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基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 104-112页

作者：刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学科技创新中心抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室

目的：探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白（Parkin）信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法：将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后，随机抽取10只作为正常组大鼠，... 详细信息

目的：探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白（Parkin）信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法：将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后，随机抽取10只作为正常组大鼠，其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）注射+28 d慢性温和不可预测性应激（CUMS）加孤养复制DD大鼠模型，实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组（脑内注射，CNQX,5μg·kg-1）、GluR2激动剂组（脑内注射，Cl-HIBO,10μg·kg-1）、二甲双胍+氟西汀组（灌胃，二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀1.8 mg·kg-1）、左归降糖解郁方高、低剂量组（灌胃，20.52、10.26 g·kg-1）。除正常组和模型组外，GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO，而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为；采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷（ATP）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平；透射电镜观察海马神经元自噬小体；高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平；免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠旷场总活动路程减少，强迫游泳不动时间增加（P<0.01）；血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降（P<0.01）；海马神经元自噬小体明显增加，海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤；海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低，而Parkin表达明显增高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变（P<0.05,P<0.01）；左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善，血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高（P<0.05,P<0.01），海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解，同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论：左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤，其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

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脂肪间充质干细胞治疗急性肝损伤的分子机制

中国组织工程研究 2025年第23期29卷 5041-5050页

作者：杨娜刘杨郝慧琴山西中医药大学中西医结合基础实验室山西省晋中市030619

背景:急性肝损伤是由多种病因诱发的肝脏损害,如未及时治疗则会发展成急性肝衰竭,严重影响患者的生命安全。由于肝脏是人体最大的免疫器官和代谢器官,目前治疗急性肝损伤尚无最优方案。脂肪间充质干细胞因具有多向分化潜能和免疫调节活... 详细信息

背景:急性肝损伤是由多种病因诱发的肝脏损害,如未及时治疗则会发展成急性肝衰竭,严重影响患者的生命安全。由于肝脏是人体最大的免疫器官和代谢器官,目前治疗急性肝损伤尚无最优方案。脂肪间充质干细胞因具有多向分化潜能和免疫调节活性已逐渐成为治疗急性肝损伤的有效工具。目的:综述目前脂肪间充质干细胞及其经不同方式修饰后治疗急性肝损伤的进展和分子机制。方法:从PubMed、Web of Science与中国知网数据库中检索2000-2023年发表的相关文献,以“Acute liver injury,liver injury,Adipose tissue-derived mesenchymal stem cell,liver Injury Repair,stem cell transplantation,stem cell repair,Cell surface engineering,stem cell modification”为英文检索词,以“急性肝损伤,肝损伤,脂肪间充质干细胞,肝损伤修复,干细胞移植,干细胞修复,干细胞修饰”为中文检索词,最终检索筛选出该领域最新研究进展的62篇文献进行归纳分析。结果与结论:(1)脂肪间充质干细胞作为一种具有多向分化潜能的干细胞治疗急性肝损伤具有生物学优势,较其他两种主要间充质干细胞类型——骨髓间充质干细胞和脐带间充质干细胞具有来源丰富、获取便捷、医学伦理问题少的特点,且较骨髓间充质干细胞的自我更新能力强。(2)脂肪间充质干细胞可以通过降低免疫反应、分化为肝细胞、分泌生长因子和外泌体等多种途径,降低血清炎症因子表达,减少肝脏组织炎性细胞浸润,抑制细胞焦亡和自噬,发挥抗凋亡作用,促进肝窦内皮细胞和肝细胞再生等分子机制改善肝损伤;目前尚无研究表明何种机制为脂肪间充质干细胞治疗急性肝损伤的最佳机制,多数观点认为这些分子机制之间相互影响相互作用协同发挥治疗作用。(3)生物材料修饰和药物预处理等方式可以提升脂肪间充质干细胞治疗急性肝损伤的疗效:一方面,生物材料和药物修饰可以提升脂肪间充质干细胞自身的功能,如提高增殖迁移能力,上调其分泌的生长因子水平,增强抗炎能力等,从而促进脂肪间充质干细胞在损伤部位存活;另一方面,生物材料和药物修饰可以抑制损伤部位炎性细胞活化,促进血管生长,改善损伤部位环境从而提高移植成功率。(4)总之,脂肪间充质干细胞可以通过分泌生长因子和外泌体、发挥免疫调节作用及促进肝脏再生等途径在治疗急性肝损伤中发挥重要作用。随着科学技术的发展,生物材料与药物修饰可以提升脂肪间充质干细胞的自我更新能力,改善急性肝损伤的局部微环境,为进一步促进脂肪间充质干细胞治疗急性肝损伤的临床应用提供新的思路。

