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高级糖基化终产物对人单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1基因的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第1期22卷 69-72页

作者：王伯荣刘乃丰东南大学临床医学院附属中大医院心内科东南大学临床医学院附属中大医院心内科南京中国 210009

目的:探讨高级糖基化终产物(AGEP)对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响。方法:以β-actin为内标,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测AGEP对人外周血单核细胞MCF-1 mRNA表达的影响,并对RT-PCR产物测序。结果:AGEP能增加人血... 详细信息

目的:探讨高级糖基化终产物(AGEP)对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响。方法:以β-actin为内标,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测AGEP对人外周血单核细胞MCF-1 mRNA表达的影响,并对RT-PCR产物测序。结果:AGEP能增加人血单核巨噬细胞MCP-1基因的表达,在0-50mmol/L葡萄糖修饰浓度范围内,AGEP的作用呈明显的剂量依赖效应,80mmol/L葡萄糖修饰的AGEP作用稍降低。AGEP增加MCP-1的表达呈明显的时间效应。刚分离出来的新鲜单核细胞并不表达MCP-1 mRNA,12h已能检测到MCP-1的mRNA,24h达高峰,36h MCP-1的mRNA几乎检测不到。结论:AGEP能增加人血单核巨噬细胞MCP-1基因的表达。

关键词：高级糖基化终产物单核细胞单核细胞趋化蛋白-1 逆转录聚合酶链反应动脉粥样硬化人类

类器官与器官芯片技术在阿尔茨海默病中的研究进展

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中华神经科杂志 2024年第7期57卷 789-794页

作者：周梦寒朱沛源曹乐琪施汶莹钱方媛东南大学附属中大医院神经内科东南大学医学院南京210009

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,在过去的几十年里,人们对该病的发病机制仍未完全清楚,治疗手段依旧匮乏。由于二维细胞和动物模型无法完全模拟AD的发病机制,在新药的临床试验上存在不足。类器官和器官芯片技术的发展改善了AD研... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,在过去的几十年里,人们对该病的发病机制仍未完全清楚,治疗手段依旧匮乏。由于二维细胞和动物模型无法完全模拟AD的发病机制,在新药的临床试验上存在不足。类器官和器官芯片技术的发展改善了AD研究的困境,为致病机制和药物筛选的研究提供了可靠的体外研究模型。文中阐述了类器官和器官芯片在AD建模、发病机制及药物开发等方面的应用及进展,并讨论了类器官和器官芯片目前存在的局限性和未来展望。

关键词：阿尔茨海默病类器官模型发病机制药物筛选器官芯片

基于动脉自旋标记评估缺血性脑卒中患者脑侧支循环的研究进展

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中华神经医学杂志 2020年第9期19卷 909-915页

作者：刘桑妮谢春明东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院神经内科南京210009

动脉自旋标记(ASL)是利用自体动脉血作为内源性示踪剂,以实现脑灌注可视化的一种磁共振灌注成像技术。近年来,ASL被广泛应用于缺血性脑卒中的研究,特别是在评估缺血性脑卒中患者缺血半暗带及脑侧支循环等方面,并发现该技术与金标准DSA... 详细信息

动脉自旋标记(ASL)是利用自体动脉血作为内源性示踪剂,以实现脑灌注可视化的一种磁共振灌注成像技术。近年来,ASL被广泛应用于缺血性脑卒中的研究,特别是在评估缺血性脑卒中患者缺血半暗带及脑侧支循环等方面,并发现该技术与金标准DSA具有较好的一致性。由于ASL具有无创性和可重复性等优点,使其成为评估急性缺血性脑卒中患者脑侧支循环较为理想的技术,具有很好的临床应用前景。笔者现围绕近年来ASL在缺血性脑卒中患者脑侧支循环评估中的应用研究进展进行综述,以期为临床上脑侧支循环评估的有效开展提供一些参考。

