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Hippo-YAP信号通路与心肌病病理生理的研究进展

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中华心血管病杂志 2025年第02期53卷 196-201页

作者：吴伟邓秀玲杜晓军西安交通大学医学部基础医学院生理与病理生理学系西安

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切, 多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活, 而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中... 详细信息

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切, 多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活, 而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中发挥心脏保护作用。该文对近年来有关Hippo-YAP通路在心肌病发生机制和实验性干预方面的研究进展作一综述, 有关Hippo-YAP通路的研究可为心肌病的发病机制和靶向治疗提供新的认知, 具有重要临床意义。

关键词：线粒体心肌病 Hippo通路 Yes-相关蛋白

Tau磷酸化及其激酶在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

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生理学报 2025年第01期77卷 139-150页

作者：黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白，存在于神经元... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白，存在于神经元和少突胶质细胞中，可调节多种细胞活动，如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰，在生理状态下，其参与调节Tau结构和功能，维持正常细胞骨架和生物学功能；在病理状态下，Tau磷酸化发生异常，使其结构改变并影响其功能，致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现，脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化，参与HIBD的病理过程。同时，脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症，多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活，并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此，探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制，以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系，这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制，以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系，为HIBD的干预和治疗提供依据。

关键词： Tau 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 Fyn GSK3β CDK5 MAPK PKA

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孤束核参与高血压中枢调控的研究进展

生理学报 2025年第01期77卷 85-94页

作者：田雨李娜张翼王红杰河北大学基础医学院河北医科大学生理学教研室河北大学临床医学院河北省慢性肾脏病骨骼代谢生理学重点实验室

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢，其通过参与心血管反射，在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接，并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经... 详细信息

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢，其通过参与心血管反射，在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接，并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和氧化应激等多种途径调节自主神经活动及血压。孤束核功能异常可能导致高血压。研究孤束核在血压中枢调控的作用，以及干预孤束核相关的神经递质和信号通路，可为高血压的防治提供新思路。本文总结了迄今为止有关孤束核调节自主神经活动及血压的研究结果和亟待解决的问题，旨在为今后研究提供参考和借鉴。

关键词：孤束核自主神经高血压压力反射交感神经传出氧化应激

硫化氢合成酶CBS和CSE对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第01期51卷 34-43页

作者：赵蒙蒙王雅璐许宇翔杨凯歌曹玉文周文虎费晶王雯罗成华胡建明石河子大学医学院病理学系石河子大学第一附属医院病理科石河子大学第一附属医院肿瘤科中南大学湘雅药学院药剂学系首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的：探讨胱硫醚-β-合酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响，并阐明其作用机制。方法：选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blottin... 详细信息

目的：探讨胱硫醚-β-合酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响，并阐明其作用机制。方法：选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blotting法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织以及MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中CBS和CSE的mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为siNC组（转染siNC）和siCBS组（转染siCBS）,MDA-MB-231细胞分为ovNC组（转染CSE过表达空载质粒）和ovCSE组（转染CSE过表达质粒）。CCK-8法检测各组乳腺癌细胞的增殖活性，Transwell小室实验检测各组细胞的迁移和侵袭细胞数，Western blotting法检测各组乳腺癌细胞中E钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达水平。结果：与癌旁正常组织比较，乳腺癌组织中CBS和CSE mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与MDA-MB-231细胞比较，MCF-7细胞中CBS mRNA表达水平升高（P<0.05）；与MCF-7细胞比较，MDA-MB-231细胞中CSE蛋白表达水平降低（P<0.05）。与siNC组比较，siCBS组MCF-7细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、 N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）, E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与ovNC组比较，ovCSE组MDA-MB-231细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：CBS和CSE在乳腺癌组织中表达上调，高水平的CBS和CSE促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）。

关键词：胱硫醚-β-合酶胱硫醚-γ-裂解酶硫化氢乳腺肿瘤细胞增殖细胞迁移

P2P2B模式下工业互联网平台的云服务投入策略

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控制与决策 2025年第3期40卷 843-852页

作者：曹裕金敏杰中南大学商学院

P2P2B模式下云服务投入是工业互联网(industrial internet of things,IIoT)平台的关键战略决策之一.构建由IIoT平台、龙头企业、潜在客户构成的演化博弈模型，研究IIoT平台在公有云研发投入和私有云研发投入中的策略选择,及其与龙头企... 详细信息