关键词：急性肝损伤脂肪间充质干细胞肝脏脂肪组织细胞移植细胞修饰细胞工程损伤修复

不同策略提高间充质干细胞治疗肝纤维化:效果与潜在风险分析

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 5002-5012页

作者：徐岩王雪淞周林周晓磊金煜叶俊松赣南医科大学第一附属医院干细胞临床转化分中心江西省赣州市341000 赣南医科大学康复学院江西省赣州市341000 赣州市干细胞与再生医学重点实验室江西省赣州市341000 组织工程江西省重点实验室江西省赣州市341000 心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西省赣州市341000

背景:目前大量研究表明,间充质干细胞联合不同治疗策略能更有效地改善肝纤维化,抑制其向终末期肝病发展。目的:探讨间充质干细胞联合不同策略改善肝纤维化疗效优于单独间充质干细胞治疗的相关机制。方法:由第一作者应用计算机在中国知... 详细信息

背景:目前大量研究表明,间充质干细胞联合不同治疗策略能更有效地改善肝纤维化,抑制其向终末期肝病发展。目的:探讨间充质干细胞联合不同策略改善肝纤维化疗效优于单独间充质干细胞治疗的相关机制。方法:由第一作者应用计算机在中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science和Nature数据库中检索涉及间充质干细胞联合不同策略改善肝纤维化的研究,中文检索词为“间充质干细胞,肝纤维化,联合治疗,肝星状细胞”,英文检索词为“mesenchymal stem/stromal cells,liver/hepatic fibrosis/cirrhosis,combination therapy,hepatic stellate cells/HSCs”,通过快速浏览文章题目及摘要进行筛选,排除与主题关系不密切的文章,最终筛选出104篇文献进行综述分析。结果与结论:间充质干细胞通过分化为肝样细胞、抑制肝星状细胞活化、免疫调节等机制来改善肝纤维化,但间充质干细胞移植后肝脏定植率低、存活率低、作用时间短等原因限制了其临床应用。间充质干细胞联合药物、基因修饰、细胞因子等多种治疗策略改善肝纤维化的疗效优于间充质干细胞单独治疗,并且间充质干细胞联合不同策略通过促进间充质干细胞归巢、抑制肝星状细胞活化、调节微环境、调控信号通路等机制更有效地改善肝纤维化。间充质干细胞还可以通过预处理、miRNA调控及与其他细胞联合,使间充质干细胞在减轻肝纤维化方面表现出更好的肝源性分化、归巢和存活功能。间充质干细胞联合不同策略并不能规避间充质干细胞单独治疗肝纤维化的潜在风险,而且这些策略(药物、基因修饰和细胞因子等)自身安全性也值得考虑。此外,间充质干细胞移植数量和途径等有待进一步研究。

关键词：间充质干细胞肝纤维化肝星状细胞信号通路联合用药基因修饰归巢微RNA

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4044-4051页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马东黄建军闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常... 详细信息

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词： HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A 神经元糖氧剥夺复糖复氧

射干麻黄汤及其辛、苦味药组拆方对寒哮大鼠气道炎症及肺组织TRPV1/TAS2R14表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第21期30卷 1-9页

作者：袁亚美叶卫东程悦李秋慧刘家鑫乔佳乐王坤方向明安徽中医药大学合肥230012 中医药防治肺系重大疾病应用转化安徽省重点实验室合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院合肥230031 新安医学教育部重点实验室合肥230038

目的:探讨射干麻黄汤辛、苦味药组对哮喘寒哮证大鼠肺组织中瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、苦味受体14(TAS2R14)蛋白表达的影响。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、射干麻黄汤组、辛味药组、苦味药组、地塞米松组、桂龙... 详细信息