关键词：动脉自旋标记缺血性脑卒中脑侧支循环

西酞普兰对体外培养的胎鼠海马神经前体细胞增殖及分化影响的研究

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中华医学杂志 2007年第39期87卷 2796-2798页

作者：王少华张志珺郭怡菁滕皋军陈宝安东南大学附属中大医院神经内科南京210009 东南大学分子影像研究中心东南大学临床医学院

目的观察西酞普兰对胎鼠海马神经前体细胞(NPC)增殖和分化的影响。方法分离孕14.5d 胎鼠海马,有限稀释法进行单克隆体外培养,分为不同浓度西酞普兰组和对照组。分别用无血清 NPC 培养基和胎牛血清促其增殖和诱导分化。四甲基氮唑蓝(MTT... 详细信息

目的观察西酞普兰对胎鼠海马神经前体细胞(NPC)增殖和分化的影响。方法分离孕14.5d 胎鼠海马,有限稀释法进行单克隆体外培养,分为不同浓度西酞普兰组和对照组。分别用无血清 NPC 培养基和胎牛血清促其增殖和诱导分化。四甲基氮唑蓝(MTT)法和免疫荧光法分别观察不同浓度西酞普兰对 NPC 增殖和分化的影响。结果 MTT 结果显示西酞普兰(1.0μmol/L)干预后第3天至第7天,吸光度(A_(570 nm))显著增高(均 P神经元的分化。

关键词：西酞普兰海马神经前体细胞增殖分化

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立及西酞普兰干预对照研究

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中华医学杂志 2007年第19期87卷 1355-1357页

作者：王少华张志珺郭怡菁滕皋军陈宝安东南大学附属中大医院神经内科南京210009 东南大学分子影像研究中心东南大学临床医学院

目的建立脑卒中后抑郁(PSD)动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立 PSD 大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果 CMS 开始后第19天,模型大鼠水平活动得分(与基线... 详细信息

目的建立脑卒中后抑郁(PSD)动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立 PSD 大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果 CMS 开始后第19天,模型大鼠水平活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均 P<0.01),垂直活动得分(与基线、正常、卒中组相比均 P<0.001;与应激抑郁组相比均 P<0.05)显著降低。19～42 d,模型组大鼠水平得分(从37.8±1.7至34.2±1.2)和垂直得分(从9.7±0.8至7.8±0.8)显示与应激抑郁组水平得分(从41.0±1.3至42.3±0.8)、垂直得分(从11.2±0.4至11.7±0.8)程度不同的进行性下降趋势。第3～6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组(均 P<0.001)。结论模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等 PSD 核心症状,可操作性和重复性较好,是研究 PSD 的理想模型。西酞普兰能改善 PSD 大鼠行为学异常。

关键词：脑血管意外抑郁症模型动物西酞普兰

ATP13A2基因突变致Kufor-Rakeb综合征1例报道并文献复习

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中华神经科杂志 2024年第5期57卷 467-472页

作者：魏小金钱方媛吴雨晨许慧王彩艳徐庾含董子越吉家乐郭怡菁东南大学附属中大医院神经内科南京210009

目的报道1例由ATP13A2基因新的突变导致的Kufor-Rakeb综合征患者,同时收集近年来已发表的有关ATP13A2基因突变的病例,总结其临床表现,拓宽临床诊断思路。方法对2021年11月26日就诊于东南大学附属中大医院的1例ATP13A2基因新的突变导致的... 详细信息

