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饲粮中添加腐殖酸钠对鼠伤寒沙门菌感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响

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畜牧兽医学报 2024年第2期55卷 629-639页

作者：王栋柳可欣何炎峻邓守翔刘云马卫明山东农业大学动物科技学院泰安271000 东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在探究饲粮中添加腐殖酸钠(sodium humate,HNa)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium,***)感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响。选取健康的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉鸡320只,随机分为5组,每组8个重复,每个重复8只鸡:对照组(CON组... 详细信息

旨在探究饲粮中添加腐殖酸钠(sodium humate,HNa)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium,***)感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响。选取健康的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉鸡320只,随机分为5组,每组8个重复,每个重复8只鸡:对照组(CON组,基础饲粮)、模型组(ST组,基础饲粮)、低剂量HNa组(L-HNa组,基础饲粮+0.2 g·kg^(-1) HNa)、中剂量HNa组(M-HNa组,基础饲粮+0.4 g·kg^(-1) HNa)、高剂量HNa组(H-HNa组,基础饲粮+0.6 g·kg^(-1) HNa)。在试验第22~24天,CON组肉鸡每天灌胃1 mL PBS,ST、L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡每天灌胃1 mL 3×10^(9) CFU·mL^(-1)的***,试验周期24 d。结果显示:1)与ST组相比,饲粮中添加0.6 g·kg^(-1)的HNa显著提高了肉鸡的平均日增重(P<0.05)。2)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织表现为大量炎性细胞浸润,肝脏指数增加,饲粮中添加不同浓度的HNa均缓解了肝组织的病理学损伤(P<0.05)。3)ST组肉鸡血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活性显著高于CON组(P<0.05);相较于ST组,L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡血清中AKP、ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05);饲粮中添加HNa缓解了***感染对肉鸡肝组织抗氧化功能的损伤(P<0.05)。5)与ST组相比,饲粮中添加不同浓度的HNa显著降低了肉鸡肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-18、一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原68(CD 68)的mRNA表达,显著增加了IL-10、精氨酸酶-1(ARG 1)和CD 163的mRNA表达(P<0.05)。6)与CON组相比,***感染显著提高了肉鸡肝组织核因子κB(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白表达,降低了核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达(P<0.05);饲粮中添加HNa抑制了***感染引起的肉鸡肝组织NF-κB和NLRP3信号通路的激活。综上所述,饲粮中添加HNa可以通过降低肝组织炎症反应、提高肝抗氧化功能、抑制肝NF-κB和NLRP3信号通路的激活缓解***感染引起的肉鸡肝损伤。

关键词：腐殖酸钠鼠伤寒沙门菌肝组织炎症抗氧化肉鸡

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铁过量致雏鸡脾氧化应激及病理组织学观察

动物医学进展 2024年第3期45卷 54-58页

作者：安裕智孙宁孙凤娇吕相龙吕晓萍刘超男高雪丽东北农业大学动物医学学院、黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室黑龙江哈尔滨150030

为探究过量铁对雏鸡脾脏病理损伤和氧化应激的影响,将75只15日龄健康白羽肉鸡随机分为3组,每组雏鸡基础日粮中分别添加硫酸亚铁50、500、1000 mg/kg,连续饲喂3 d,于铁过量后1、3、7、14、21 d取各组雏鸡脾脏,测定铁含量、丙二醛(malondi... 详细信息

