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补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 16-23页

作者：王成龙杨志烈常君丽赵永见赵东峰戴薇薇吴宏进张婕王利波谢颖唐德志王拥军杨燕萍上海中医药大学附属龙华医院科技中心实验室上海市200032 上海中医药大学附属龙华医院脊柱病研究所上海市200032 上海中医药大学附属龙华医院中医外科研究所上海市200032

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对... 详细信息

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

关键词：环磷酰胺骨髓间充质干细胞成骨分化补骨脂素 Wnt4 β-catenin

肺痹方干预肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞线粒体途径凋亡的机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2334-2339页

作者：程雪荆焕熙张运克方泓河南中医药大学河南省郑州市450046 上海中医药大学附属龙华医院上海市200032

背景:研究表明,线粒体介导的肺泡上皮细胞凋亡在肺纤维化发病中起着重要的作用,而肺痹方可以减轻肺纤维化,抑制肺纤维化小鼠细胞外机制转化。目的:探讨肺痹方对博来霉素致肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞线粒体途径凋亡的机制。方法:40只C57B... 详细信息

背景:研究表明,线粒体介导的肺泡上皮细胞凋亡在肺纤维化发病中起着重要的作用,而肺痹方可以减轻肺纤维化,抑制肺纤维化小鼠细胞外机制转化。目的:探讨肺痹方对博来霉素致肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞线粒体途径凋亡的机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、吡非尼酮组、肺痹方组,每组10只。除空白对照组外,其他3组腹腔注射博来霉素[7.5 mg/(kg·d)]建立肺纤维化模型,连续注射10 d。造模后第1天各药物组小鼠灌胃给药[51.43/(kg·d)]吡非尼酮或[12.86 mg/(kg·d)肺痹方],连续给药28 d。用药结束后取材,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察小鼠肺组织的形态学变化,ELISA法检测血清中白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17、白细胞介素37水平,Western-blot法检测肺组织中Bax、Bcl-2、Beclin-1和Caspase3表达。结果与结论:①肺组织的形态学观察显示,模型组肺泡间隔及肺泡腔有大量炎症细胞浸润,出现大片融合成团的纤维灶;吡非尼酮组肺泡间隔增厚,炎症细胞少量浸润,出现肺纤维灶;肺痹方组肺泡结构增宽,少量的炎症细胞浸润,肺泡结构几乎无明显受损,少量肺纤维灶。②与空白对照组相比,模型组小鼠血清白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17和白细胞介素37质量浓度明显升高(P<0.01),两用药组明显低于模型组(P<0.01),肺痹方组低于非尼酮组。③与空白对照组相比,模型组小鼠肺组织Bax和Caspase3蛋白表达显著升高,两用药组均低于模型组;与空白对照组相比,模型组Bcl-2和Beclin-1蛋白表达显著降低,两用药组均高于模型组。④结论:肺痹方可以减轻肺纤维化,其机制可能与下调白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素17和白细胞介素37水平,以及调节线粒体凋亡Bax、Bcl-2、Beclin-1和Caspase3相关蛋白从而减少肺泡上皮细胞凋亡有关。

关键词：肺痹方肺纤维化线粒体博来霉素 C57BL/6小鼠

地黄益智方保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的作用机制

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中医药学报 2025年第1期53卷 20-28页

作者：张彤安红梅张立敏上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙... 详细信息

目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。100 mg/mL的地黄益智方处理H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞,质谱分析筛选差异表达蛋白,并对其进行GO富集分析、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析。结果:地黄益智方预处理PC12细胞可改善H_(2)O_(2)损伤诱导的SOD、GSH-Px、GR抗氧化酶活性和细胞内GSH的水平降低(P<0.05,P<0.01);降低MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。地黄益智方作用后,H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞有58个差异蛋白表达。相较于模型组,地黄益智方组中有18个蛋白表达发生上调,40个蛋白表达发生下调。差异蛋白涉及调节氧化应激反应、调节蛋白质磷酸化和调节肽反应等生物过程及调控细胞铁死亡通路、线粒体自噬通路等信号通路的表达。地黄益智方可通过调节GPX4、GPX1、Jun等蛋白改善氧化应激诱导的细胞损伤。结论:地黄益智方可以减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,筛选出的差异蛋白为探究地黄益智方防治AD的作用机制提供了新的靶点——铁死亡通路。

关键词：地黄益智方阿尔茨海默病 PC12 氧化应激蛋白质组学

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脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的中西医治疗

临床急诊杂志 2025年第01期 79-85页

作者：方邦江刘良上海中医药大学附属龙华医院急诊科上海中医药大学急危重症研究所

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征作为临床常见急危重症，发病率及死亡率高，康复率低。西医治疗主要是加强脓毒症集束化治疗，包括抗感染、液体复苏、免疫调节、呼吸支持等手段。然而，由于脓毒症的复杂性与紧迫性，现在治疗仍存在诸多未... 详细信息

