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枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响

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中国药理学通报 2024年第3期40卷 490-498页

作者：田瑞莹邢莎莎虎娜马文欣刘畅刘自钰马彪李佳阳刘虎军白长财陈冬梅马会明宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏干细胞与再生医学重点实验室宁夏银川750004

目的探索枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响。方法将60只8周龄♂SD大鼠中的50只(空白组10只)颈部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg^(-1),持续8周建立亚急性衰老大鼠模型,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)观... 详细信息

目的探索枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响。方法将60只8周龄♂SD大鼠中的50只(空白组10只)颈部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg^(-1),持续8周建立亚急性衰老大鼠模型,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)观察衰老细胞,HE观察睾丸形态,ELISA检测血清中睾酮(testosterone,T)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,免疫组化和Western blot检测衰老、氧化损伤和Nrf2/ARE通路相关因子表达。结果模型鉴定成功后,经枸杞籽油干预,改善了睾丸形态,下调β-gal和γH2AX表达;升高血清中SOD、GSH以及T、FSH水平及降低MDA和LH水平(P<0.05);上调睾丸组织Nrf2、GCLC、NQO1和SOD2蛋白表达水平(P<0.05)以及支持细胞中Nrf2核表达。结论枸杞籽油激活亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE信号通路表达,降低其氧化损伤,改善其激素水平。

关键词：枸杞籽油 Nrf2/ARE信号通路亚急性衰老氧化应激生殖激素睾丸

以“肾上腺素受体激动药”为例探索“基因式”课程思政的教学路径

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中国继续医学教育 2024年第9期16卷 179-182页

作者：刘晓健肖建英张玲王洪新王寒明刘春娜崔秀玲锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院生物化学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院内分泌科辽宁锦州121001

在深入推进校园课程思政建设的时代背景下,文章探讨了医药学专业基础课程——药理学教学中思政教育的有机融入路径。以“肾上腺素受体激动药”的教学为例,文章从师资建设、思政元素的深入挖掘(识别思政教育的遗传密码)、构建思政素材库... 详细信息

在深入推进校园课程思政建设的时代背景下,文章探讨了医药学专业基础课程——药理学教学中思政教育的有机融入路径。以“肾上腺素受体激动药”的教学为例,文章从师资建设、思政元素的深入挖掘(识别思政教育的遗传密码)、构建思政素材库(积累丰富的思政教育氨基酸)以及精细的教学设计(确保思政教育的蛋白质得以准确表达)等方面,详细阐述了思政教育如何以“基因式”的方式融入药理学教学的具体路径,依据本章的专业教学内容,制定了明确的思政目标,深入挖掘了与之相关的思政元素,并运用多种载体形式的素材,巧妙地在不同教学环节中融入思政教育;将思政教育延伸至课后、线上教学和实验教学,实现了广泛而深入的教育效果,获得了学生的认可。

关键词：药理学课程思政思政教育思政基因,基因式肾上腺素受体激动药

科研思维融入药理学教学以推动创新型医学人才培养

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基础医学教育 2024年第5期26卷 355-359页

作者：焦磊张洋刘宇李佳敏张莹张勇哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150081

全面推进健康中国建设要求我国医学人才具有更强的创新能力和更高的综合素质。科研思维是学生运用科学研究相关的方式进行思考和学习的一种能力。药理学作为医学生必修课程,是临床医学和基础医学之间的桥梁学科。文章介绍了科研思维融... 详细信息

全面推进健康中国建设要求我国医学人才具有更强的创新能力和更高的综合素质。科研思维是学生运用科学研究相关的方式进行思考和学习的一种能力。药理学作为医学生必修课程,是临床医学和基础医学之间的桥梁学科。文章介绍了科研思维融入药理学理论教学和实验教学的必要性及具体方法,包括在药理学理论教学中强化科研思维的概念,深化课程设置改革;在药理学实验教学中强调案例分析法与小组讨论法联合,增加学生自主实验设计占比。通过将科研思维融入药理学教学,培养学生分析问题、解决问题能力,推动创新型医学人才培养进程。

