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黄芪汤对12C^6+离子辐射脑损伤模型鼠Bcl-2/NF-κB信号通路的调控机制研究

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中国现代应用药学 2021年第1期38卷 1-7页

作者：颜春鲁安方玉刘永琦苏韫王彩霞李嘉进吕学颖邓婕甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000

目的观察黄芪汤对12C^6+离子辐射脑损伤模型鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达的影响,进一步揭示黄芪汤防辐射机制。方法50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对... 详细信息

目的观察黄芪汤对12C^6+离子辐射脑损伤模型鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达的影响,进一步揭示黄芪汤防辐射机制。方法50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组(18,9,4.5 g·kg^−1·d^−1)。黄芪汤高、中、低剂量组预先给予黄芪汤灌胃2周,单纯辐射模型组和黄芪汤高、中、低剂量组大鼠脑组织于灌胃第8天给予4 Gy 12C^6+离子束单次照射,正常对照组不予照射。辐射后第7天处死各组大鼠。HE染色法观察脑组织的病理形态变化,实时荧光定量PCR法和免疫组化法分别测定各组大鼠脑组织Bcl-2、Bax和caspase-3的基因表达和蛋白表达,Western blotting法检测各组大鼠脑组织NF-κB的蛋白表达。结果与正常对照组比较,单纯辐射模型组体质量和脑系数均显著降低,脑组织Bcl-2的基因表达和蛋白表达均显著降低,Bax和caspase-3的基因表达和蛋白表达均显著升高,NF-κB的蛋白表达也显著升高(P系数和脑组织Bcl-2的蛋白表达显著升高,黄芪汤高剂量组体质量和脑组织Bcl-2的基因表达均显著升高(P<0.05);而黄芪汤各干预组的NF-κB蛋白表达均显著降低,中、高剂量组caspase-3的基因表达和蛋白表达均显著降低,高剂量组Bax的基因表达和蛋白表达也均显著降低(P<0.05),高剂量组神经细胞数量减少及脑组织排列疏松等情况较单纯辐射组明显好转,但未完全恢复正常。结论黄芪汤对12C6+离子辐射所致大鼠脑损伤具有一定防护作用,其作用机制可能与促进脑组织Bcl-2/NF-κB信号通路的Bcl-2蛋白表达,抑制其Bax、caspase-3和NF-κB蛋白表达来减轻脑组织神经细胞凋亡有关。

关键词：黄芪汤重离子辐射细胞凋亡 B细胞淋巴瘤/白血病-2/核转录因子-κB信号通路

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细胞焦亡与肺癌研究进展

中国现代应用药学 2022年第14期39卷 1901-1907页

作者：张尚祖张利英陈琰刘永琦甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000

细胞焦亡是由炎症小体引发的细胞炎症性坏死形式,其特点是半胱氨酸蛋白酶介导促炎因子和Gasdermin家族蛋白活化,导致膜孔形成、细胞肿胀、质膜裂解、染色质碎裂和细胞内促炎内容物释放。炎症小体存在于多种肿瘤细胞,可以通过介导细胞焦... 详细信息

细胞焦亡是由炎症小体引发的细胞炎症性坏死形式,其特点是半胱氨酸蛋白酶介导促炎因子和Gasdermin家族蛋白活化,导致膜孔形成、细胞肿胀、质膜裂解、染色质碎裂和细胞内促炎内容物释放。炎症小体存在于多种肿瘤细胞,可以通过介导细胞焦亡影响肿瘤的增殖、侵袭和转移。研究发现细胞焦亡与肺癌发病、进展、预后及耐药的发生密切相关,归纳总结细胞焦亡的分子机制及其在肺癌治疗中的研究进展,有利于为肺癌的诊疗和新药研发提供新的依据。

关键词：肺癌细胞焦亡分子机制天然产物

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颈椎病动物模型及其内在分子机制

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3624-3631页

作者：钱嘉铭王小乐方婷周毛生刘福水江西中医药大学江西省南昌市330004 江西中医药大学附属医院江西省南昌市330006

背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要。目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选... 详细信息

