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湖南籍汉族女性HLA-A/B单倍型分析

湖南医科大学学报 2001年第5期26卷 431-433页

作者：王新郭实士林秋华方小玲林力李潍梅其元中南大学湘雅二医院妇产科长沙410011 中南大学湘雅医学院免疫学研究室长沙410078

目的 :调查分析湖南籍汉族女性人群中HLA -A ,B位点单倍型基因频率。方法 :采用微量淋巴细胞毒试验法对 5 0例无血缘关系的湖南籍汉族女性HLA -A ,B位点多态性进行检查 ,通过比较连锁不平衡参数来推测单倍型。结果 :居单倍型基因频率前 ... 详细信息

目的 :调查分析湖南籍汉族女性人群中HLA -A ,B位点单倍型基因频率。方法 :采用微量淋巴细胞毒试验法对 5 0例无血缘关系的湖南籍汉族女性HLA -A ,B位点多态性进行检查 ,通过比较连锁不平衡参数来推测单倍型。结果 :居单倍型基因频率前 3位的是A11-B6 0 ,A2 -B6 0 ,A2 4-B48,而A2 -B5 2 ,A11-B13 ,A2 4-B5 2等 3种单倍型有显著的连锁不平衡。结论 :湖南籍汉族女性HLA -A ,B位点抗原 ,特别是B抗原的分布与国内其它地区汉族人群及湖南地区汉族人群 (男女混合 )比较有其特殊性。A2 -B5 2 ,A11-B13,A2 4-B5 2三种单倍型有显著的连锁不平衡 ,可能为湖南籍汉族女性特有的单倍型。

关键词： HLA-A抗原 HLA-B抗原单倍型连锁不平衡汉族女性

PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响

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中华病理学杂志 2007年第5期36卷 324-328页

作者：贺荣芳胡忠良文继舫中南大学湘雅基础医学院病理学系

目的探讨 PTEN 基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot 鉴定得到稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力... 详细信息

目的探讨 PTEN 基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot 鉴定得到稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用 ELISA 法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及 Western blot 等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与 MMP-2蛋白的分泌与表达。结果成功地建立了稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞模型。PTEN-SGC7901细胞(PTEN 基因转染细胞组)的倍增时间较 SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P0.05)。PTEN-SGC7901细胞 VEGF 与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P0.05)。结论 PTEN 可抑制胃癌细胞株 SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN 可能通过下调 SGC7901细胞株 VEGF 及 MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生。

关键词：胃肿瘤血管内皮生长因子类明胶酶B 明胶酶A 细胞系,肿瘤

大鼠实验性矽肺早期生长反应基因表达及其作用的初步探讨

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中华劳动卫生职业病杂志 2004年第1期22卷 47-50,i001页

作者：初令李翔胡永斌王金胜郑晖曾庆富中南大学湘雅医学院病理学系长沙410078

目的　探讨核转录因子早期生长反应基因 (Egr 1)在矽肺发生发展中的作用。方法　建立大鼠矽肺模型 ,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr 1、转化生长因子 β1(TGF β1)和纤维黏连蛋白 (FN)的动态变化... 详细信息

目的　探讨核转录因子早期生长反应基因 (Egr 1)在矽肺发生发展中的作用。方法　建立大鼠矽肺模型 ,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr 1、转化生长因子 β1(TGF β1)和纤维黏连蛋白 (FN)的动态变化及相互关系。结果　大鼠矽肺组织中肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、间质细胞的Egr 1表达 (灰度值范围 118.58± 5.65～ 168.52± 5.67)比对照组 (灰度值范围 166.2 3± 5.2 3～ 188.12± 8.3 5)均明显增强 ,且主要定位于胞核 ;这 4种细胞表达TGF β1(灰度值范围 12 3 .49± 5.65～ 170 .2 4± 3 .56)比对照组 (灰度值范围 166.53± 6.2 5～ 198.56± 4.53 )也明显增强 ,且定位于胞浆。在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞中FN表达较弱 (灰度值范围150 .3 2± 6.54～ 2 0 1.54± 7.3 8) ,但间质细胞中呈高表达 (灰度值范围 12 1.43± 5.65～ 167.55± 6.3 5)。实验第 1～ 2 8天 ,TGF β1和Egr 1在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞和间质细胞表达变化基本同步 ,二者呈正相关 (r =0 .61,P <0 .0 1) ;而FN在上述细胞中表达和Egr 1未见相关性 ;FN与TGF β1在间质细胞中表达呈正相关 (r=0 .46,P <0 .0 1)。结论　SiO2