为探究过量铁对雏鸡脾脏病理损伤和氧化应激的影响,将75只15日龄健康白羽肉鸡随机分为3组,每组雏鸡基础日粮中分别添加硫酸亚铁50、500、1000 mg/kg,连续饲喂3 d,于铁过量后1、3、7、14、21 d取各组雏鸡脾脏,测定铁含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC),计算脾脏器官指数并进行病理组织学观察。结果显示,过量铁刺激雏鸡脾脏肿大,铁过量后1~14 d雏鸡脾脏铁含量明显增加(P<0.01);铁过量后1~21 d CAT、GPx活力和T-AOC水平显著降低(P<0.05或P<0.01),但MDA和H_(2)O_(2)含量显著提高(P<0.05或P<0.01)。病理组织学观察显示,铁过量后雏鸡脾脏淋巴细胞排列混乱,红细胞及嗜中性粒细胞散在分布,脾小体数量增多且结构模糊,红髓占比增加,红髓内含铁血黄素沉积。表明过量铁导致脾脏发生氧化应激,组织结构损伤,从而影响脾脏免疫功能,导致免疫功能下降。

关键词：铁过量雏鸡脾脏氧化-抗氧化病理组织学

HIF-1α信号通路对脂多糖诱导鸡巨噬细胞炎症的调节作用研究

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中国畜牧兽医 2024年第5期51卷 2071-2080页

作者：冯晓梦高超陶新磊李小方吕晓萍高雪丽赵一李亚楠刘超男东北农业大学动物医学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030 中国农业大学动物医学院北京100193

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作... 详细信息

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作用浓度;同时在最佳LPS作用浓度下,筛选LPS最佳作用时间。将HD11细胞分为对照组和模型组,模型组加入最佳作用浓度LPS培养,对照组加等量的完全培养液,按照LPS最佳作用时间培养后,提取细胞总RNA进行转录组测序,并对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。利用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测HIF-1α信号通路相关因子mRNA和蛋白表达量;通过流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平变化。【结果】LPS诱导的HD11细胞炎症模型中最适条件为1μg/mL LPS培养12 h,以此条件成功建立了细胞炎症模型。与对照组相比,模型组共检测到2063个差异表达基因,其中1319个上调,744个下调。GO功能注释结果显示,差异表达基因显著富集到免疫系统应答、对外部刺激的反应和细胞因子受体结合等过程。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因显著富集在50条信号通路,主要涉及免疫细胞介导的炎症反应和Toll样受体、核转录因子-κB(NF-κB)、HIF-1α等信号通路。其中有13个显著上调表达的基因集中在HIF-1α相关信号通路,包括Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)基因等。实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,NF-κB p65、HIF-1α、VEGF等mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,模型组线粒体膜电位极显著下降(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.05)。【结论】成功建立LPS诱导鸡巨噬细胞炎症模型,HIF-1α与NF-κB信号通路相互串扰共同参与LPS诱导的细胞炎症过程。同时,细胞线粒体功能下降,导致ROS生成增多,进而促进HIF-1α的表达,共同加重了炎性反应和代谢紊乱。

关键词：鸡巨噬细胞脂多糖(LPS) HIF-1α 炎症反应线粒体功能

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罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤

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畜牧兽医学报 2024年第9期55卷 4186-4195页

作者：李亚楠马天文杨晓钰吴佳鑫吕晓萍任昊阮红日刘滢张建涛魏成威东北农业大学动物医学学院黑龙江省动物疾病致病机制与比较医学重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。

关键词：罗伊氏黏液乳杆菌肠缺血再灌注损伤活性氧 NLRP3炎性小体

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脂肪间充质干细胞对巴马小型猪自体皮肤移植愈合过程的影响

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畜牧兽医学报 2024年第7期55卷 3193-3204页

作者：吕英光焦广明桑金芳寇志鹏刘涛王月陆翔宇朴晨曦马亚军张建涛王洪斌东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省动物疾病致病机制与比较医学重点实验室哈尔滨150030

拟应用脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADSCs)干预小型猪自体皮肤移植实验动物模型,观察其对自体皮肤移植愈合过程中的作用效果。对9头小型猪建立自体皮肤移植动物模型,将小型猪随机分为3组:模型组(Model)、... 详细信息

