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1-磷酸鞘氨醇受体信号在造血干/祖细胞迁移中的作用

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南方医科大学学报 2009年第9期29卷 1862-1865页

作者：区文超刘世明熊龙根李国强谭孟群广州医学院第二附属医院广州市心血管疾病研究所广东广州510260 中南大学湘雅基础医学院生理系血液生理研究室湖南长沙410078

目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用。方法用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,... 详细信息

目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用。方法用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率。同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测迁移前后CD34+细胞的S1PRs的表达情况。另用FTY720处理脐血CD34+细胞,在不同时间点(1、8、16h)用流式细胞仪检测CD49d(VLA-4)、CD11a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)的表达。结果FTY720不影响CD34+细胞的自发迁移,但明显促进SDF-1诱导的CD34+细胞迁移(15.262.14vs28.642.37),这种作用可以被PTX和CXCR4单抗完全阻断。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达S1P1-5,但在FTY720和SDF-1作用下发生迁移的CD34+细胞只表达S1P1、S1P3,S1P4。CD34+细胞在FTY720作用下各个时间点测得的黏附分子表达水平无差别。结论S1PRs可能与CD34+细胞快速迁移有关,激活S1PRs能够增加SDF-1对CD34+细胞的趋化作用,这种作用是通过CXCR4介导的,信号传递偶联PTX敏感的Gi蛋白受体家族。表达特定S1PRs的CD34+细胞才容易发生快速迁移。FTY720不改变CD34+细胞黏附分子的表达。

关键词：造血干/祖细胞归巢 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体信号转导

骨髓巨噬细胞条件培养液对巨核系细胞体外生长的影响

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中南大学学报（医学版） 2004年第5期29卷 600-601,605页

作者：黄艳红王绮如中南大学湘雅医学院血液生理研究室中南大学生殖与干细胞工程研究所长沙410078

骨髓基质细胞是骨髓造血微环境的重要组成部分,能持续产生IL-3,IL-6,SCF,FL,TGFβ等多种细胞因子调节造血[1,2].骨髓巨噬细胞是组成骨髓基质细胞的重要成分,研究发现体外培养的巨噬细胞单层不支持造血岛生成,但它能分泌SCF,IL-6, EPO等... 详细信息

骨髓基质细胞是骨髓造血微环境的重要组成部分,能持续产生IL-3,IL-6,SCF,FL,TGFβ等多种细胞因子调节造血[1,2].骨髓巨噬细胞是组成骨髓基质细胞的重要成分,研究发现体外培养的巨噬细胞单层不支持造血岛生成,但它能分泌SCF,IL-6, EPO等造血因子[3,4],关于巨噬细胞对巨核细胞生成的影响目前尚未见报道.本研究观察骨髓巨噬细胞条件培养液(M-CM)对体外培养条件下成熟巨核细胞和巨核系祖细胞生长的作用,以阐明骨髓巨噬细胞对巨核系细胞生长的影响.

关键词：骨髓巨噬细胞条件培养液巨核细胞 IL-6 体外生长骨髓基质细胞造血 SCF 体外培养分泌

哌唑嗪对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

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中南大学学报（医学版） 2005年第5期30卷 562-565页

作者：贺骏何群长沙市妇幼保健院医学遗传研究室长沙410007 中南大学湘雅医学院生理学系血液生理研究室长沙410078

目的:研究α1受体拮抗剂哌唑嗪在体外对K562白血病细胞系增殖及凋亡的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色实验、集落形成实验为指标观察哌唑嗪对K562细胞增殖作用的影响;采用细胞形态学、Hochset33258荧光染色实验、流式细胞术检测细胞凋... 详细信息

目的:研究α1受体拮抗剂哌唑嗪在体外对K562白血病细胞系增殖及凋亡的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色实验、集落形成实验为指标观察哌唑嗪对K562细胞增殖作用的影响;采用细胞形态学、Hochset33258荧光染色实验、流式细胞术检测细胞凋亡。结果:哌唑嗪能抑制K562细胞的增殖,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。在5×10-6mol/L哌唑嗪作用下,K562细胞在形态学上可以看见凋亡细胞;流式细胞术也可检测到凋亡峰。结论:哌唑嗪能抑制K562白血病细胞的增殖,并能诱导其凋亡。