背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要。目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选择合适的动物模型应用于颈椎病实验研究。方法:应用计算机检索PubMed、Medline、Embase、Web of science、万方、维普和CNKI等数据库,英文检索词为“cervical spondylosis,cervical spondylotic myelopath,cervical spondylotic radiculopathy,cervical spondylosis of vertebral artery type,neck type cervical spondylosis,unbalanced dynamic and static forces,joint injury,neck pain,animal model”,中文检索词为“颈椎病,神经根型颈椎病,脊髓型颈椎病,椎动脉型颈椎病,颈型颈椎病,动静力失衡,关节损伤,颈痛,动物模型”,按照纳入和排除标准对文献进行筛选,最终纳入61篇文献进行综述。结果与结论:大鼠是最常用的动物,雄性大鼠似乎更受欢迎,推荐使用成年前后的动物。根据造模特点可以将颈椎病模型分为脊髓型、神经根型、颈型和其他型,不同造模方法各有优缺点。从已有动物模型的研究出发,总结了颈椎病的分子机制,治疗信号介导核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活蛋白激酶等通路调节脊髓、神经根、椎间盘、肌肉等组织的炎症反应、凋亡、自噬等生物学过程,最终延缓颈椎病的进展。部分研究质量较差,与临床契合度不高,未来需要进一步将颈椎病动物模型标准化,制定相关指南,提高研究结果的可信度,为进一步开展人体临床试验奠定坚实的基础。

关键词：颈椎病动物模型分子机制脊髓神经根颈肌椎间盘

芪玉三龙方抑制A549肺癌细胞对miRNA21“成瘾”的机制

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中国实验方剂学杂志 2021年第11期27卷 35-41页

作者：张星星高雅婷王小乐杨勤军刘桐童佳兵李泽庚安徽中医药大学第一附属医院安徽省教育厅中医药防治肺系重大疾病重点实验室安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所合肥230031 安徽中医药大学合肥230012

目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选的最佳药物... 详细信息

目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选的最佳药物浓度和作用时间进行干预。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)miRNA21及其靶向信号通路第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相关分子的蛋白及mRNA的表达。结果:与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的miRNA21 mRNA表达显著降低,PTEN mRNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P肺癌细胞对致癌基因的"成瘾"现象,阻断肺癌细胞增殖。

关键词：芪玉三龙方 A549肺癌细胞微小RNA21(miRNA21) 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路

金属有机骨架材料光热/光动力联合治疗的策略及进展

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中国组织工程研究 2025年第16期29卷 3476-3485页

作者：陈小瑄裴锡波盖阔万乾炳口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医学院修复科四川省成都市610041

背景:金属有机骨架(metal-organic frameworks,MOFs)是一种由金属节点和有机配体组成的新型多孔材料。部分MOFs自身即具备光热转化能力或光动力效应,亦可作为载体负载光热剂或光敏剂,在激光诱导下产生活性氧或升高温度发挥光疗作用,被... 详细信息