拟应用脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADSCs)干预小型猪自体皮肤移植实验动物模型,观察其对自体皮肤移植愈合过程中的作用效果。对9头小型猪建立自体皮肤移植动物模型,将小型猪随机分为3组:模型组(Model)、磷酸盐缓冲液组(PBS)、脂肪间充质干细胞组(ADSCs)。各组分别于术前,术后7、14、21和28 d,采集血液和皮肤组织样本,并观察、拍照、记录移植皮片和周围组织临床变化情况。通过对移植皮片表观检查、病理组织学检测,血常规以及血清生化检测,移植皮片组织氧化应激、炎症、再生相关指标检测及血流恢复情况,综合评价ADSCs对小型猪自体皮肤移植创口愈合的影响。临床观察发现,术后ADSCs组皮片恢复速度优于其他两组,在术后28 d,ADSCs组基本恢复正常皮肤状态。在氧化应激方面,ADSCs组SOD、GSH含量显著升高(0.01动物模型中,ADSCs能够加速皮肤组织病理损伤的恢复,降低氧化应激反应及炎症反应,促进皮肤组织再生,血管新生。表明ADSCs具有抗氧化、抗炎和促进组织再生的功能对小型猪自体皮肤移植具有良好的治疗效果,本试验为干细胞在自体皮肤移植和异体皮肤移植的临床应用提供了实验支撑和科学依据。

关键词：小型猪脂肪间充质干细胞自体皮肤移植创伤愈合

棉酚对小鼠睾丸氧化损伤及NF-κB、P53和Caspase-3基因表达的影响

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东北农业大学学报 2024年第2期55卷 49-56页

作者：赵树臣王海涛刘克祥侯振中赵立佳东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省普通高校动物普通疾病防治重点实验室哈尔滨150030

探究不同浓度棉酚引起小鼠睾丸组织氧化损伤和细胞凋亡的生殖毒性机理。将48只成年雄性小鼠随机分成4组,每日按0、40、80和120mg·kg-1剂量灌胃棉酚,连续20d。结果表明,灌胃棉酚后小鼠呈时间剂量依赖性中毒症状,与对照组(CG)相比较,中... 详细信息

探究不同浓度棉酚引起小鼠睾丸组织氧化损伤和细胞凋亡的生殖毒性机理。将48只成年雄性小鼠随机分成4组,每日按0、40、80和120mg·kg-1剂量灌胃棉酚,连续20d。结果表明,灌胃棉酚后小鼠呈时间剂量依赖性中毒症状,与对照组(CG)相比较,中剂量组(MG)、高剂量组(HG)小鼠体重下降,MG组睾丸指数极显著降低(P<0.01)。小鼠睾丸组织抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,睾丸组织中NF-κB(P65)mRNA表达水平,以及在组织总蛋白和核蛋白内蛋白表达水平降低,且呈剂量依赖性关系。睾丸组织内P53 mRNA和蛋白表达水平、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平和MDA含量,三者均呈升高趋势,且呈剂量依赖性关系。提示棉酚染毒所致小鼠睾丸氧化应激损伤与细胞凋亡密切相关,可引起凋亡通路中P53和Caspase-3表达升高,NF-κB表达降低。

关键词：棉酚小鼠睾丸氧化应激凋亡

脂肪间充质干细胞对小型猪肝缺血再灌注合并肝切除组织细胞焦亡的影响

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畜牧兽医学报 2024年第1期55卷 355-364页

作者：马亚军焦智慧刘笑凝陆翔羽刘涛王月朴晨曦王洪斌东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省普通高等学校动物普通疾病防治重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在探究脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADSCs)对小型猪肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)合并肝切除组织细胞焦亡的影响。将18头巴马小型猪随机平分成3组,每组6头,分别为假手术组(s... 详细信息

