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胡椒碱改善代谢综合征的研究进展

现代药物与临床 2025年第1期40卷 242-248页

作者：王惠阳宋妍妍高扬民刘颖程龙中国医科大学中药与生药教研室

代谢综合征是胰岛素抵抗、肥胖等多种已知的心血管危险因素同时在个体内存在的状态，其病情复杂，易诱发多种靶器官损害。胡椒碱属于桂皮酰胺类生物碱，具有较强的生物活性，可以通过减轻胰岛素抵抗、抗肥胖、抗高血脂、减轻代谢相关脂... 详细信息

代谢综合征是胰岛素抵抗、肥胖等多种已知的心血管危险因素同时在个体内存在的状态，其病情复杂，易诱发多种靶器官损害。胡椒碱属于桂皮酰胺类生物碱，具有较强的生物活性，可以通过减轻胰岛素抵抗、抗肥胖、抗高血脂、减轻代谢相关脂肪性肝病和抗高尿酸血症显著改善代谢综合征。对胡椒碱改善代谢综合征的药理作用及其机制的相关研究进行归纳和综述，以期为胡椒碱的深入研究和开发利用提供参考。

关键词：胡椒碱代谢综合征胰岛素抵抗抗肥胖抗高血脂代谢相关脂肪性肝病抗高尿酸血症

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基于代谢组学的结直肠癌卡培他滨化疗肝毒性预测模型的建立

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海军军医大学学报 2025年第1期46卷 40-47页

作者：林泽帅陈佳妮姚厚山李明明姚佳山西医科大学生物化学与分子生物学教研室太原030001 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院肛肠外科上海200003 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院药剂科上海200003

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间... 详细信息

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)法进行非靶向代谢组学分析。基于生物信息学分析,采用差异分析、相关性分析、随机森林方法筛选肝毒性相关的内源性代谢物。将所有样本按照7∶3比例随机分成训练集和测试集,基于训练集数据建立预测卡培他滨化疗肝毒性的多因素logistic回归模型,通过ROC曲线分析评价模型在训练集、测试集及整个数据集中的预测效果。结果CRC患者化疗前血浆中肝毒性相关内源性代谢物主要集中在脂质内源性代谢物,经筛选发现鞘氨醇-1-磷酸、神经酰胺、半乳糖、花生四烯酸、酪氨酸、胆绿素、肉豆蔻酸、磷脂酰胆碱(35∶1)、磷脂酰乙醇胺(36∶1)、棕榈酸等可能是潜在的重要肝毒性易感标志物。基于以上标志物建立的卡培他滨化疗肝毒性预测模型在训练集、测试集、整个数据集中的AUC分别为0.946(95%CI 0.842~1.000)、0.920(95%CI 0.720~1.000)、0.912(95%CI 0.810~0.982)。结论利用CRC患者化疗前血浆中的内源性代谢物可以有效预测卡培他滨化疗肝毒性不良反应,这些肝毒性标志物指示易感患者具有脂质代谢紊乱相关的特征。

关键词：结直肠肿瘤卡培他滨肝毒性预测模型代谢组学生物学标志物

上海第二医科大学生化教研室分子生物学实验室简介

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生物科学信息 1988年第2期 36-37页

作者：王亚新上海第二医科大学生化教研室分子生物学实验室

上海第二医科大学生化教研室分子生物学实验室创建于1983年年底。它的研究目标是从分子水平阐明生命现象及剖析病理过程,为疾病的诊断及防治提供先进的手段与方法。因此这是属于医学分子生物学领域的一个新兴实验室。在上海市高教局及... 详细信息

上海第二医科大学生化教研室分子生物学实验室创建于1983年年底。它的研究目标是从分子水平阐明生命现象及剖析病理过程,为疾病的诊断及防治提供先进的手段与方法。因此这是属于医学分子生物学领域的一个新兴实验室。在上海市高教局及学校等上级部门的大力支持下,该室已发展成为国内医学院校系统中较先进的医学分子生物学实验室。

关键词：医学分子生物学医学院校生物学实验室实验室简介病理过程原发性胃癌抗原受体基因学术杂志移植瘤模型生长激素缺乏症

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孤束核参与高血压中枢调控的研究进展

生理学报 2025年第01期77卷 85-94页

作者：田雨李娜张翼王红杰河北大学基础医学院河北医科大学生理学教研室河北大学临床医学院河北省慢性肾脏病骨骼代谢生理学重点实验室

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢，其通过参与心血管反射，在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接，并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经... 详细信息

