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山药多糖通过p38 MAPK信号通路协同核苷酸类似物抗乙型肝炎病毒的机制研究

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中国中药杂志 2024年第10期49卷 2776-2782页

作者：李初谊仵朝晖郑英李斌张久聪卢利霞谢小青何昱静于晓辉中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院消化内科甘肃兰州730050

探讨山药多糖(Chinese Yam polysaccharide,CYPS)协同核苷酸类似物(nucleoside analogues,NAs)抗乙型肝炎病毒(HBV)的分子机制。将不同浓度的山药多糖和恩替卡韦加入HepG2.2.15细胞,采用cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞毒性,筛选2种药物抑制HepG2.2.15细胞的最佳浓度及时间,细胞分为对照组、山药多糖组、恩替卡韦组和联合用药(山药多糖+恩替卡韦)组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组药物对细胞上清表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B virus e antigen,HBeAg)分泌量的影响;采用聚合酶链式反应(probe quantitative real-time PCR,probe qRT-PCR)检测药物对HepG2.2.15细胞HBV-DNA的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物对HepG2.2.15细胞p38 MAPK、p-p38 MAPK、Na^(+)-牛磺胆酸共转运多肽(Na^(+)-taurocholic cotransport polypeptide,NTCP)蛋白表达的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测药物对HepG2.2.15细胞中p38 MAPK、NTCP mRNA表达的影响。结果显示,与对照组相比,山药多糖组、恩替卡韦组和联合用药组中HBeAg、HBsAg浓度均下降(P<0.01或P<0.001),均可抑制HepG2.2.15细胞HBV-DNA(P<0.01),其中联合用药组抑制HepG2.2.15细胞的HBV-DNA更明显(P<0.001),且p-p38 MAPK、NTCP蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),p38 MAPK mRNA表达水平上升,NTCP mRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。综上,山药多糖可能通过p38 MAPK信号通路降低NTCP蛋白和mRNA的表达协同恩替卡韦抗HBV。

关键词：山药多糖核苷酸类似物 p38 MAPK信号通路乙型肝炎病毒(HBV)

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婴儿肝网状血管内皮细胞瘤1例

西安交通大学学报（医学版） 2024年第2期45卷 348-350页

作者：贾刚刚于晓辉秦建伟李月胜中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院肝胆外科甘肃兰州730050 兰州大学甘肃兰州730030 中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院消化内科甘肃兰州730050

网状血管内皮细胞瘤(retiform hemangioendothelioma,RH)是一种少见的血管源性恶性肿瘤,局部复发率高,远处转移少见,发生在婴儿的肝RH极其罕见。在此报告1例7个月婴儿的肝脏RH病例。

关键词：网状血管内皮细胞瘤(RH) 肝脏婴儿 CD31 CD34 FⅧ-Rag Dabska瘤

异基因造血干细胞移植后合并吉兰-巴雷综合征1例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2024年第5期45卷 509-511页

作者：石亚军汉英王莹周芮宋瑞毛东锋葸瑞白海吴涛中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院血液科兰州730050

异基因造血干细胞移植后合并吉兰-巴雷综合征较为罕见, 国内报道很少。吉兰-巴雷综合征发病急, 严重威胁患者生命, 需尽早诊断及治疗。1例急性髓系白血病患者行异基因造血干细胞移植后5个月余, 合并迟发急性肠道移植物抗宿主病后逐渐出... 详细信息

异基因造血干细胞移植后合并吉兰-巴雷综合征较为罕见, 国内报道很少。吉兰-巴雷综合征发病急, 严重威胁患者生命, 需尽早诊断及治疗。1例急性髓系白血病患者行异基因造血干细胞移植后5个月余, 合并迟发急性肠道移植物抗宿主病后逐渐出现四肢肌无力、眼球运动受限, 经脑脊液、肌电图等检查, 明确诊断吉兰-巴雷综合征, 经大剂量静脉免疫球蛋白治疗, 肌力逐渐恢复, 预后良好。

关键词：异基因造血干细胞移植吉兰-巴雷综合征文献复习

SARS-CoV-2靶向CypA/CD147受体途径诱导心肌细胞凋亡

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第5期45卷 734-740页

作者：马明仁马凌刘燕王菲中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院心血管内科甘肃兰州730050

目的探究SARS-CoV-2靶向亲环素A(CypA)/细胞外金属蛋白酶诱导剂(CD147)受体途径诱导心肌细胞凋亡的可能机制。方法构建pEncmv-SARS-CoV-2 S-3xflag重组载体质粒转染H9c2细胞,TUNEL实验、流式细胞术和DNA ladder分析细胞凋亡,免疫共沉淀(... 详细信息