关键词：药理学科研思维创新人才教学改革实验教学

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响

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中国医药导报 2024年第26期 1-8页

作者：阿力木江·排尔哈提包雅丽郭海邓淇姚巧玲新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学第一附属医院麻醉科

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组，体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAH... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组，体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者和健康志愿者的血清，提取血清外泌体，将OSAHS患者血清外泌体与A549细胞共孵育视为OSAHS组，将健康志愿者血清外泌体与A549细胞共孵育作为HC组。采用CCK8实验检测肿瘤细胞的活力；采用Transwell实验和细胞划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力；采用Annexin V-PE/TAAD双染法检测对A549细胞凋亡的作用；采用Western blot法检测A549细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与HC组比较，OSAHS组细胞活力升高（P<0.01）。与HC组比较，OSAHS组血清外泌体可增加A549细胞的侵袭和迁移能力（P<0.01）。OSAHS组MMP-9的表达水平高于HC组（P<0.05）。OSAHS组中A549细胞的凋亡率低于HC组（P<0.05）。结论 OSAHS患者血清外泌体可能促进人A549肺癌细胞的生长侵袭。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 A549肺癌细胞生长侵袭

Esco2上调CDK1、c-myc及下调p53促进肺癌细胞的增殖和迁移

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解剖科学进展 2024年第4期 360-363页

作者：刘铭王亮李庆昌邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落... 详细信息

目的探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落形成实验检测Esco2对细胞增殖和侵袭能力的影响，应用蛋白印迹检测干扰Esco2后对CDK1、CDK4、c-myc及p53蛋白表达水平变化。结果 Esco2基因在肺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织，其表达与临床分期和生存率呈负相关(P<0.05),与P53呈负相关。特异性干扰Esco2后，细胞的增殖能力、集落形成能力和迁移能力均明显下调。蛋白印迹显示特异性干扰Esco2后，CDK1及c-myc蛋白水平明显下调，而p53蛋白水平上调(P<0.05)。结论 Esco2促进肺癌细胞的增殖和迁移能力，与上调CDK1、c-myc及下调p53蛋白水平相关。

关键词： Esco2 增殖迁移肺癌

M1巨噬细胞培养液对ER阳性乳腺癌细胞上皮-间质转换的影响及Calpain的介导作用

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贵州医科大学学报 2024年第1期49卷 25-33页

作者：詹云惠金爱王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨M1巨噬细胞对乳腺癌细胞上皮细胞-间充质转换(EMT)的影响及钙蛋白酶(Calpain)在其中的介导作用。方法以人乳腺癌细胞系雌激素受体阳性(ER+)细胞MCF-7、T47D及雌激素受体阴性(ER-)细胞MDA-MB-231为模型细胞,实验分为MCF-7细胞... 详细信息

目的探讨M1巨噬细胞对乳腺癌细胞上皮细胞-间充质转换(EMT)的影响及钙蛋白酶(Calpain)在其中的介导作用。方法以人乳腺癌细胞系雌激素受体阳性(ER+)细胞MCF-7、T47D及雌激素受体阴性(ER-)细胞MDA-MB-231为模型细胞,实验分为MCF-7细胞及T47D细胞的RPMI-1640组(RPMI-1640纯培养基培养)、M1巨噬细胞条件培养液培养组(M1-CM组)、M1-CM+Calp组[M1-CM联合Calpain抑制剂Calpeptin(50μmoL/L)处理]、M1-CM+CI-Ⅲ组[M1-CM联合Calpain抑制剂Calpain inhibitorⅢ(50μmoL/L)处理],MDA-MB-231细胞的RPMI-1640组、M1-CM组;采用划痕实验和侵袭实验检测各组中MCF-7细胞、T47D细胞、MDA-MB-231细胞的迁移能力及MCF-7细胞的侵袭能力,采用qRT-PCR检测M0巨噬细胞、M1巨噬细胞趋化因子受体7CCR7、趋化因子配体10(CXCL10)及白细胞介素-12(IL-12) mRNA表达水平,采用Western blot实验检测MCF-7细胞、T47D细胞及MDA-MB-231细胞中上皮-钙黏素(E-cad)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vim)蛋白水平表达。结果与RPMI-1640组相比,M1-CM组ER+细胞MCF-7及T47D迁移能力增强(P<0.05),MCF-7细胞侵袭能力增强(P<0.05);ER+细胞MCF-7及T47D E-cad蛋白表达水平下调,而FN、Vim表达上调(P<0.05),而ER-细胞MDA-MB-231中只有E-cad表达上调(P<0.05);与M1-CM组相比,ER+细胞MCF-7及T47D的M1-CM+Calp组、M1-CM+CI-Ⅲ组中M1-CM诱导的ER+乳腺癌细胞EMT效应被逆转(P<0.05)。结论 M1巨噬细胞条件培养液可以促进ER+细胞人乳腺细胞的EMT,但对ER-细胞EMT无明显影响,其促进ER+乳腺癌细胞EMT信号机制可能与Calpain通路有关。