P2P2B模式下云服务投入是工业互联网(industrial internet of things,IIoT)平台的关键战略决策之一.构建由IIoT平台、龙头企业、潜在客户构成的演化博弈模型，研究IIoT平台在公有云研发投入和私有云研发投入中的策略选择,及其与龙头企业的生态合作问题.结果表明:虽然公有云存在数据泄露隐患，但较高的规模收益仍会吸引IIoT平台投入公有云研发，而平台搭建期内龙头企业的高合作意愿会促使平台投入私有云，随着龙头企业合作研发的比例增加，平台又将改变其投入策略.驱动龙头企业合作的因素可以是成本收益、技术提升等直接因素，也可以是规模收益、数据泄露概率等间接因素.最后，基于平台生命周期探讨了初创期、平台搭建期与生态系统期IIoT平台的系统稳定策略,并得到相应的管理启示.

关键词：工业互联网平台 P2P2B模式云服务业务公有云租赁私有云部署平台生命周期

基于引导式主题模型的产品缺陷信息识别方法及应用

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系统工程理论与实践 2025年第1期45卷 290-309页

作者：施文毛星鹭中南大学商学院湘江实验室

如何从日益增多的线上投诉中挖掘出潜在的产品缺陷信息已成为制造商和监管部门质量管理工作的重点和难点.为此,本研究提出了一个全新的基于主题模型的产品缺陷信息识别模型.该模型首先利用引导式主题模型的优势,通过缺陷词典事先确定缺... 详细信息

如何从日益增多的线上投诉中挖掘出潜在的产品缺陷信息已成为制造商和监管部门质量管理工作的重点和难点.为此,本研究提出了一个全新的基于主题模型的产品缺陷信息识别模型.该模型首先利用引导式主题模型的优势,通过缺陷词典事先确定缺陷主题数量,提取出与行业标准内容一致的缺陷主题,并根据这些主题对投诉进行多标签分类;另外,针对投诉附带信息的非结构化特点以及投诉内容缺陷词的稀疏性分布规律,模型融入了产品特征建模以及自适应性词加权两种改进机制,进一步提升了缺陷识别的性能.本研究收集了国内汽车权威平台115,668条线上投诉进行实验,实验结果表明所提模型相比于潜在狄利克雷分配等现有主题模型能生成与行业的实际缺陷分类一致的缺陷主题,还能分析产品的品牌,能源类型等特征对投诉中缺陷主题概率分配的影响.模型在F1指数, AUC指数,汉明损失,排序损失上明显优于对比的其他主题模型.模型的产品特征建模,自适应性词加权和引导式主题模型结构确保了本模型在各评价指标上的精度表现.该研究可帮助制造商和监管部门及时监管产品质量水平,保护消费者合法权益.

关键词：缺陷信息识别引导式主题模型自适应性词加权产品特征

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

基于稀疏注意力卷积ViT模型的锌浮选工况识别

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工程科学学报 2025年第2期47卷 328-338页

作者：苏越唐朝晖谢永芳高小亮张虎马炜烨汤海玚中南大学自动化学院长沙410083 中南大学数学与统计学院长沙410083

准确识别锌浮选工况并用于指导锌浮选操作,可以提高浮选效率、优化选矿过程.目前浮选现场主要通过人工肉眼观察泡沫并依据经验判断工况,这种方法主观性强,难以客观准确地评价锌浮选工况.针对该问题,本文通过研究锌浮选泡沫视觉特征和浮... 详细信息

准确识别锌浮选工况并用于指导锌浮选操作,可以提高浮选效率、优化选矿过程.目前浮选现场主要通过人工肉眼观察泡沫并依据经验判断工况,这种方法主观性强,难以客观准确地评价锌浮选工况.针对该问题,本文通过研究锌浮选泡沫视觉特征和浮选工况的密切联系,提出基于稀疏注意力卷积ViT模型的锌浮选工况识别方法.首先,所提模型融合了卷积神经网络(Convolutional neural networks,CNN)和视觉Transformer(Vision transformer,ViT)的结构和优点,同时感知泡沫局部空间信息和全局信息,完备表征泡沫图像.其次,模型引入稀疏的多头注意力机制,每个注意力头以不同的稀疏程度处理特征,从不同尺度下感知全局信息,同时引入注意力门控单元优化特征传递,最终实现锌浮选工况识别.实验结果表明,本文所提工况识别方法在锌浮选泡沫图像数据集上的准确率达到88.62%,解决了传统CNN和ViT模型不能充分利用泡沫图像全局信息,且无法自适应捕捉泡沫图像重要特征的问题,为浮选流程优化提供有力支持.

关键词：工况识别卷积神经网络视觉Transformer 稀疏注意力泡沫浮选