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闰细胞去极化激活电流的发现与鉴定

生理学报 2024年第1期76卷 52-58页

作者：史文森丁政孙琪段新鹏张成标徐州医科大学生理学教研室徐州221000

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去... 详细信息

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去极化激活电流的影响。此外,应用免疫荧光技术研究介导该电流的离子通道的具体定位。结果显示,当细胞外液为等钾溶液时,可在闰细胞记录到去极化激活电流,但该去极化激活电流未在主细胞观察到。在远端肾单位闰细胞记录到的去极化激活电流能被电压门控钾通道Kv4.1抑制剂阻断。Kv4.1蛋白免疫荧光只存在于闰细胞,未在主细胞观察到。Kv4.1蛋白免疫荧光可见于闰细胞的管腔膜和管周膜,但管腔膜的荧光强度高于管周膜。由此得出结论,闰细胞去极化激活电流由Kv4.1钾通道介导,该通道主要表达在闰细胞的管腔膜上。

关键词：肾脏远端肾单位 Kv4.1钾通道闰细胞氢-钾泵

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体液过量相关大B细胞淋巴瘤1例

临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 103-104页

作者：刘嘉颖邓罕杨文秀彭茂林贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊... 详细信息

患者男性,70岁,因“反复腹痛、腹胀9个月、再发15天”于2022年8月31日就诊于贵州医科大学附属医院。在此前发病8个月期间,3次以“腹膜炎”收入当地县医院,通过腹腔穿刺引流腹水等对症治疗后病情有好转,因疾病反复发作为求明确诊断就诊于贵州医科大学附属医院感染科。查体:移动性浊音阳性,双下肢水肿,其余未见异常。

关键词：淋巴瘤体液过量相关淋巴瘤 HHV8阴性病例报道

蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

WHO(2020)女性生殖系统肿瘤分子分型在子宫内膜癌中的应用与临床意义

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临床与实验病理学杂志 2024年第3期40卷 279-284页

作者：曹立宇田壮壮祝利利白真真张聪安徽医科大学附属阜阳医院病理科阜阳236000 安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的探讨WHO(2020)女性生殖系统肿瘤分子分型在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的临床应用及其意义。方法收集62例EC临床资料,根据WHO(2020)女性生殖系统分子分型标准,采用免疫组化法和PCR法将EC分为4种亚型,即POLE突变型、错配修... 详细信息

目的探讨WHO(2020)女性生殖系统肿瘤分子分型在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的临床应用及其意义。方法收集62例EC临床资料,根据WHO(2020)女性生殖系统分子分型标准,采用免疫组化法和PCR法将EC分为4种亚型,即POLE突变型、错配修复缺陷型(mismatch repair deficient,MMRd)、无特异性分子谱型(no specific molecular profile,NMSP)和p53突变型,分析其与临床病理特征的关系。结果POLE突变型3例(4.8%),MMRd型15例(24.2%),NSMP型36例(58.1%),p53突变型8例(12.9%)。POLE基因突变与浸润深度、组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移和FIGO分期,差异均无统计学意义(P>0.05)。15例MMRd型患者中,FIGOⅡ+Ⅲ期患者的比例明显增加,其中1例p53蛋白过表达,2例均完全失表达。36例NSMP型患者与组织学低级别(Grade I+Ⅱ)有关(P病理特征均无关(P>0.05);8例p53突变型患者与组织学高级别(GradeⅢ级)有关(P0.05)。结论分子分型在EC的治疗中具有重要应用价值,与POLE基因突变型和NSMP型相比,MMRd型和p53突变型患者预后较差。

关键词：子宫内膜肿瘤分子分型错配修复免疫组织化学聚合酶链反应

MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤45例分子特征分析

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临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 60-65页

作者：刘念马东慎顾滢骆丹范美婷王玉波向臣希刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具... 详细信息

目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型。运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定。采用χ^(2)检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性。绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素。结果DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5%vs 28.6%,70.6%vs 32.1%,58.8%vs 28.6%,29.4%vs 3.6%,29.4%vs 3.6%,P均<0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8%vs 10.7%,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6%vs 50.0%,P=0.030)。MYC蛋白高表达患者的总生存期显著缩短(P<0.05);Cox多因素分析显示,年龄是DLBCL的独立预后因素(P<0.05)。结论MYC蛋白高表达多为MCD型和ABC型,常见PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1突变。MYC蛋白高表达的患者预后较差。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 MYC 分子分型细胞起源免疫组织化学

内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制

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中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 367-376页

作者：裴明欣邓可陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。

关键词：内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应

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基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 34-40页

作者：周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[... 详细信息

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量病理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示染氟组大鼠脑皮质未见明显形态变化,海马区见神经元丢失、神经元排列层次不整齐、部分神经元嗜酸性变和胞体固缩。尼氏染色结果显示染氟组大鼠脑皮质及海马区神经元染色变浅(尼氏体减少)。蛋白质组学检测共鉴定出6927个蛋白,经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白206个,包括96个表达上调蛋白和110个表达下调蛋白,差异蛋白主要定位于细胞质(30.6%)、细胞核(27.2%)、线粒体(13.6%)、质膜(13.6%)和胞外(11.7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程,行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子活性等分子功能,位于滑面内质网膜、膜的固定成分、氯化物通道复合体等细胞组分。KEGG显著富集通路为次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢等。差异蛋白相互作用网络分析结果显示葡萄糖-6-磷酸异构酶(Gpi)连接度最高。经蛋白免疫印迹实验检测,Gpi在染氟组成年SD大鼠脑组织中表达水平较对照组降低(P<0.05)。[结论]慢性氟中毒大鼠脑组织中存在多种差异表达蛋白,其功能与次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

关键词：慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶

关注第5版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类变化

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中华病理学杂志 2024年第1期53卷 3-5页

作者：王哲李小秋空军军医大学病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科上海200032

2022年,介绍第5版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类变化的2篇综述发表于Leukemia杂志上,分类的全文版目前形成了国际癌症研究署网络β版,正式版本即将出版。本文简要提炼第5版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类的一些重要进展和变化,从而指导淋巴造... 详细信息

2022年,介绍第5版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类变化的2篇综述发表于Leukemia杂志上,分类的全文版目前形成了国际癌症研究署网络β版,正式版本即将出版。本文简要提炼第5版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类的一些重要进展和变化,从而指导淋巴造血组织肿瘤的精准分类和临床治疗。

关键词：世界卫生组织血液和淋巴系统疾病病理学临床

姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

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重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 270-275页

作者：徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波西南医科大学附属医院麻醉科泸州646099 西南医科大学病理教研室泸州646099 重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆402160 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞... 详细信息

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。

关键词： HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体