关键词：哌唑嗪 K562细胞增殖凋亡

STAT4的DNA结合域中395～416位氨基酸残基序列参与IL-12介导的STAT4入核

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生理学报 2012年第4期64卷 372-378页

作者：黄玉梅文亚平李轩岸袁媛罗奇志黎明中南大学湘雅医学院·基础医学院免疫学教研室长沙410078 中南大学湘雅医学院长沙410078

本研究旨在探讨信号转导和转录活化蛋白4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)受白介素-12(in-terleukin-12,IL-12)刺激后移位入细胞核的机制。对STATs家族成员进行同源性比对分析结果显示,STAT4的DNA结合域的395～416位氨基酸残基序列可能具有二聚体特异性核定位信号(dimer-specific nuclear localization signal,dsNLS)功能。有鉴于此,本研究以pEGFP-C1为表达载体,分别构建了pEGFP-STAT4质粒、缺失395～416位氨基酸残基序列的缺失型STAT4质粒(pEGFP-STAT4-Del)、将SV40大T抗原上经典的NLS核酸序列插入表达载体的阳性对照质粒(pEGFP-NLS)和将缺失型STAT4插入pEGFP-NLS的pEGFP-NLS-STAT4-Del质粒。将这些质粒瞬时转染宫颈癌腺癌细胞系Caski细胞,经过IL-12刺激,发现野生型STAT4移位入细胞核,而缺失型STAT4分布在细胞浆中;进一步用leptomycinB处理,IL-12再刺激后野生型STAT4被滞留于细胞核中,而缺失型STAT4仍然分布在胞浆中;将NLS插入缺失型STAT4,能恢复缺失型STAT4的核移位。以上结果说明野生型STAT4在IL-12刺激下能移位入细胞核,其入核机制是在其DNA结合域的395～416位氨基酸残基序列具有dsNLS功能,能介导活化的STAT4移位入细胞核。

关键词：核移位核定位信号信号转导和转录活化蛋白4

骨髓成纤维细胞条件培养液对巨核系细胞体外增殖和血小板体内生成的影响

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中南大学学报（医学版） 2005年第6期30卷 726-728页

作者：黄艳红周小莹谭孟群程腊梅卢光琇王绮如中南大学湘雅医学院血液生理研究室长沙410078 中南大学生殖与干细胞工程研究所长沙410078

目前,临床上化疗、放疗及造血干细胞移植已广泛开展,由于化疗和放疗对病人的造血系统,特别是巨核系产生严重损害,从而导致病人体内较长时期血小板数目减少、止血功能障碍,甚至危及生命[1].

关键词：骨髓成纤维细胞条件培养液巨核细胞血小板小鼠

过表达PAX6抑制肝癌细胞生长和促进自然杀伤细胞杀伤能力的机制

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中南大学学报（医学版） 2023年第7期48卷 947-956页

作者：朱权黄柏胜邬力祥罗奇志中南大学基础医学院免疫学系长沙410008 中南大学基础医学院生理学系长沙410008

目的:配对盒基因6(paired box gene 6,PAX6)主要在胚胎发育中发挥调控作用,其异常表达与多种肿瘤的发生、发展有关,在不同肿瘤中可发挥促癌或抑癌的作用。本研究旨在观察过表达PAX6对肝癌细胞生长及自然杀伤(natural killer,NK)细胞对... 详细信息

目的:配对盒基因6(paired box gene 6,PAX6)主要在胚胎发育中发挥调控作用,其异常表达与多种肿瘤的发生、发展有关,在不同肿瘤中可发挥促癌或抑癌的作用。本研究旨在观察过表达PAX6对肝癌细胞生长及自然杀伤(natural killer,NK)细胞对肝癌细胞杀伤能力的影响及其分子机制。方法:采用ELISA技术检测68例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者和10例健康人外周血的PAX6、可溶性主要组织相容性复合体I类样蛋白A(soluble major histocompatibility complex class I-like protein A,sMICA)和可溶性UL16结合蛋白2(soluble UL16 binding protein 2,sULBP2)的表达水平;体外培养肝癌细胞HepG2和LM3及人正常肝细胞LO2,将PAX6过表达质粒(PAX6-OE)和空载体(NC)转入HepG2和LM3细胞中构建稳定细胞株,分别采用real-time PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光等方法检测HepG2和LM3细胞中PAX6的表达水平;在HepG2和LM3细胞中过表达PAX6,采用CCK-8法和细胞划痕实验检测细胞生长和迁移能力,ELISA法检测其上清液中sMICA和sULBP2的分泌水平,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、去整合素样金属蛋白酶10(disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)的蛋白质表达水平;采用流式细胞术检测NK细胞对2种肝癌细胞的杀伤能力。结果:与健康人相比较,HCC患者血清中PAX6表达水平显著降低(P=0.002),而sMICA和sULBP2的表达水平显著增高(P=0.004和P系中表达降低,过表达PAX6可抑制肝癌细胞生长,增强NK细胞对肝癌细胞的杀伤效率,其机制与PAX6抑制金属蛋白酶的表达、降低sMICA和sULBP2的分泌水平有关。

关键词：配对盒基因6 肝细胞癌细胞生长金属蛋白酶自然杀伤细胞

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rAAV2载体介导GFP基因转染树突状细胞

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中南大学学报（医学版） 2007年第5期32卷 742-746页