目的报道1例由ATP13A2基因新的突变导致的Kufor-Rakeb综合征患者,同时收集近年来已发表的有关ATP13A2基因突变的病例,总结其临床表现,拓宽临床诊断思路。方法对2021年11月26日就诊于东南大学附属中大医院的1例ATP13A2基因新的突变导致的Kufor-Rakeb综合征患者的临床表现进行总结,并以“ATP13A2”“帕金森病”为检索词在PubMed数据库和中国知网检索2000年1月至2021年12月发表的ATP13A2基因突变相关病例,统计发病者的发病年龄、临床症状、家族史及基因检测、左旋多巴反应性结果。结果患者为52岁女性,其主要的临床症状为静止性震颤与运动迟缓。体格检查显示右上肢肌张力齿轮样增高,右手不自主抖动且动作缓慢,对左旋多巴反应良好,头颅平扫加磁敏感加权成像示双侧黑质燕尾征观察欠清。全外显子组测序结果显示:ATP13A2基因存在c.3010A>G(p.S1004G)及c.1195+5G>A(splice)突变,均未被报道过。其中,c.3010A>G(p.S1004G)突变来源于母亲,c.1195+5G>A(splice)突变来源于父亲。文献共报道10例ATP13A2基因突变相关病例,患者发病年龄18个月至24岁。其中4/10的患者父母为近亲结婚,临床表现以帕金森病运动症状为主,此外有5/10的患者出现认知功能障碍,3/10的患者出现精神症状。且大部分患者发病初期磁共振成像正常,随着疾病进展,部分患者的影像结果出现特异性改变,如全脑萎缩、胼胝体改变。同时,8/10的患者对左旋多巴的反应良好。结论Kufor-Rakeb综合征是ATP13A2基因突变导致的一种特殊类型青少年左旋多巴反应性帕金森病,是一种常染色体隐性遗传疾病。其临床表现除了静止性震颤和运动迟缓等运动症状,还可能合并认知、精神等非运动症状。该病对左旋多巴治疗反应良好。

关键词： ATP13A2基因帕金森病 Kufor-Rakeb综合征

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血脑屏障破坏与阿尔茨海默病的机制研究

中华神经科杂志 2021年第2期54卷 173-178页

作者：张倩倩谢春明东南大学附属中大医院神经内科南京210009

阿尔茨海默病(AD)是以β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经原纤维缠结和神经元不可逆死亡为病理特征的多因素和异质性神经退行性疾病。AD的病因及发病机制至今仍不清楚。近年来的研究发现血脑屏障损害与AD发病密切相关,血脑屏障完整性的破坏... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是以β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经原纤维缠结和神经元不可逆死亡为病理特征的多因素和异质性神经退行性疾病。AD的病因及发病机制至今仍不清楚。近年来的研究发现血脑屏障损害与AD发病密切相关,血脑屏障完整性的破坏被认为是AD的早期生物标志物。AD病理与血脑屏障损伤相互作用,形成恶性循环,促进AD进展,而AD的主要风险基因载脂蛋白E也参与血脑屏障完整性的调控。通过脑脊液和动态对比增强磁共振成像的在体评估可发现血脑屏障完整性的改变。文中简述了近年来AD中血脑屏障破坏的机制研究和检测方法的进展,并探讨未来的研究方向。

关键词：阿尔茨海默病血脑屏障载脂蛋白E类动态对比增强磁共振成像

遗忘型轻度认知障碍与tau蛋白通路候选基因多态的关联分析

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中华神经科杂志 2012年第2期45卷 78-83页

作者：刘晓燕张志珺施咏梅宇辉岳春贤柬昊庄丽英徐小惠东南大学附属中大医院神经内科南京210009

目的探讨遗忘型轻度认知障碍（aMCI）的认知特征及其与tau蛋白通路功能基因多态的关联性.方法应用多维度神经心理测试量表全面评估1 16例aMCI患者和93名健康对照者的神经认知功能,采用单核苷酸多态性（ SNP）芯片检测tau蛋白通路基因... 详细信息