目的探究SARS-CoV-2靶向亲环素A(CypA)/细胞外金属蛋白酶诱导剂(CD147)受体途径诱导心肌细胞凋亡的可能机制。方法构建pEncmv-SARS-CoV-2 S-3xflag重组载体质粒转染H9c2细胞,TUNEL实验、流式细胞术和DNA ladder分析细胞凋亡,免疫共沉淀(CoIP)验证CD147与SARS-CoV-2 S蛋白之间相互作用,Western blotting法检测细胞凋亡信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,TUNEL实验和流式细胞术结果显示转染组细胞凋亡显著增加(P<0.05),DNA ladder分析发现DNA降解明显。Western blotting法检测显示Caspase12、DR3表达显著升高(P<0.001),FAS表达升高(P<0.01),TRF1、DR4表达降低(P<0.01)。结论SARS-CoV-2 S蛋白靶向CypA/CD147受体入侵宿主细胞,激活内质网通路(Caspase12)和死亡受体通路(DR3、FAS),以内源性和外源性凋亡途径诱导心肌细胞凋亡。

关键词：新型冠状病毒(SARS-CoV-2) 新型冠状病毒肺炎(COVID-19) 亲环素A(CypA)/细胞外金属蛋白酶诱导剂(CD147) 心肌细胞信号通路凋亡

急性髓系白血病中DNMT3A基因表达的研究进展

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中华医学遗传学杂志 2024年第8期41卷 1010-1015页

作者：周佳玮吴涛刘文慧中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院兰州730050

DNA甲基化是重要的表观遗传学调节机制,在细胞的分化和发育中起重要的作用,其功能的发挥与DNA甲基转移酶-3-α(DNMT3A)密切相关,能够影响基因的表达和干细胞的分化。DNMT3A基因的突变在急性髓系白血病(AML)中检出率较高,但其突变类型和... 详细信息

DNA甲基化是重要的表观遗传学调节机制,在细胞的分化和发育中起重要的作用,其功能的发挥与DNA甲基转移酶-3-α(DNMT3A)密切相关,能够影响基因的表达和干细胞的分化。DNMT3A基因的突变在急性髓系白血病(AML)中检出率较高,但其突变类型和致病机制尚不明确。对DNMT3A进行深入的研究,将有助于发现其致病靶点并为AML的精准治疗提供依据。本文就AML中DNMT3A基因表达研究的进展作一综述。

关键词： DNA甲基化 DNMT3A基因急性髓系白血病

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血管性认知障碍的康复治疗进展

中华物理医学与康复杂志 2024年第3期46卷 264-268页

作者：张娟万东君中国人民解放军联勤保障部队第940医院神经内科兰州730050

血管性认知障碍(VCI)严重影响患者的生活质量。目前,治疗VCI的药物的疗效有限,并不能明显改善患者的日常生活活动能力。认知康复是VCI重要的干预措施,除了传统的认知训练、运动锻炼、针灸等方法外,非侵入性脑刺激、虚拟现实技术、严肃... 详细信息

血管性认知障碍(VCI)严重影响患者的生活质量。目前,治疗VCI的药物的疗效有限,并不能明显改善患者的日常生活活动能力。认知康复是VCI重要的干预措施,除了传统的认知训练、运动锻炼、针灸等方法外,非侵入性脑刺激、虚拟现实技术、严肃游戏、远程康复等亦是近年来VCI干预的热点方法。本文就近年来VCI的认知康复的进展及其临床效果进行综述,以期为VCI的临床康复提供参考和借鉴。

关键词：血管性认知障碍认知康复研究进展

肉毒毒素治疗局灶型肌张力障碍中枢神经系统机制的影像学研究进展

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中国神经精神疾病杂志 2024年第7期50卷 440-444页

作者：穆秦颖胡俊豪马福浩王浩窦炜康迟丽屹史明中国人民解放军空军军医大学西京医院神经内科西安710032 中国人民解放军联勤保障部队第987医院神经内科中国人民解放军联勤保障部队第986医院神经内科

肉毒毒素(botulinum toxin,BoNT)是目前治疗局灶型肌张力障碍的一线方法,其机制为化学性去神经支配引起肌肉麻痹。近期神经影像学研究发现,BoNT亦可影响肌张力障碍患者脑内的神经可塑性,但具体的中枢神经系统机制尚未完全阐明。本文从... 详细信息

肉毒毒素(botulinum toxin,BoNT)是目前治疗局灶型肌张力障碍的一线方法,其机制为化学性去神经支配引起肌肉麻痹。近期神经影像学研究发现,BoNT亦可影响肌张力障碍患者脑内的神经可塑性,但具体的中枢神经系统机制尚未完全阐明。本文从功能磁共振成像、结构磁共振成像、正电子发射断层成像3个方面,对BoNT可能的中枢神经系统作用机制进行综述,揭示了BoNT可通过影响皮质、基底神经节、丘脑、小脑等脑区的功能连接、微观结构、代谢水平,以改善肌张力障碍患者的症状,为进一步探索肌张力障碍的发生机制和研发潜在的干预靶点提供理论参考。