背景:金属有机骨架(metal-organic frameworks,MOFs)是一种由金属节点和有机配体组成的新型多孔材料。部分MOFs自身即具备光热转化能力或光动力效应,亦可作为载体负载光热剂或光敏剂,在激光诱导下产生活性氧或升高温度发挥光疗作用,被广泛应用于抗菌及抗肿瘤等生物医学领域。当MOFs同时具有这两种光疗作用时,可发挥协同治疗的效应,以弥补单独使用一种光疗方法的不足。目的:按照不同的结构总结目前提出的MOFs光热/光动力联合治疗策略,以期为联合治疗材料MOFs的结构设计、功能负载及临床应用场景提供新的思路。方法:以“金属有机骨架/金属有机框架,光动力治疗,光热治疗”为中文检索词,“Metal-organic frameworks,photodynamic therapy,photothermal therapy,phototherapy”为英文检索词,检索了PubMed、Web of Science、ScienceDirect、中国知网和万方数据库的文献,最终纳入76篇进行综述分析。结果与结论:①光热/光动力联合治疗可发挥相互增强的协同作用。②现有光热/光动力联合治疗策略主要包括了改性MOFs骨架赋予其光热、光动力效应,将光疗剂封装于MOFs,光疗剂与MOFs形成核壳结构,光疗剂在MOFs内原位还原,将光疗剂附着于MOFs表面以及热解MOFs以形成MOFs衍生的碳材料等其他特殊改性方法。③要构建特定的光疗MOFs结构,必须综合考虑光疗剂和MOFs的种类、尺寸、结合方式,选择不同的合成策略。封装结构合成过程简单,但仅适用于小粒径光疗剂;核壳结构稳定,但合成过程繁复;原位还原对光疗剂尺寸无特殊限制,但难以精确控制光疗剂在MOFs内部的生长;表面附着结构的合成步骤简便,但不能避免光疗剂提前聚集猝灭;热解MOFs合成条件要求高,且只有特定的MOFs才能实现。④现有的光热/光动力联合治疗策略主要被应用于抗菌、抗肿瘤治疗并表现出优异性能,具体的应用领域与光疗剂和MOFs自身的性质有关,还有部分用于类风湿性关节炎、抗凝溶栓治疗,其潜在应用场景十分广阔。⑤光热剂和光敏剂的临床转化目前仍处于起步阶段,其面临的关键挑战包括生物安全性评估激光照射参数的优化以及高效大规模合成方法的开发。

关键词：金属有机骨架光热治疗光动力治疗联合疗法抗菌抗肿瘤核壳结构封装原位还原

麻芍平喘汤通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制气道上皮细胞自噬

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中国实验方剂学杂志 2023年第3期29卷 88-95页

作者：任燕群王小乐刘桐张璐王心恒吴迪丁焕章李泽庚安徽中医药大学合肥230031 新安医学教育部重点实验室合肥230031 安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室合肥230031 安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的:探讨麻芍平喘汤(MSPC)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人支气管气道上皮样细胞(16HBE)自噬的影响。方法:选用人支气管上皮细胞16HBE作为研究对象,采用细胞增... 详细信息

目的:探讨麻芍平喘汤(MSPC)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人支气管气道上皮样细胞(16HBE)自噬的影响。方法:选用人支气管上皮细胞16HBE作为研究对象,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测LPS诱导的16HBE活性影响和麻芍平喘含药血清对16HBE细胞活性影响;以CCK-8法筛选出的适宜条件的LPS诱导16HBE细胞,并测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量鉴定模型成立,制备麻芍平喘汤含药血清作用于LPS诱导的16HBE,将细胞分为正常组、LPS组、LPS+MSPC组、LY294002+LPS组、LY294002+LPS+MSPC组。透射电镜观察细胞的自噬囊泡和超微结构的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR及微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测5组炎症因子白细胞介素(IL)-5、IL-6、TNF-α、IL-10的表达水平。结果:LPS对16HBE细胞的抑制率呈剂量依赖性;与正常组比较,模型组作用24 h能显著升高促炎因子TNF-α表达(P<0.05);麻芍平喘汤含药血清对16HBE的促进作用呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组自噬体形成增多,麻芍平喘汤可以一定程度抑制自噬,改善细胞状态;Western blot结果显示,与正常组比较,LPS组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达明显降低(P<0.05),LC3B蛋白的表达显著升高(P<0.01);与LPS组比较,含药血清组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05),LC3B表达水平明显降低(P<0.05),与LPS+LY294002组比较,LY294002+LPS+MSCP组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05),LC3B明显降低(P<0.05)。ELISA结果显示,与正常组比较,LPS组细胞炎症IL-5、IL-6、TNF-α、IL-10水平显著升高(P<0.01),用药处理后,与LPS组比较,TNF-α、IL-6、IL-8含量均显著下降(P<0.01),IL-10升高(P<0.01)。结论:麻芍平喘汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻LPS诱导的人气道上皮细胞16HBE自噬的发生,改善炎症反应。

关键词：哮喘自噬磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 麻芍平喘汤气道炎症

芪玉三龙汤调节mTOR/Beclin1/LC3信号轴相关分子的表达诱导肺癌A549细胞自噬

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中国实验方剂学杂志 2021年第1期27卷 98-104页