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢，其通过参与心血管反射，在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接，并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和氧化应激等多种途径调节自主神经活动及血压。孤束核功能异常可能导致高血压。研究孤束核在血压中枢调控的作用，以及干预孤束核相关的神经递质和信号通路，可为高血压的防治提供新思路。本文总结了迄今为止有关孤束核调节自主神经活动及血压的研究结果和亟待解决的问题，旨在为今后研究提供参考和借鉴。

关键词：孤束核自主神经高血压压力反射交感神经传出氧化应激

靶向c-Met的CAR-T细胞构建及其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤性

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生理学报 2025年

作者：杜娜娜张艳君李艳秋张露安然甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学基础医学院蚌埠医科大学生命科学院蚌埠医科大学公共基础学院蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学安徽省肿瘤演进及智能诊疗重点实验室

本研究旨在构建靶向细胞间质上皮转换因子(c-mesenchymal-epithelial transition factor, c-Met)的第二代和第三代嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)，观察其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤作用。采用生物信息学分析MET基因在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况、MET基因表达与免疫细胞浸润丰度的相关性及其对卵巢浆液性囊腺癌组织功能的影响；免疫组织化学染色法检测浆液性卵巢癌组织以及癌旁组织中c-Met的表达情况；流式细胞术检测SKOV-3表面c-Met蛋白的表达；通过慢病毒感染制备第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，流式细胞术检测细胞亚群和感染效率。以CD19 CART和活化T细胞为对照组，以c-Met阴性表达的人卵巢癌细胞A2780细胞设置Non target组，通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放、ELISA、CCK-8等功能实验探究第二代[c-Met CAR-T(2G)]和第三代[c-Met CAR-T(3G)] c-Met CAR-T对c-Met阳性表达的SKOV-3细胞的杀伤效果、细胞因子分泌和增殖能力。生物信息学分析与免疫组织化学染色结果显示，与正常组织相比，卵巢癌组织的MET基因表达显著上调，而在各病理阶段MET表达无明显差异，且MET基因表达与卵巢癌患者的种族、年龄均没有相关性。成功构建第二代和第三代cMet CAR-T细胞，且在慢病毒感染后c-Met CAR-T(2G)的CD8+T细胞比例有所上调，c-Met CAR-T(3G)细胞亚群无明显变化；LDH释放实验显示，第二代和第三代c-Met CAR-T对靶细胞SKOV-3的杀伤效率随效靶比提高而上升，效靶比为20:1时，c-Met CAR-T(2G)的杀伤效率达到(42.02±5.17)%(P第二代和第三代c-Met CAR-T均能靶向识别并杀伤c-Met阳性的人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3，两者的细胞毒性无明显差异，c-Met CAR-T(2G)的增殖能力更强，c-Met CAR-T(3G)释放细胞因子的水平更高。

关键词：浆液性卵巢癌 c-Met CAR-T 生物信息学

高糖抑制蛋白KIAA0753和CCSAP表达并通过钙信号阻断小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1的成骨分化

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 456-465页

作者：王吉春钱正霞李梦雪汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆400016

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blot检... 详细信息

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blot检测KIAA0753和CCSAP蛋白表达情况;转染过表达质粒进入人胚肾细胞(HEK-293T),免疫共沉淀检测蛋白KIAA0753和CCSAP相互作用;利用成骨培养基分别在不同葡萄糖浓度和不同诱导时间处理MC3T3-E1细胞,试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,Western blot检测KIAA0753、CCSAP、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)等蛋白的表达情况,然后再设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-CCSAP组MC3T3-E1细胞,依次检测KIAA0753、OCN、OPN蛋白的表达情况以及ALP活性;利用高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中糖尿病鼠模型数据集筛选差异基因进行生物信息学分析;对MC3T3-E1细胞分别设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-KIAA0753组,Western blot检测钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡbeta,CAMK2B)、受磷蛋白(phospholamban,PLN)蛋白的表达。结果与5.5 mmol·L^(-1)组相比,25 mmol·L^(-1)抑制成骨细胞中KIAA0753和CCSAP蛋白表达,且蛋白KIAA0753和CCSAP存在相互作用。同时25 mmol·L^(-1)也抑制成骨细胞ALP、OPN、OCN蛋白表达,在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达CCSAP上调KIAA0753、OCN、OPN、ALP的表达。糖尿病鼠模型的差异基因主要富集在“信号受体、信号调控”等方面。25 mmol·L^(-1)葡萄糖抑制成骨细胞中CAMK2B、PLN蛋白的表达,且在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达KIAA0753上调CAMK2B、PLN蛋白的表达。结论高糖抑制KIAA0753和CCSAP蛋白表达,抑制小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化和钙信号传导,过表达CCSAP挽救高糖对成骨分化的抑制作用以及过表达KIAA0753逆转高糖对钙信号通路的抑制作用。