目的:探讨射干麻黄汤辛、苦味药组对哮喘寒哮证大鼠肺组织中瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、苦味受体14(TAS2R14)蛋白表达的影响。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、射干麻黄汤组、辛味药组、苦味药组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组,10%卵清蛋白(OVA)结合氢氧化铝腹腔及四肢皮下注射致敏,联合2%OVA雾化及寒冷(2~4℃)刺激,激发大鼠寒哮模型。射干麻黄汤、辛味药、苦味药(6.43 g·kg^(-1))、地塞米松(0.5 g·kg^(-1))、桂龙咳喘宁组(10 g·kg^(-1))灌胃及雾化,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃及雾化,持续干预3周。末次激发后,对大鼠肺组织进行苏木素-伊红(HE)、碘酸雪夫(PAS)、马松(Masson)染色观察气道炎症反应和细胞增殖情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))含量;免疫荧光法检测TRPV1、TAS2R14的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肺组织TRPV1、TAS2R14、磷脂酶Cβ(2 PLCβ_(2))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠饮水、饮食及体质量下降,气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生、组织纤维化及胶原蛋白沉积情况增多,血清IL-5、TNF-α、TSLP和TGF-β_(1)含量升高(P<0.01),TRPV1、PLCβ_(2)、α-SMA的表达增加、TAS2R14、Bcl-2的表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,射干麻黄汤、辛味药及苦味药物组大鼠饮水、饮食及体质量改善,气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生、组织纤维化改变及胶原蛋白沉积情况减少;血清中IL-5、TNF-α、TSLP和TGF-β_(1)含量降低(P<0.01),TRPV1、PLCβ_(2)、α-SMA的表达减少,TAS2R14、Bcl-2表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:射干麻黄汤及其辛、苦味药物组可以明显减轻OVA诱发的哮喘大鼠气道炎症,降低TRPV1、PLCβ_(2)、α-SMA蛋白表达,激活TAS2R14、Bcl-2蛋白表达,其中苦味药组较辛味药组佳,辛苦相合其疗效增强,达到配伍之效。提示射干麻黄汤及其辛、苦味药物组能够减轻OVA诱发的哮喘气道炎症可能与抑制辛味相关TRPV1蛋白及激活苦味相关TAS2R14蛋白相关。

关键词：辛味药苦味药寒哮瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1) 苦味受体14(TAS2R14)

糖尿病前期中西医结合早期诊断的国内外进展与挑战

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中国全科医学 2025年第3期28卷 262-272页

作者：彭红叶荆雅楠留典淳王莹薛雪鲁春丽广东省代谢病中西医结合研究中心(中医药研究所)广东药科大学广东省广州市510006 糖脂代谢病教育部重点实验室广东省广州市510006 北京中医药大学北京市100029 北京市海淀区北下关社区卫生服务中心中医科 100082 湖北中医药大学附属湖北省中医院肾病科/时珍实验室湖北省武汉市430006

糖尿病前期是一种表现为空腹血糖受损、糖耐量异常或两者的混合状态的疾病,属于中医“脾瘅”范畴。随着现代生活模式的改变,糖尿病前期的患病率不断升高,具有和糖尿病相当的预后风险,及时诊断并早期干预至关重要。本文从中医学和现代医... 详细信息

糖尿病前期是一种表现为空腹血糖受损、糖耐量异常或两者的混合状态的疾病,属于中医“脾瘅”范畴。随着现代生活模式的改变,糖尿病前期的患病率不断升高,具有和糖尿病相当的预后风险,及时诊断并早期干预至关重要。本文从中医学和现代医学两个角度梳理了糖尿病前期的起源与定义,发现早在《素问》成书时,中医学便已对“脾瘅”形成了一定的认识。随着循证医学的发展和规范化临床研究的实施,我国逐步构建了具有中医特色的规范化糖尿病前期临床实践指南。在诊断方面,血糖检测指标类型和阈值、中医证候诊断、中西医结合诊断模型、疾病风险评分模型、生物标志物、可穿戴设备等多种无创中西医结合诊断方法不断完善,但多针对糖尿病患者的预防而非糖尿病前期的早期诊断和筛查;餐后1 h血糖可能是未来诊断糖尿病前期或糖尿病高危人群的新指标,但需进一步研究证实以推广使用。针对糖尿病前期中西医结合早期诊断面临的诊断标准的动态性、筛查流程的复杂性、临床症状的不典型性、疾病的低知晓性等挑战,未来需不断更新和完善诊断标准,融合数字化健康管理和可穿戴设备,充分发挥中医优势,构建针对糖尿病前期人群的基于中医宏观表征与组学微观数据相结合的疾病诊断模型,开发更简便、快捷的中西医结合筛查方法,实现糖尿病前期的“早筛查、早诊断、早干预、早康复”。