关键词：乳腺癌 M1巨噬细胞细胞侵袭上皮细胞-间充质转换钙蛋白酶雌激素受体

GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用

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中国现代医学杂志 2024年第3期34卷 34-41页

作者：汪朝云陈琴王筱雅熊英张金娟张晴冯占辉叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院多媒体机能学实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经内科贵州贵阳550025

目的探讨GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用。方法选取新生3~7日龄的SD大鼠若干,提取原代脑微血管内皮细胞(BMEC)及星形胶质细胞(AC)。于体外构建BMEC单层培养模型和BMEC+AC共培养模型,分为BMEC单层培养模型组、BMEC+AC... 详细信息

目的探讨GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用。方法选取新生3~7日龄的SD大鼠若干,提取原代脑微血管内皮细胞(BMEC)及星形胶质细胞(AC)。于体外构建BMEC单层培养模型和BMEC+AC共培养模型,分为BMEC单层培养模型组、BMEC+AC共培养组及Blank组(只加培养基);取体外血脑屏障(BBB)共培养模型,分为Control组和脑出血组(ICH组),Control组加入完全培养基处理,ICH组加入40 u/mL凝血酶处理,分别处理12 h模拟体外ICH模型,并通过4 h渗漏试验、荧光素钠通透性试验评价BBB及ICH模型的通透性。另取BBB共培养模型大鼠分成5个组:Control组、ICH组,以及GW0742低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00μmol/L),给药24 h后采用Western blotting检测MMP-9、ZO-1、Occludin蛋白表达。结果4 h渗漏试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组能维持一定的液面差;与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组能维持较好的液面差。荧光素钠通透性试验结果显示各组通透性为:Blank组>BMEC单层培养组>BMEC+AC共培养组。荧光素钠通透性试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组在0.5、1.0、2.0 h时通透性降低(P<0.05);与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组在0.5、1.0、2.0 h时通透性降低(P<0.05)。4 h渗漏试验结果显示:与Control组相比,ICH组液面差降低,通透性增加。荧光素钠通透性试验结果显示:与Control组比较,ICH组在0.5、1.0、2.0 h时通透性增加(P<0.05)。细胞形态学观察结果显示:与Control组比较,ICH组内皮细胞形态明显皱缩、拉长;与ICH组比较,给药组内皮细胞形态未见明显皱缩、拉长,呈剂量依赖。与Control组比较,ICH组MMP-9蛋白相对表达量升高(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.05);与ICH组比较,GW0742高剂量组MMP-9蛋白相对表达量降低(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论GW0742对凝血酶诱导的血脑屏障破坏具有保护作用,其保护作用可能与抑制MMP-9的过度表达及促进紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达有关。

关键词：脑出血血脑屏障 GW0742 MMP-9 ZO-1 Occludin

基于网络药理学和体外实验探讨冠心宁注射液改善心肌肥厚的作用

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山西大学学报(自然科学版) 2024年

作者：申晶苗俊秋王德平石建云左琳封启龙曹济民山西医科大学基础医学院细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学药学院

