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DNA-蛋白质相互作用研究方法进展

生物工程学报 2025年

作者：王梦贞于畅雷宇金红星申杰孙际宾河北工业大学化工学院中国科学院天津工业生物技术研究所中国科学院大学国家合成生物技术创新中心

DNA与蛋白质的相互作用是细胞生命活动的重要机制，是DNA复制和转录调控的基础，对细胞的生长发育和环境适应至关重要。这种相互作用本质上是通过蛋白质的DNA结合结构域特异性识别和结合DNA序列实现的。深入研究和理解这些相互作用不仅... 详细信息

DNA与蛋白质的相互作用是细胞生命活动的重要机制，是DNA复制和转录调控的基础，对细胞的生长发育和环境适应至关重要。这种相互作用本质上是通过蛋白质的DNA结合结构域特异性识别和结合DNA序列实现的。深入研究和理解这些相互作用不仅有助于揭示生物学机制，也对疾病研究、药物开发、工业菌种设计与改造等具有重要的指导意义。本文综述了传统的DNA-蛋白质相互作用研究方法和近年来发展的新方法，分析其技术原理、优势、局限性和应用案例，也进一步探讨了相关新技术可能的改进方向和潜在应用场景，能够帮助研究人员全面、快速地了解不同DNA-蛋白质相互作用研究方法的特点、挑战和未来的发展方向，并为相关方法的进一步创新、融合提供参考。

关键词： DNA 蛋白质相互作用研究方法新进展

继续教育园地(血栓栓塞性疾病防治系列第5讲)——抗血小板药物的药理、药效和临床应用

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中华医学杂志 2004年第6期84卷 514-518页

作者：包承鑫中国医学科学院血液学研究所天津300020

血小板引起的血栓在动脉血管栓塞性疾病中起着重要的致病作用,阻断血小板在动脉粥样斑块上的沉着及随后的血栓形成,是抗血小板药物应用的主要目的.临床上的多年观察,已证明抗血小板药物能明显地降低冠状动脉、脑血管及周围血管性疾病的... 详细信息

血小板引起的血栓在动脉血管栓塞性疾病中起着重要的致病作用,阻断血小板在动脉粥样斑块上的沉着及随后的血栓形成,是抗血小板药物应用的主要目的.临床上的多年观察,已证明抗血小板药物能明显地降低冠状动脉、脑血管及周围血管性疾病的动脉血栓形成的发病率。

关键词：抗血小板药物药理学药效学临床应用动脉血管栓塞性疾病

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抗凝血药的应用

中华医学杂志 2004年第8期84卷 702-703页

作者：李家增中国医学科学院血液学研究所天津300020

抗凝血药是通过直接或间接和参与凝血过程的凝血因子作用,使其失去活性,从而阻抑凝血过程,使血液不能凝固的药物.

关键词：抗凝血药血栓栓塞性疾病合理用药凝血因子

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溶血栓药的作用机制

中华医学杂志 2004年第11期84卷 964-965页

作者：李家增中国医学科学院血液学研究所天津300020

应用溶血栓药的目的是将有血栓形成的动脉或静脉中的血栓溶解使血管再通,自从1959年将链球菌培养液的提取物链激酶(streptokinase,SK)首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶血栓疗法已成为患有动脉和静脉血栓形成的患者重要的治疗方法,溶血栓... 详细信息

应用溶血栓药的目的是将有血栓形成的动脉或静脉中的血栓溶解使血管再通,自从1959年将链球菌培养液的提取物链激酶(streptokinase,SK)首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶血栓疗法已成为患有动脉和静脉血栓形成的患者重要的治疗方法,溶血栓疗法使心肌梗死的死亡率明显下降,同样在缺血性脑卒中时,应用溶血栓疗法也取得了良好的疗效。