关键词：糖尿病前期脾瘅早期诊断中西医结合糖尿病预防

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5311-5319页

作者：陈莹刘健梁亚杰李彦青宋丽娟黄建军尉杰忠王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所/大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素... 详细信息

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

关键词：羟基红花黄色素A 双环己酮草酰二腙炎症髓鞘脱失小胶质细胞小鼠

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脑卒中中西医结合防治指南(2023版)

中国全科医学 2025年第5期28卷 521-533页

作者：倪小佳林浩罗旭飞邝卓然刘云兰郭建文陈耀龙蔡业峰脑卒中中西医结合防治指南工作组广东省中医院、广东省中医药科学院、广州中医药大学第二临床医学院广东省广州市510120 广东省中医急症研究重点实验室广东省广州市510120 省部共建中医湿证国家重点实验室广东省广州市510120 兰州大学基础医学院循证医学中心甘肃省兰州市730000 兰州大学GRADE中心甘肃省兰州市730000 世界卫生组织指南实施与知识转化合作中心甘肃省兰州市730000 兰州大学公共卫生学院甘肃省兰州市730000 不详

近年来我国脑卒中疾病负担仍持续增长,同时目前中西医结合治疗脑卒中领域涌现出许多新的临床证据。为更好地指导中西医结合防治脑卒中的临床实践,本工作组在《中西医结合脑卒中循证实践指南(2019)》的基础上,开展指南更新必要性评估与... 详细信息

近年来我国脑卒中疾病负担仍持续增长,同时目前中西医结合治疗脑卒中领域涌现出许多新的临床证据。为更好地指导中西医结合防治脑卒中的临床实践,本工作组在《中西医结合脑卒中循证实践指南(2019)》的基础上,开展指南更新必要性评估与临床问题遴选,确定了需要更新的12个临床问题,并以《脑卒中中西医结合防治指南》在中华中医药学会申请立项。参考最新的国内外临床实践指南,基于研究证据的系统检索与客观评价,结合我国中西医临床专家的经验,经过工作组的充分讨论及广泛征求意见,最终形成18条推荐意见,以期为各级医疗机构的医务工作者提供科学、具体的指导,促进中西医结合治疗脑卒中的规范应用,从而降低脑卒中的死亡率、复发率、残疾率。

关键词：脑卒中中西医结合循证实践指南

芪玉三龙方通过CBS/GPX4调控铁死亡促进肺癌移植瘤小鼠对顺铂的敏感性

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2343-2348页

作者：刘桐张波克张星星高雅婷童佳兵李泽庚安徽中医药大学合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽省重点实验室中医药防治肺系重大疾病应用转化合肥230031

目的:基于生物信息技术和动物实验,探究芪玉三龙方提高肺癌顺铂敏感性的潜在作用机制。方法:分析转录组数据得到肺癌和顺铂耐药的差异基因,采用人工智能策略预测芪玉三龙方的靶蛋白,对取交集获得的潜在作用靶点进行GO生物过程及KEGG通... 详细信息

目的:基于生物信息技术和动物实验,探究芪玉三龙方提高肺癌顺铂敏感性的潜在作用机制。方法:分析转录组数据得到肺癌和顺铂耐药的差异基因,采用人工智能策略预测芪玉三龙方的靶蛋白,对取交集获得的潜在作用靶点进行GO生物过程及KEGG通路富集分析,随后进行基因依赖分析和分子对接,确定关键标志物,最后构建肺癌A549/DDP皮下瘤模型进行验证。结果:获得芪玉三龙方与肺癌顺铂耐药相关的潜在有效靶点186个,富集的生物学过程有细胞对过氧化氢的反应、细胞氧化解毒;功能通路有谷胱甘肽代谢、铂类药物的耐药性等。基因依赖分析鉴定出与铁死亡相关的基因CBS为核心的靶点,分子对接显示CBS与芪玉三龙方的核心活性成分有良好的亲和力,与贝母辛的结合亲和力最高。动物实验结果显示芪玉三龙方联合顺铂组肿瘤组织可见大片状坏死的细胞。与顺铂组比较,联合组能够上调4HNE和TFR蛋白的表达,下调CBS和GPX4蛋白的表达。结论:芪玉三龙方能够提高肺癌的顺铂耐药肿瘤组织对于顺铂的敏感性,其作用机制可能与抑制铁死亡关键分子CBS、GPX4表达有关。

关键词：芪玉三龙方肺癌 A549/DDP细胞铁死亡 CBS