本文采用网络药理学方法，对冠心宁（Guanxinning, GXN）注射液改善心肌肥厚的关键靶点及作用机制进行探讨，并在细胞水平上进行验证。首先，利用中药系统药理学数据库分析平台TCMSP对GXN注射液活性成分进行筛选，并结合BATMAN-TCM、Swi... 详细信息

本文采用网络药理学方法，对冠心宁（Guanxinning, GXN）注射液改善心肌肥厚的关键靶点及作用机制进行探讨，并在细胞水平上进行验证。首先，利用中药系统药理学数据库分析平台TCMSP对GXN注射液活性成分进行筛选，并结合BATMAN-TCM、Swiss Target Prediction、OMIM、GeneCards和DisGeNet数据库分析其改善心肌肥厚的潜在靶点。通过String数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建潜在靶点间相互作用网络图并筛选核心靶点。将核心靶点输入Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析，探索GXN抗心肌肥厚的潜在机制。其次，采用Autodock平台进行分子对接，预测活性成分与关键靶点的结合度。最后，在细胞水平上对GXN注射液改善心肌肥厚的作用机制进行验证。网络药理学筛选得到GXN注射液活性成分68个，GXN注射液改善心肌肥厚的关键靶点100个，主要MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路、钙信号通路等。分子对接结果显示GXN注射液活性成分新隐丹参酮、米尔顿酮和脱氧隐丹参酮与MAPK1、SRC和MAPK3对接较为稳定。细胞实验结果显示，GXN可通过MAPK信号通路抑制心肌细胞肥大。本研究表明GXN注射液改善心肌肥厚具有多成分、多靶点和多途径的特点。

关键词：网络药理学分子对接冠心宁注射液心肌肥厚 MAPK信号通路

樱花素对脊髓损伤后小胶质细胞介导的神经炎症的影响

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中国医学科学院学报 2024年

作者：肖林雨陈悦段婷孙洋许轶博赵雅静宋雪闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组... 详细信息

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组小鼠进行行为学检测以评估各组小鼠运动能力。采用组织病理学评估各组小鼠SCI程度,通过基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测樱花素在SCI中的作用和机制,采用逆转录实时荧光定量PCR、ELISA和免疫荧光检测SCI小鼠体内炎症水平和小胶质细胞活化情况。体外利用脂多糖诱导BV2细胞活化并给予樱花素进行干预,分为对照组、脂多糖组和樱花素组,进一步评估樱花素干预对BV2细胞炎症因子释放和BV2细胞活化情况。采用磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活剂[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]体外干预樱花素诱导的BV2细胞(樱花素+IGF-1组),采用樱花素体外干预IGF-1诱导的BV2细胞(IGF-1+樱花素组),Western blot进行分子机制验证。结果行为学检测及组织学染色结果显示,与SCI组相比,樱花素组小鼠表现出更强的运动能力,且脊髓组织损伤面积明显减少(P均<0.001)。基因本体富集分析显示,樱花素可能参与SCI后的炎症过程,京都基因与基因组百科全书富集分析显示,樱花素可能调控PI3K/Akt通路发挥其神经保护作用。体内外实验结果显示,樱花素显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β等炎症因子水平以及小胶质细胞的活化数量(P均<0.05)。Western blot结果显示,樱花素显著降低PI3K及Akt磷酸化水平(P均<0.001)且抑制IGF-1引起的PI3K及Akt磷酸化水平的提高(P均<0.001),而IGF-1的干预作用与之相反(P=0.001,P<0.001)。逆转录实时荧光定量PCR、ELISA及免疫荧光结果显示,樱花素+IGF-1组炎症因子水平和小胶质细胞活化数量较樱花素组均显著增加(P均<0.05)。结论樱花素可能通过抑制PI3K/Akt通路的激活抑制SCI后小胶质细胞介导的炎症反应,改善脊髓组织病理损伤并促进SCI小鼠运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤樱花素小胶质细胞炎症磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B