关键词：大鼠实验性矽肺生长反应基因表达细胞表达上皮细胞

肺腺癌恶性胸水中肿瘤浸润T淋巴细胞成分及其对自体肿瘤细胞的杀伤活性

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中南大学学报（医学版） 2019年第10期44卷 1107-1112页

作者：夏振坤刘嘉苗卿蓓王巍陈名久袁运长中南大学湘雅二医院胸外科长沙410011 中南大学湘雅医学院长沙410013

目的:分析恶性胸水中的肿瘤浸润T淋巴细胞(tumor infiltrating T lymphocyte,TIL)的细胞成分,探究其对自体肿瘤细胞的杀伤活性。方法:收集17例肺腺癌患者的胸水,采用Ficoll密度梯度离心法分离恶性胸水中的单个核细胞,流式细胞检测仪分析... 详细信息

目的:分析恶性胸水中的肿瘤浸润T淋巴细胞(tumor infiltrating T lymphocyte,TIL)的细胞成分,探究其对自体肿瘤细胞的杀伤活性。方法:收集17例肺腺癌患者的胸水,采用Ficoll密度梯度离心法分离恶性胸水中的单个核细胞,流式细胞检测仪分析TIL细胞成分,贴壁培养法分离肿瘤细胞和TIL,裸鼠成瘤实验明确贴壁细胞为肿瘤细胞,MTT法检测培养的TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性。结果:恶性胸水TIL中T细胞占60.6%~79.3%,辅助性T细胞占比显著高于细胞毒性T细胞(36.63%±1.90%vs 24.64%±2.32%,P免疫治疗提供细胞来源。

关键词：肿瘤浸润淋巴细胞恶性胸水肿瘤细胞细胞培养

肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

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中南大学学报（医学版） 2005年第3期30卷 266-269页

作者：贺芳邬力祥刘发益曹莉杨丽娟周烜赵彦中南大学湘雅医学院生理学系长沙410078

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞(As)损伤及凋亡的影响。方法:以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度(20～100ng/mL)的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作... 详细信息

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞(As)损伤及凋亡的影响。方法:以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度(20～100ng/mL)的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果:缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低(P<0.05),最大效应剂量为60ng/mL。结论:HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。

关键词：肝细胞生长因子星形胶质细胞缺氧葡萄糖

Rho在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白表达中的作用(英文)

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中南大学学报（医学版） 2010年第11期35卷 1145-1149页

作者：姜昕胡永斌梁冠男蒋海鹰周建华中南大学湘雅医学院病理学系长沙410013

目的:探讨Rho在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(HBECs)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达中的作用。方法:以SiO2处理的HBE细胞为研究对象,免疫细胞化学及Western印迹检测α-SMA表达;GST pull down分析Rho的活化情况;干预实验中用Rho... 详细信息

目的:探讨Rho在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(HBECs)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达中的作用。方法:以SiO2处理的HBE细胞为研究对象,免疫细胞化学及Western印迹检测α-SMA表达;GST pull down分析Rho的活化情况;干预实验中用Rho抑制剂Y27632处理细胞后,West-ern印迹检测SiO2对α-SMA表达的影响。结果:SiO2(0,50,100,200,300μg/mL)分别作用HBECs细胞72h后,α-SMA表达增强,其中以200μg/mL SiO2组α-SMA表达最强,为对照组的(5.09±1.98)倍(P<0.01);用200μg/mL SiO2分别作用HBECs细胞1,2,6,12,24h后,Rho明显活化(P<0.01);Rho抑制剂Y27632明显抑制了SiO2诱导的α-SMA表达,20和30μmol/L的Y27632抑制率分别为68%和75%(P<0.01)。结论:Rho参与介导SiO2诱导的HBECs中α-SMA的表达。

关键词：二氧化硅 Rho α-平滑肌肌动蛋白人支气管上皮细胞

MAPK/ERK和MAPK/P38信号通路的活化参与沙眼衣原体诱导前炎因子的产生(英文)

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生物化学与生物物理进展 2008年第1期35卷 56-62页

作者：程文陈凡余平钟光明中南大学湘雅医学院长沙410078 中南大学湘雅医院长沙410008 University of Texas Health Science Center at San Antonio TX78229USA

沙眼衣原体感染可导致沙眼、性传播性疾病、不孕症等疾病,主要病理表现是炎症反应引起的组织损伤和瘢痕.因此,沙眼衣原体诱导产生的炎症因子是导致疾病的关键,沙眼衣原体可直接感染内皮细胞产生各种前炎因子,但其机制目前还不清楚.通过E... 详细信息