目的探讨遗忘型轻度认知障碍（aMCI）的认知特征及其与tau蛋白通路功能基因多态的关联性.方法应用多维度神经心理测试量表全面评估1 16例aMCI患者和93名健康对照者的神经认知功能,采用单核苷酸多态性（ SNP）芯片检测tau蛋白通路基因多态并分析其等位基因、基因型、单倍型及其与ApoEε4交互作用在两组间的差异,以及与认知功能的相关性.结果（1）aMCI组记忆领域各神经认知功能测试[听觉词语学习测试（AVLT）第1次、第2次、第3次即刻回忆,AVLT-5 min、20 min延迟回忆,AVLT-再认,Rey-Osterrich复杂图形测验-延迟回忆]成绩[3.0（0 ～7.0）、5.0（1.0～10.0）、6.0（1.0～11.0）、4.0（0～11.0）、3.0（0 ～10.0）、20.0（8.0 ～24.0）、11.2±8.3]均差于健康对照组[4.0（0 ～9.0）、7.0（2.0～11.0）、9.0（3.0 ～12.0）、8.0 （0～ 12.0）、8.0（0～12.0）、22.0（10.0～24.0）、16.1±8.0,Z=-3.592、- 6.802、-6.408、- 8.173、- 8.533、-5.647,t=4.216,均P＜0.01]；（2） aMCI组MAPT/STH基因rs242562 GG基因型分布频率（7.826％）低于对照组（20.650％）,差异有统计学意义（OR =0.3525,95％ CI0.1411 ～0.8807,P=0.024 98）,但两组间糖原合酶激酶3β、细胞周期依赖性蛋白激酶5、钙离子依赖性蛋白激酶Ⅱ、细胞周期分裂2、双重特性酪氨酸磷酸化调节激酶和低密度脂蛋白受体相关蛋白6基因多态差异均无统计学意义；（3） aMCI组MAPT/STH rs242562基因型亚组间AVLT第1次、第2次和第3次即刻回忆,AVLT-5 min和20 min延迟回忆,Rey-Osterrich复杂图形测验、Rey-Osterrich复杂图形测验-延迟回忆、画钟测验成绩差异均有统计学意义（H=9.763、12.258、10.508、9.624、10.767,F=3.700、3.123,H=6.591,均P＜0.05）；（4）MAPT/STH基因rs242562 GG基因型与ApoE ε4单倍型在两组间的分布频率差异无统计学意义.结论 aMCI患者存在记忆功能减退,MAPT/STH基因rs242562 GG基因型减少aMCI遗传风险,且该基因型携带者记忆功能相对保持,但ApoE ε4与MAPT/STH基因多态交互作用不改变aMCI遗传易患性.

关键词：遗忘认知障碍 tau蛋白质类多态现象,遗传

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后部皮质萎缩的新分类与诊断共识解读

中华神经科杂志 2020年第9期53卷 736-740页

作者：苏榆婷谢春明谈畅东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院神经内科南京10009

后部皮质萎缩(posterior cortical atrophy,PCA)是一种以神经退行性变为特征的临床综合征,其核心症状为视觉障碍和顶枕叶皮质萎缩相关的认知功能衰退,神经影像学表现为后部皮质脑萎缩、血流灌注减少及代谢减低。PCA最常见的病理表现是... 详细信息

后部皮质萎缩(posterior cortical atrophy,PCA)是一种以神经退行性变为特征的临床综合征,其核心症状为视觉障碍和顶枕叶皮质萎缩相关的认知功能衰退,神经影像学表现为后部皮质脑萎缩、血流灌注减少及代谢减低。PCA最常见的病理表现是后部皮质的淀粉样斑块沉积和神经原纤维缠结,分子生物学标志物为脑脊液β-淀粉样蛋白1-42水平减低及总tau蛋白和(或)磷酸化tau蛋白水平增加,故认为PCA是阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的一种非典型形式。然而部分PCA患者的临床影像学特征可能同时满足其他神经系统退行性疾病的诊断,并且与AD相关生物学标志物呈现阴性,提示PCA临床表现及病理生物机制存在较大的异质性,也促使PCA工作组就PCA分类及诊断建立了新的共识,以促进AD、非典型AD及相关综合征的研究。文中就最新提出的PCA分类及诊断标准做一简要介绍和解读。

关键词：后部皮质萎缩分类诊断共识