作者：高雅婷王心恒王小乐程建超张星星童佳兵李泽庚安徽中医药大学研究生院合肥230038 安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所合肥230031 安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的:从细胞水平探讨芪玉三龙汤干预肺癌A549细胞对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)/微管相关蛋白1轻链3(LC3)信号轴关键分子表达的影响。方法:选择肺癌人A549细胞作为研究对象,采用细胞增殖检测试剂... 详细信息

目的:从细胞水平探讨芪玉三龙汤干预肺癌A549细胞对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)/微管相关蛋白1轻链3(LC3)信号轴关键分子表达的影响。方法:选择肺癌人A549细胞作为研究对象,采用细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)法检测芪玉三龙汤含药血清对A549细胞活性的影响;原位末端标记法(TUNEL),透射电镜(TEM)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(WB)分别检测芪玉三龙汤对A549细胞凋亡、自噬体形成及自噬标记分子表达的影响。结果:芪玉三龙汤血清能以浓度依赖性的方式抑制细胞活性;与空白血清组比较,芪玉三龙汤血清组A549细胞的凋亡数量显著增多(P肺癌A549细胞发生自噬,其具体作用机制可能与其下调mTOR的表达,上调Beclin1,Atg5,Atg13,LC3的表达,促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ有关。

关键词：芪玉三龙汤 A549细胞细胞自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1) 微管相关蛋白1轻链3(LC3)

长链非编码RNA CYTOR在人类癌症中调控机制研究进展

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中国药理学通报 2023年第3期39卷 419-424页

作者：孙少康伊琳黄勇刘晓燕赵玉龙凤甘肃中医药大学基础医学院甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃兰州730000

癌症因其多具有异质性、耐药性以及易复发转移的特点,临床很难治愈。揭示癌症发生发展的分子机制、鉴定新的诊断标志物和分子治疗靶标,无疑是解决癌症早期诊断、治疗以及改善患者预后问题的有效策略。越来越多的研究表明,长链非编码RNA(... 详细信息

癌症因其多具有异质性、耐药性以及易复发转移的特点,临床很难治愈。揭示癌症发生发展的分子机制、鉴定新的诊断标志物和分子治疗靶标,无疑是解决癌症早期诊断、治疗以及改善患者预后问题的有效策略。越来越多的研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类癌症中特异性表达,是癌症发生发展的关键调节因子。细胞骨架调节因子RNA(cytoskeleton regulator RNA,CYTOR)是近年发现的一种致癌性lncRNA。CYTOR在多种类型癌症中均高表达,通过多种途径调控癌症发生发展,可能是癌症早期诊断、分子靶向治疗以及评估预后有效生物标志物。该文综述了CYTOR在人类癌症中的分子调控机制及其相关生物学效应,以期为临床癌症的诊疗提供新的科学参考。

关键词：长链非编码RNA 细胞骨架调节因子RNA 癌症调控机制调节因子癌症相关信号通路癌症临床特征

基于PI3K/Akt/GSK-3β通路探讨蒲公英多糖对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

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天然产物研究与开发 2023年第7期35卷 1135-1143页

作者：刘晓燕龙凤赵玉侯茜叶海琳周旋李雪甘肃中医药大学甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000

本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制。用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测... 详细信息

本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制。用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测不同浓度的DP(0、100、200、400、800μg/mL)对细胞活力的影响;采用平板克隆实验检测DP对乳腺癌细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测DP对乳腺癌迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测DP作用MDA-MB-231细胞48 h后,该细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况,上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果显示,与空白组相比,DP组(100、200、400、800μg/mL)能够显著抑制MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05或P<0.01),而对MCF-10A细胞的存活率无显著影响;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)细胞克隆形成能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)迁移能力显著降低;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)侵袭能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.01),而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)E-cadherin表达水平上调,N-cadherin和Vimentin表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上,DP能够有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活性有关。

关键词：磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成激酶-3β 蒲公英多糖乳腺癌增殖迁移侵袭