070

目的:探索葡萄糖激酶(GCK)基因突变导致的青少年起病的成人型糖尿病(MODY)家系的临床特点。方法:对北京协和医院内分泌科诊断的1例GCK基因突变导致的MODY(GCK-MODY)患者及其家系进行临床特点分析,采用全外显子测序及Sanger测序验证对先... 详细信息

目的:探索葡萄糖激酶(GCK)基因突变导致的青少年起病的成人型糖尿病(MODY)家系的临床特点。方法:对北京协和医院内分泌科诊断的1例GCK基因突变导致的MODY(GCK-MODY)患者及其家系进行临床特点分析,采用全外显子测序及Sanger测序验证对先证者及相关家系成员行GCK基因的检测,对先证者及其父亲进行为期3年的随访,并对GCK-MODY治疗随访相关文献进行检索和复习。结果:先证者及其父亲均检测到GCK基因10号外显子突变c.1348G>T(***450Thr)。对先证者采用饮食及运动控制,2019年随访,空腹血糖(FPG,6.8 mmol/L)、餐后2 h血糖(2hPG,7.4 mmol/L)及糖化血红蛋白(HbA1c,6.3%)均在目标范围之内,稳态模型法评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较基线(4.09)有所改下降(2.32),葡萄糖处置指数(DI)较基线(16.22)有所改善(20.05)。对先证者父亲治疗则从胰岛素+阿卡波糖调整为磺脲类单药治疗,空腹及餐后血糖控制尚可,HbA1c较基线下降0.5%~0.7%,HOMA-IR及胰岛β细胞功能稳定。结论:及时对临床表现符合GCK-MODY的患者进行基因检测,并对家系相关成员进行筛查,可减少GCK-MODY的漏诊、误诊。制定合理、个性化的治疗策略,可减少不必要的过度医疗及药物不良反应,并获得良好的HbA1c达标率,延缓胰岛β细胞功能恶化。

关键词：青少年起病的成人型糖尿病葡萄糖激酶突变家系治疗

线粒体内膜蛋白Mic60半量缺失与小鼠心脏衰老的相关性

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中华病理学杂志 2017年第6期46卷 406-410页

作者：王春楼孙立红岳永松牛亚梅佟伟民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理学系 100005 中国医学科学院基础医学研究所实验动物中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院感染科

目的初步探索线粒体内膜蛋白Mic60与小鼠心脏衰老的关系.方法将野生型及Mic60杂合缺失雄性小鼠分为青年组（4~6个月龄,6对）及老年组（18~20个月龄,9对）,取心脏,制作石蜡、冷冻切片,提取组织蛋白.应用苏木精-伊红、Masson染色法鉴定... 详细信息

目的初步探索线粒体内膜蛋白Mic60与小鼠心脏衰老的关系.方法将野生型及Mic60杂合缺失雄性小鼠分为青年组（4~6个月龄,6对）及老年组（18~20个月龄,9对）,取心脏,制作石蜡、冷冻切片,提取组织蛋白.应用苏木精-伊红、Masson染色法鉴定小鼠心脏组织形态学变化;衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测小鼠心肌组织中β-半乳糖苷酶活性;应用免疫印迹法检测野生型小鼠心肌组织中Mic60的表达及各组小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21的表达.结果野生小鼠心肌组织中Mic60蛋白表达呈现年龄依赖性增高.Mic60杂合缺失导致老年小鼠左心室壁肥厚[（1.32±0.09）mm比（1.12±0.09）mm,P〈0.05]、心肌细胞肥大[（474.9±27.6）μm2比（358.8±48.7）μm2,P〈0.05]及心肌间质纤维化面积增多[（38.24±7.58）×10^3μm2比（25.81±4.12）×10^3μm2,P〈0.05],但对年轻小鼠无显著影响.同时,Mic60杂合缺失导致老年小鼠心脏衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调（2.26±0.24比0.25±0.05,P〈0.01）,对年轻小鼠无明显影响.另外,Mic60杂合缺失老年小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21表达显著增加（P〈0.01）.结论通过对青年及老年组小鼠心脏衰老相关指标的检测,发现Mic60半量缺失可导致老年小鼠心肌肥厚、心肌间质纤维化及衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调和衰老相关蛋白p21表达增加,提示线粒体内膜蛋白Mic60可能与小鼠心脏衰老有关.

关键词：肌细胞,心脏线粒体蛋白质类年龄因素动物实验

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组胺刺激棕色和米色脂肪产热

生理学报 2021年第5期73卷 821-827页

作者：冯月瑶张玉洁常永生天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津300070 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体... 详细信息

3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体激动剂CL316,243,分离提取小鼠脂肪组织进行RNA-Seq检测,结果显示组胺合成限速酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase, HDC)在脂肪中被CL316,243强烈诱导,因此推测HDC的代谢产物组胺可能参与了脂肪组织的产热过程。通过给予正常饮食与高脂饮食C57BL/6J小鼠静脉注射组胺,以明确组胺促进脂肪产热的生理作用和机制。结果显示,组胺可刺激正常饮食小鼠棕色脂肪和皮下白色脂肪中产热基因的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)和解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)。HE染色表明,组胺处理降低了脂肪细胞中脂滴的大小。此外,组胺还可以促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪产热,改善糖耐量和脂肪肝表型。最后,我们通过脂肪原代前体细胞实验验证了组胺促进产热是细胞的自主特性。本研究结果表明,组胺可能参与介导了β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪的产热。

关键词：组胺产热肥胖 UCP1 PGC-1α

褪黑素通过减弱催乳素基因增强子的突变抑制大鼠垂体催乳素瘤的增生

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生理学报 2005年第3期57卷 319-327页

作者：高列杨全会许荣中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理学系北京100005

本工作旨在探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17-β-estradiol,E2)诱发的Sprague-Dawley大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤增生的分子机制。结果表明,每只大鼠每日定时皮下注射一定剂量的MLT(0.25、0.50mg)能显著抑制E2诱发的大鼠垂体PRL瘤的增生;偏低(0.05mg)或过高剂量(1.00、2.00mg)的MLT也抑制PRL瘤的增生,但无统计学意义。采用PCR和DNA直接测序显示,与正常垂体对照组比较,PRL瘤中PRL基因增强子出现五处突变,-1885bp位点由C突变为G,-1857^-1855由ACA替换为G,-1792^-1791插入G,-1383^-1382插入GGTGTGTG片段,-1265^-1250缺失GTGTGTGTGTGTGTGT片段。0.25mg/dMLT处理组,PRL瘤中的PRL基因增强子上述个别突变部位仍然存在(-1885由C突变为G),突变消失(-1792^-1791无插入G),大部分表现为突变减弱(-1856^-1855缺失AC,-1385^-1384缺失TG,-1250^-1253缺失GTGT)。采用荧光素酶报告基因检测PRL基因增强子活性显示,正常垂体、PRL瘤和0.25mg/dMLT处理的PRL瘤三组中,PRL基因增强子的活性分别为(13448.17±3012.74)、(161831.67±60996.01)和(10212.17±2634.71)OD单位。PRL瘤组增强子活性较正常垂体升高11倍(PMLT处理组>正常垂体。以上结果证实,MLT抑制大鼠垂体PRL瘤增生的重要分子机制之一可能是减弱PRL基因增强子的突变,也提示MLT可减弱PRL基因增强子的突变,从而下调PRL基因的高表达,可能与降低DNA的曲折程度有关。

关键词：褪黑素催乳素瘤增强子突变