本研究旨在探究脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADSCs)对小型猪肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)合并肝切除组织细胞焦亡的影响。将18头巴马小型猪随机平分成3组,每组6头,分别为假手术组(sham组)、模型组(IRI组)、异体移植ADSCs干预组(ADSCs组,剂量为1×10^(6)cells·kg^(-1)),通过腹腔镜微创技术建立肝IRI合并肝切除损伤模型,于术后即刻分别向IRI组和ADSCs组小型猪肝实质注射生理盐水和ADSCs。于术后1、3和7 d采集血液和肝组织样本。应用ELISA法对血清中促炎因子白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量进行测定,应用RT-qPCR技术和Western blot技术对细胞焦亡相关基因与蛋白进行检测。结果显示,术后1、3 d时,相比于sham组,IRI组血清中促炎因子IL-18、IL-1β含量显著增加(P<0.01),肝组织中IL-18、IL-1β基因与蛋白表达量同样显著升高(P<0.01);肝组织中细胞焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、Caspase-1、GSDMD和核因子κBp65(nuclear factor kappa-Bp65,NF-κBp65)基因与蛋白水平均显著升高(P<0.05)。经ADSCs干预后,血清和肝组织中IL-18、IL-1β表达量显著降低(P<0.05),肝组织中细胞焦亡相关因子NLRP3、ASC、GSDMD和NF-κBp65基因与蛋白水平均显著降低(P<0.05)。综上,本研究证明,小型猪腹腔镜肝IRI合并肝切除损伤会诱导细胞焦亡的发生,而ADSCs能够降低及改善这种肝损伤引起的组织细胞焦亡损伤。

关键词：脂肪间充质干细胞肝缺血再灌注损伤细胞焦亡腹腔镜小型猪

高脂饮食诱导胰岛素抵抗过程中肝脏能量代谢特征的研究

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畜牧兽医学报 2024年第9期55卷 4172-4185页

作者：王靖萱代立志王振宇刘滢禹桐严敏王瑞龙肖建华东北农业大学动物医学院黑龙江省普通高等学校动物普通疾病防治重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在通过建立胰岛素抵抗全过程的小鼠模型,研究在这个过程中,肝内线粒体功能和能量代谢的变化情况。试验选取60只雄性C57BL6小鼠,随机选取30只饲喂普通维持饲料作为对照组(Con组),另外30只饲喂高脂饲料作为高脂饮食组(HFD组)进行... 详细信息

本研究旨在通过建立胰岛素抵抗全过程的小鼠模型,研究在这个过程中,肝内线粒体功能和能量代谢的变化情况。试验选取60只雄性C57BL6小鼠,随机选取30只饲喂普通维持饲料作为对照组(Con组),另外30只饲喂高脂饲料作为高脂饮食组(HFD组)进行造模,分别于饲喂的第4、6、8、10和12周,各组随机选取6只小鼠进行处理,经胰岛素抵抗评估和病理组织学检查确认成功建立胰岛素抵抗全过程的模型。在第8和12周,采集鼠尾血液,进行葡萄糖耐受试验(glucose tolerance tests,IGTT)和胰岛素耐受试验(insulin tolerance tests,ITTs)。在第4、6、8、10和12周,采集小鼠的血清和肝组织样品进行试验:1)检测空腹血糖和血清含量;2)ELISA法检测肝组织中的Srebp-1c酶、PFK1和COX-Ⅰ含量;3)生化检测血清中的ALT和AST含量;4)Western blot法检测肝组织中的PI3K、Akt、P-Akt、GLUT4、GSK-3β、P-GSK-3β、FOXO1、P-FOXO1、SIRT1、AMPK、P-AMPK、PGC-1α蛋白表达量;5)采用透射电镜、HE染色、油红O染色、PAS染色检测肝病理组织和结构的变化。结果表明:1)12周的高脂日粮引起小鼠肥胖、HOMA-IR增加,油红O染色显示,明显的脂肪沉积,成功诱导小鼠胰岛素抵抗全过程模型;2)胰岛素抵抗过程中,小鼠ALT和AST增加,HE结果显示,明显的脂滴空泡、肝细胞结构紊乱;3)在饲喂高脂日粮的第4周之后,肝胰岛素上游信号开始受到影响;4)与Con-6组相比,HFD-6组小鼠肝内的GLUT4蛋白表达量和P-FOXO1/FOXO1比值、PFK1含量显著下降(P<0.01);与Con-4组相比,HFD-4组小鼠肝内的GSK-3β磷酸化、Srebp-1c酶水平逐渐降低(P<0.05);PAS结果显示从第8周开始,HFD组小鼠肝细胞内糖原含量减少;5)与Con-4组相比,HFD-4组小鼠肝的AMPK、P-AMPK、SIRT1含量显著降低(P<0.01和P<0.001);6)HFD组小鼠肝中Mfn2在第10周出现上升,Drp1蛋白的表达呈现先降低后升高的趋势;7)与HFD-6组相比,HFD-6组小鼠肝中的PINK1和Parkin蛋白明显下降(P<0.05)。综上表明,肝作为代谢的主要器官,在饲喂60%高脂饲料后,会发生选择性胰岛素抵抗,在抵抗后整体上能量分解代谢减弱、线粒体损伤增强,而清除损伤线粒体的自噬功能却减弱,另外在第8、10周时出现了短暂的线粒体生物发生与融合增强现象,说明由于肝能量缺乏导致了短暂的代偿作用。本研究从发生全过程的角度阐释肝胰岛素抵抗中的能量代谢特征和规律,为进一步深入研究营养过剩影响细胞能量代谢的机制提供参考。