关键词：糖尿病 KIAA0753 CCSAP 蛋白相互作用成骨分化钙信号

积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第01期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-... 详细信息

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮（NO）水平，免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1 （HO-1）蛋白表达情况；Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB （NF-κB）和B细胞淋巴瘤2 （Bcl-2）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低（P<0.01）,LDH漏出率、IL-1β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）,Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱，Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+10μmol?L-1 AA组和LPS+20μmol?L-1 AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高（P<0.01）,LDH漏出率、IL-1β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高（P<0.01）,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与LPS+20μmol?L-1AA组比较，LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱（P<0.01），细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

新型生物可降解锌合金植入材料在大鼠骨修复模型中的应用

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中国医科大学学报 2025年第1期54卷 69-74,81页

作者：高质涵高铭泽陈培剑付高洁刘洁婷肖阳牡丹江医科大学生命科学学院生物医学工程教研室黑龙江牡丹江157000 牡丹江医科大学医学影像学院电工电子教研室黑龙江牡丹江157000 牡丹江医科大学附属第二医院普外科黑龙江牡丹江157000

目的比较新型生物可降解植入材料Zn-2Cu-xSr(x=0、0.5和1 wt.%)合金的体外降解率、细胞毒性、体内促成骨能力和体内生物毒性,评价其在骨科领域的应用前景。方法通过pH值监测和材料降解率评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr和Ti... 详细信息

目的比较新型生物可降解植入材料Zn-2Cu-xSr(x=0、0.5和1 wt.%)合金的体外降解率、细胞毒性、体内促成骨能力和体内生物毒性,评价其在骨科领域的应用前景。方法通过pH值监测和材料降解率评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr和Ti的体外降解能力。通过细胞增殖实验和细胞骨架荧光染色法比较Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr和空白对照的体外细胞相容性。通过micro-CT扫描、骨矿物质密度检测评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr和Zn-2Cu-1Sr的体内促成骨作用。通过HE染色比较Zn-2Cu-1Sr和空白对照的生物相容性。结果Zn组、Zn-2Cu组、Zn-2Cu-0.5Sr组、Zn-2Cu-1Sr组与Ti组比较,pH值均无统计学差异(P>0.05)。Zn-2Cu-0.5Sr组材料降解率显著低于Zn-2Cu-1Sr组和Zn-2Cu组(P<0.05)。体外细胞相容性结果显示,空白对照组细胞增殖率低于Zn-2Cu-0.5Sr组和Zn-2Cu-1Sr组(P<0.05)。micro-CT结果显示,Zn-2Cu-1Sr组骨矿物质密度显著高于Zn-2Cu组和Zn-2Cu-0.5Sr组(P<0.05)。HE染色结果显示,Zn-2Cu-1Sr组大鼠心脏、肝、肺和肾组织未见异常或病理形态。结论将微量的铜和锶加入锌中,可以有效降低材料的降解率并提高材料的生物相容性和促成骨能力。

关键词：锌铜锶促成骨能力生物降解骨科植入物

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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用

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眼科新进展 2025年第3期45卷 177-182,201页

作者：赵玉泽王艺文张丽军付忻澔肖培伦王晓莉刘建亮赵岩松山东第二医科大学附属医院眼科山东省潍坊市261031 山东第二医科大学临床医学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学医学影像学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学基础医学院解剖教研室山东省潍坊市261053

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 详细信息

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。

关键词：视网膜缺血-再灌注损伤小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路大鼠