关键词：肌张力障碍肉毒杆菌毒素中枢神经系统神经网络神经可塑性磁共振成像正电子发射断层成像

中药调控PI3K/Akt信号通路改善认知障碍的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 281-289页

作者：刘菲菲钟艳陈丽萍常熙雯李文斌王荣甘肃中医药大学兰州730000 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院兰州730050

认知障碍是指大脑的海马、皮层等部位出现异常,表现为学习、记忆、注意力等认知能力下降。随着人们的工作压力和不良生活习惯的愈发严重,认知障碍发生率越来越高,严重影响人们的正常生活。目前改善认知障碍的西药存在胃肠道反应和锥体... 详细信息

认知障碍是指大脑的海马、皮层等部位出现异常,表现为学习、记忆、注意力等认知能力下降。随着人们的工作压力和不良生活习惯的愈发严重,认知障碍发生率越来越高,严重影响人们的正常生活。目前改善认知障碍的西药存在胃肠道反应和锥体外系反应等不良反应。因此,开发一种不良反应相对较小的药物具有重要意义。中药发挥药效作用具有“多成分、多途径、多靶点”的特点,不良反应发生率相对较小。研究表明认知障碍发病原因与大脑皮层和海马体神经元氧化应激反应、炎症反应、凋亡、自噬等过程密切相关。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是一条在传导细胞内外信号方面起重要作用的传导通路,在调节细胞炎症、凋亡、自噬等方面发挥着重要作用。中药单体、中药提取物、中药复方通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡、调节自噬等作用,达到改善认知障碍的目的。该篇综述先总结PI3K/Akt信号通路的组成与调控过程,后论述其通过改善神经元氧化应激、炎症反应、凋亡与自噬等过程而改善认知障碍的研究进展,最后对近年来中药单体、中药提取物、中药复方调控该信号通路改善认知障碍的研究现状进行总结,为后期认知障碍相关中药新药的研究提供理论依据。

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路认知障碍中药

亚精胺通过改善心脏线粒体能量代谢缓解压力超负荷小鼠心力衰竭

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 193-203页

作者：张晓亮赵晓玲耿静胡朗李妍空军军医大学唐都医院心内科陕西西安710032 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院超声诊断科甘肃兰州730050

目的:探讨亚精胺(spermidine,SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法:(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)组和TAC... 详细信息

目的:探讨亚精胺(spermidine,SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法:(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)组和TAC+SPD组。TAC术后,sham+SPD组和TAC+SPD组小鼠经饮水喂养SPD(3 mmol/L);Western blot检测心肌组织沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1,PGC-1)和线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)表达量;分离成年小鼠心肌细胞,观察细胞长度和宽度;麦胚凝集素染色观察心肌细胞面积;Masson染色评估心肌纤维化面积;心脏超声检查心功能及心肌肥大情况;透射电镜观察心肌线粒体形态;采用Oxygraph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧量。(2)用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II;1μmol/L)处理原代大鼠心室肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将这些心肌细胞分为对照(control,Con)组、Con+SPD(1 mmol/L)组、Ang II组、Ang II+SPD组和Ang II+SPD+SIRT6 siRNA(siSIRT6)组。共聚焦显微镜观察心肌细胞面积和线粒体。结果:(1)与sham组比较,TAC组小鼠心功能显著降低(P<0.05),病理性心肌肥大程度显著升高(P<0.05),心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05)。相比于TAC组,TAC+SPD组小鼠心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05),病理性心肌肥大程度减轻(P<0.05),心肌细胞肥大缓解(P<0.05),线粒体数目和线粒体嵴密度增多(P<0.05),线粒体功能有所改善(P<0.05),心肌纤维化减轻(P<0.05),心脏收缩功能改善(P<0.05)。(2)细胞实验中,相比于Con组,Ang II组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05),心肌细胞肥大程度显著增加(P<0.05);与Ang II组相比,Ang II+SPD组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05),细胞肥大缓解(P<0.05),线粒体动力学改善(P<0.05),而Ang II+SPD+siSIRT6组SIRT6、PGC-1和MFN2表达量无显著差异,心肌细胞肥大程度和线粒体动力学亦无显著差异。结论:SPD可以促进SIRT6、PGC-1和MFN2的表达,改善压力超负荷小鼠线粒体功能,减轻心肌肥大,从而缓解心力衰竭。

关键词：亚精胺心肌肥大心力衰竭线粒体能量代谢沉默信息调节因子6 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 线粒体融合蛋白2