关键词：溶血栓药作用机制提取物链激酶 SK 纤溶酶原

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白细胞介素5

中国免疫学杂志 1989年第5期5卷 311-314页

作者：陈克奇陈璋中国医学科学院血液学研究所天津300020

现在普遍认为,IL-6是一种多功能的细胞因子,它可以调节B细胞,T细胞,骨髓瘤细胞,肝细胞,杂交瘤细胞。

关键词：白细胞介素5 BST 生物学活性

毛细胞白血病与慢性淋巴细胞白血病的病理形态学比较

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中华血液学杂志 1992年第8期13卷 414-416页

作者：陈辉树天津中国医学科学院血液学研究所 300020

对毛细胞白血病（HCL)和慢性淋巴细胞白血病（CLL)各8例的病理形态学与临床特点作了比较，骨髓干抽现象较罕见。HCL脾肿大很常见（8/8)，肿大程度比CLL更显著（ P <0.01)。CLL骨髓中淋巴细胞数显著高于HCL （ P <0.01） , HCL和CLL的骨... 详细信息

对毛细胞白血病（HCL)和慢性淋巴细胞白血病（CLL)各8例的病理形态学与临床特点作了比较，骨髓干抽现象较罕见。HCL脾肿大很常见（8/8)，肿大程度比CLL更显著（ P 学特点及其分布特征，二者的网状纤维含量与分布均有明显差别，这些特点在鉴别诊断上有重要参考价值。

关键词：白血病病理

Human stem cell model to study signal transduction and molecular regulation mechanisms in CML

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Chinese Medical Journal 2001年第7期114卷 8-12,101-102页

作者：范尔进呼莹赵春华中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所天津300020

Abstract:Objective To develop a primary human hematopoietic stem/progenitor cell model for chronic myeloid leukemia (CML) and study signal transduction and molecular regulation mechanisms in CML. Methods We developed a human model of p210BCR/ABL positive CML by transducing normal human umbilical cord blood CD34+ cells with a retroviral vector containing the b3a2 bcr/abl cDNA. We also examined whether this model recreated the cellular phenotype of CML by assessing cell adhesion, cell migration, cell proliferation and cell survival. Results We found that significantly more myeloid colony forming units grew from p210BCR/ABL expressing cells, adhesion of p210BCR/ABL expressing CD34+ cells to fibronectin was decreased but migration over fibronectin was enhanced compared with mock transduced CD34+ cells. In this model, we showed that the presence of p210BCR/ABL leads to elevated levels of p27kip in p210BCR/ABL expressing CD34+ cells. We also showed that multidrug resistance-1 (MDR-1) Pgp was upregulated in the p210BCR/ABL expressing cells which correlates with the expression of p210BCR/ABL. Conclusion This primary human CML model recreates most of the features of CML and provides a useful tool to study signal transduction and downstream molecular regulation drived by the p210BCR/ABL oncogene in normal CD34+ cells.

关键词： chronic myeloid leukemia · primary CD34 + cells model · cyclin dependent kinase inhibitor · multidrug resistance

多药耐药细胞系K562／VCR的建立及其生物学特性...

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中华血液学杂志 1992年第12期13卷 622-624页

作者：张淑靖冯敏天津中国医学科学院血液学研究所 300020

将抗肿瘤药物长春新碱（VCR)与K562细胞共同培养，通过逐级增加剂量，不断克隆筛选，诱导建立了一株多药耐药细胞株，命名为K562/VCR，并对其生物学特性进行了研究。此细胞株对VCR、足叶乙甙、柔红霉素和阿霉素均有耐受性。用流式细胞... 详细信息

将抗肿瘤药物长春新碱（VCR)与K562细胞共同培养，通过逐级增加剂量，不断克隆筛选，诱导建立了一株多药耐药细胞株，命名为K562/VCR，并对其生物学特性进行了研究。此细胞株对VCR、足叶乙甙、柔红霉素和阿霉素均有耐受性。用流式细胞仪研究证明，K 562 /VCR细胞对柔红霉素的摄入量明显低于K562细胞。

关键词：白血病抗药性生物学细胞株

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血友病B分子生物学研究进展

中华血液学杂志 1992年第9期13卷 498-500页

作者：刘京春天津中国医学科学院血液学研究所 300020