沙眼衣原体感染可导致沙眼、性传播性疾病、不孕症等疾病,主要病理表现是炎症反应引起的组织损伤和瘢痕.因此,沙眼衣原体诱导产生的炎症因子是导致疾病的关键,沙眼衣原体可直接感染内皮细胞产生各种前炎因子,但其机制目前还不清楚.通过ELISA和免疫印迹等方法,检测到沙眼衣原体感染HeLa229细胞可产生IL-8,IL-1α,IL-1β,IL-6等前炎因子,并且沙眼衣原体感染可以主要激活宿主细胞MAPK/ERK和MAPK/P38信号通路.抑制MAPK/ERK和MAPK/P38信号通路显示,两条通路在沙眼衣原体感染过程中参与调节不同的炎症因子产生.MAPK/P38信号通路的活化参与调控IL-1α,IL-6的产生,而IL-8则同时受MAPK/ERK和MAPK/P38两条通路的调控.

关键词：沙眼衣原体 MAPK通路前炎因子

核转录因子在二氧化硅刺激巨噬细胞产生细胞因子中的作用

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中华病理学杂志 2004年第4期33卷 363-367页

作者：牛海艳曾庆富李翔初令胡永斌王金胜中南大学湘雅基础医学院病理学系

目的探讨二氧化硅(SiO2)刺激巨噬细胞生成肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1增多的分子机制及核转录因子Egr-1和NF-κB介导的信号通路在硅肺发生发展中的作用。方法 Egr-1或NF-κB抗体和反义寡核苷酸分别处理巨噬细胞后,用E... 详细信息

目的探讨二氧化硅(SiO2)刺激巨噬细胞生成肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1增多的分子机制及核转录因子Egr-1和NF-κB介导的信号通路在硅肺发生发展中的作用。方法 Egr-1或NF-κB抗体和反义寡核苷酸分别处理巨噬细胞后,用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α蛋白的含量;免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测细胞中TGF-β1蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α和TGF-β1mRNA的表达。结果与非抗体处理组比较,SiO2刺激下抗体处理组巨噬细胞生成TNF-α蛋白和TGF-β1蛋白减少,其mRNA表达也相应下降(P<0.05);与未转染和转染正义寡核苷酸的细胞相比,Egr-1或NF-κB反义寡核苷酸转染细胞后,在SiO2刺激下巨噬细胞生成TNF-α蛋白和TGF-β1蛋白减少,二者mRNA表达也相应下降(P<0.05)。结论 SiO2刺激巨噬细胞生成TNF-α和TGF-β1可能主要是经核转录因子Egr-1和NF-κB介导,Egr-1与NF-κB抗体和反义寡核苷酸的应用可能会导致早期肺泡炎的活动性下降,延缓或阻止肺纤维化的形成。

关键词：核转录因子二氧化硅巨噬细胞细胞因子肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1 信号通路肺纤维化

沙眼衣原体激活MAPK通路而非NF-κB通路诱导IL-8生成

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中南大学学报（医学版） 2010年第4期35卷 307-313页

作者：陈凡程文张赛丹钟光明余平中南大学湘雅医院心内科长沙410008 中南大学基础医学院免疫学系长沙410078 美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心免疫学与微生物学系

目的:研究沙眼衣原体诱导上皮细胞产生IL-8的信号通路。方法:应用Western印迹、免疫荧光技术和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测沙眼衣原体感染Hela229细胞后诱导的细胞内、外IL-8表达情况,并对细胞内IL-8定位;Western印迹和免疫荧光技术检... 详细信息

目的:研究沙眼衣原体诱导上皮细胞产生IL-8的信号通路。方法:应用Western印迹、免疫荧光技术和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测沙眼衣原体感染Hela229细胞后诱导的细胞内、外IL-8表达情况,并对细胞内IL-8定位;Western印迹和免疫荧光技术检测沙眼衣原体感染后MAPK和NF-κB信号通路活化情况;利用MAPK和NF-κB信号通路化学抑制剂抑制MAPK和NF-κB通路,观察其对沙眼衣原体诱导IL-8生成的影响。结果:沙眼衣原体感染可诱导IL-8产生,呈时间依赖性;沙眼衣原体感染可激活MAPK/ERK和MAPK/p38信号通路,但不能激活NF-κB信号通路;利用化学抑制剂抑制ERK和p38通路可以抑制沙眼衣原体诱导上皮细胞产生IL-8。结论:沙眼衣原体诱导上皮细胞产生IL-8依赖于MAPK信号通路,但不依赖NF-κB信号通路。

关键词：沙眼衣原体 MAPK通路 NF-κB通路 IL-8