关键词：高脂饮食(HFD) 胰岛素抵抗肝线粒体能量代谢小鼠

双酚A通过上调Apoa 1基因的表达抑制TM3细胞睾酮合成

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畜牧兽医学报 2024年第8期55卷 3516-3525页

作者：赵彤杨文哲潘飞龙赵树臣刘克祥吕占军赵立佳东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省教育厅普通疾病防治重点实验室哈尔滨150030

旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,Apoa 1)是否介导了双酚A(bisphenol A,BPA)暴露所致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成的降低。将TM3细胞随机分为不同浓度的BPA暴露剂量(0、5、10、20、40、60、80μmol·L^(-1))... 详细信息

旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,Apoa 1)是否介导了双酚A(bisphenol A,BPA)暴露所致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成的降低。将TM3细胞随机分为不同浓度的BPA暴露剂量(0、5、10、20、40、60、80μmol·L^(-1))组,0μmol·L^(-1)BPA为对照组(CON)。给予相应剂量处理24 h后,运用CCK-8法检测TM3细胞活力,确定BPA最适染毒剂量;通过ELISA检测TM3细胞培养上清液睾酮(testosterone,T)含量;利用RT-qPCR检测TM3细胞脂质代谢相关基因Apoa1、Apoa 2(apolipoprotein A2)、Apoc 3(apolipoprotein C3)的mRNA表达水平;运用Western blot和免疫荧光方法检测APOA1蛋白表达水平;采用油红O染色观察细胞内脂滴累积情况。结果表明,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h对TM3细胞活力无显著影响,40μmol·L^(-1)BPA处理24 h后,TM3细胞活力受到极显著抑制(P<0.01);此外,20μmol·L^(-1)BPA处理TM3细胞24 h后,培养上清液中睾酮含量极显著低于对照组(P<0.01),Apoa 1基因的mRNA表达水平及蛋白表达量极显著升高(P<0.001),但Apoa 2和Apoc 3基因的mRNA表达水平无显著变化;与对照组相比,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h,TM3细胞的脂滴累积量极显著降低(P<0.0001)。综上,BPA可通过上调Apoa 1基因的表达水平,增强胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT),引起TM3细胞内的脂滴含量减少,导致TM3细胞的睾酮合成分泌降低。

关键词：双酚A(BPA) 载脂蛋白A1(Apoa 1) 小鼠睾丸间质细胞(TM3) 睾酮(T)