作者：周小莹暨明刘君彦谭孟群中南大学基础医学院生理学系血液研究室长沙410078 上海复旦张江生物公司上海201203

目的:在诱导人骨髓CD34+细胞分化成树突状细胞(dendritic cells,DCs)的基础上,探讨2型重组腺相关病毒(Type2recombinant adeno-associated virus,rAAV2)载体介导绿色荧光蛋白(green fluo-rescent protein,GFP)基因转染DCs的条件。方法:采用免疫磁珠法分离纯化人骨髓来源的CD34+细胞。在含有IL-4和GM-CSF的培养体系中体外诱导CD34+细胞生成DCs,于第5天加入TNF-α诱导DCs成熟,在不同时间用rAAV2载体介导GFP基因转染未成熟和成熟的DCs。通过电子显微镜和流式细胞仪鉴定树突状细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测GFP的表达。结果:人骨髓CD34+细胞经诱导分化后,在光镜及透射电镜下均可观察到DCs的形态特征,流式细胞仪检测到DCs表型;荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞培养第3天、第5天和加入TNF-α后的rAAV2-GFP转染率分别为0.45%,13.54%和0.25%。结论:本实验中所采用的培养体系可成功将人骨髓CD34+细胞诱导分化成DCs,rAAV2/GFP转染DCs效率随细胞诱导分化时间的延长而增高,且转染未成熟DCs的效率高于转染成熟DCs。

关键词：重组腺相关病毒2型 GFP 树突状细胞基因转导

呼吸道合胞病毒持续感染导致人支气管上皮细胞囊性纤维化穿膜传导调节蛋白功能障碍

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中南大学学报（医学版） 2021年第9期46卷 949-957页

作者：龙春姣柒铭铭王金美罗金华秦晓群高戈向阳中南大学基础医学院生理学系长沙410013 中南大学湘雅三医院肾内科长沙410013 株洲市中心医院/中南大学湘雅医学院附属株洲医院产科湖南株洲412007 中南大学湘雅三医院医学实验中心长沙410013 中南大学湘雅医学院医学检验系长沙410013

目的:呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)持续感染可能是导致气道慢性疾病的病理原因,然而,其作用机制尚不清楚。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)是一种顶端膜氯... 详细信息

目的:呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)持续感染可能是导致气道慢性疾病的病理原因,然而,其作用机制尚不清楚。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)是一种顶端膜氯离子(Cl-)通道,对上皮液体、Cl-和碳酸氢盐运输的调节至关重要。CFTR功能障碍将导致支气管分泌物改变和黏液清除受损,与气道炎症有关。我们前期在RSV感染的小鼠模型中观察到气道上皮细胞CFTR表达下调。本研究通过构建RSV持续感染的气道上皮细胞模型,进一步研究其对CFTR表达和功能的影响。方法:以病毒感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0.01的RSV感染16HBE14o-细胞后继续传代。以real-time RT-PCR、免疫荧光及蛋白质印迹法检测CFTR的表达,以新型氯离子荧光探针MQAE测量细胞内Cl-浓度和全细胞膜片钳记录Cl-电流。结果:16HBE14o-细胞感染RSV病毒后存活至第3代(G3)。CFTR的表达在RSV感染后从G1到G3逐渐降低,同时伴随着CFTR功能的降低。16HBE14o-细胞暴露于RSV可导致TGF-β1表达进行性升高及其下游信号分子Smad2磷酸化。用SB431542阻断TGF-β1信号通路可阻止Smad2磷酸化,增加CFTR的表达。结论:RSV感染可导致气道上皮细胞CFTR功能缺陷,其作用可能是通过激活TGF-β1信号通路介导的。

关键词：呼吸道合胞病毒囊性纤维化穿膜传导调节蛋白人支气管上皮细胞转化生长因子β1

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屈曲指研究进展

中华整形外科杂志 2012年第4期28卷 315-318页

作者：虢毅罗自强邓昊中南大学湘雅三医院医学实验中心长沙410013 中南大学基础医学院医药生理学系中南大学基础医学院医药信息系

屈曲指一词于1906年由Landouzy。正式提出，用来描述先天性或发育中出现的1或2个第5指近指端关节的永久性屈曲挛缩，其他手指可能受累。该畸形对手指的进一步弯曲没有影响，掌指和指节间远端不受影响，但不能完全伸展。2／3的病例是双... 详细信息

屈曲指一词于1906年由Landouzy。正式提出，用来描述先天性或发育中出现的1或2个第5指近指端关节的永久性屈曲挛缩，其他手指可能受累。该畸形对手指的进一步弯曲没有影响，掌指和指节间远端不受影响，但不能完全伸展。2／3的病例是双侧的，弯曲程度不一定对称。屈曲指与外伤、系统性疾病或神经性异常无关，大部分患者无明显功能性损伤，一般可不进行治疗。屈曲指病因复杂，可能是遗传或其他未知因素引起。几种独立的精倍疾病和一必综合符与扁曲指相关．

关键词：屈曲指系统性疾病屈曲挛缩永久性先天性神经性功能性手指