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征作为临床常见急危重症，发病率及死亡率高，康复率低。西医治疗主要是加强脓毒症集束化治疗，包括抗感染、液体复苏、免疫调节、呼吸支持等手段。然而，由于脓毒症的复杂性与紧迫性，现在治疗仍存在诸多未知与局限。本文在总结西医治疗现状的基础上，介绍了中医的病机认识，中药单体、中药复方、中药制剂、针刺、外治等方法在抑制炎症反应、改善呼吸功能、降低死亡率上的巨大作用，以及“截断扭转”与“全程补虚”思想在祛除病原、防止传变上的运用与实践，以期为脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的中西医结合治疗提供新思路和方法。

关键词：脓毒症急性呼吸窘迫综合征中西医结合治疗

线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 43-49页

作者：刘书芬陈旭青张亚运姚敏周龙云上海中医药大学附属龙华医院上海200032 南京中医药大学附属医院江苏南京210029 扬州大学附属医院江苏扬州225000 南京医科大学第一附属医院江苏南京210029

目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 详细信息

目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。

关键词：线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体

不同剂量瑞马唑仑复合环泊酚在肝门部胆管癌超声内镜检查细针抽吸活检中的应用效果比较

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中国现代医学杂志 2025年第02期 67-71页

作者：王娟张子洁彭生上海中医药大学附属龙华医院麻醉科

目的探讨不同剂量瑞马唑仑复合环泊酚在肝门部胆管癌（CCA）超声内镜检查细针抽吸活检（EUS-FNA）中效果。方法选取2021年3月—2024年3月上海中医药大学附属龙华医院收治120例因CCA行EUS-FNA的患者作为研究对象。随机将患者分为A、B1... 详细信息

目的探讨不同剂量瑞马唑仑复合环泊酚在肝门部胆管癌（CCA）超声内镜检查细针抽吸活检（EUS-FNA）中效果。方法选取2021年3月—2024年3月上海中医药大学附属龙华医院收治120例因CCA行EUS-FNA的患者作为研究对象。随机将患者分为A、B1、B2、B3共4组，每组30例。A组静脉注射环泊酚0.6 mg/kg;B1组、B2组、B3组先分别静脉注射瑞马唑仑0.1、0.2和0.3 mg/kg，随后静脉注射环泊酚0.4 mg/kg。记录患者麻醉情况、术中术后不良反应情况及满意度。结果 B2组、B3组镇静成功率高于B1组（P 0.05）。B1组、B2组、B3组苏醒及离院时间均短于A组（P 0.05）。B1组、B3组内镜医师满意率低于A组（P <0.006 25）,B2组、B3组内镜医师满意率低于B1组（P <0.006 25）,B3组内镜医师满意度低于B2组（P <0.006 25）。结论中剂量（0.2 mg/kg）瑞马唑仑与环泊酚复合使用镇静成功率较高，且较安全，最适合用于CCA患者EUS-FNA。

关键词：肝门部胆管癌超声内镜细针抽吸活检瑞马唑仑环泊酚不同剂量

益气养阴解毒方对EGFR-TKIs治疗患者外周血sPD-L1水平的影响及预后分析

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 219-226页

作者：沈丽萍蔡雨晴文艳萍姜怡刘苓霜上海中医药大学附属龙华医院

目的：观察可溶性程序性死亡因子配体-1（sPD-L1）对表皮生长因子受体抑制剂（EGFR-TKIs）治疗晚期肺腺癌患者的预后及益气养阴解毒方干预后的影响。方法：采用前瞻性队列对照研究方法，纳入2021年5月1日至2023年6月30日龙华医院肿瘤科... 详细信息

目的：观察可溶性程序性死亡因子配体-1（sPD-L1）对表皮生长因子受体抑制剂（EGFR-TKIs）治疗晚期肺腺癌患者的预后及益气养阴解毒方干预后的影响。方法：采用前瞻性队列对照研究方法，纳入2021年5月1日至2023年6月30日龙华医院肿瘤科、上海胸科医院就诊，一线接受EGFR-TKIs治疗的患者，在经过1个月的治疗后疗效评价为未进展且辨证属于气阴两虚证，根据是否联合益气养阴解毒方，分为暴露组（EGFR-TKIs联合益气养阴解毒方）和非暴露组（单用EGFR-TKIs），治疗直至疾病进展或死亡或出现不能耐受的不良反应，最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者入组。应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测患者入组时和疾病进展时患者sPD-L1的水平，Cox风险比例模型分析影响患者EGFR-TKIs治疗疾病进展的独立预后因素。结果：最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者90例（暴露组39例，非暴露组51例）。90例患者在入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为12.06 （27.54） ng·L-1和41.99 （62.93） ng·L-1，与入组时比较，进展时患者血清sPD-L1水平显著升高（P<0.01）。暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1的水平分别12.27 （24.78） ng·L-1和29.57（61.12） ng·L-1，非暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为11.81 （28.46） ng·L-1和49.54 （74.12） ng·L-1，与入组时比较，两组患者疾病进展时sPD-L1水平均显著升高（P<0.01）；且疾病进展时，与非暴露组比较，暴露组患者sPD-L1水平显著降低（P<0.01）。Cox多因素分析显示，入组时sPD-L1水平及年龄与患者的无进展生存时间（PFS）有关，低水平sPD-L1(<12.06 ng·L-1)较高水平患者延长EGFR-TKI治疗的PFS（P<0.05），降低疾病进展风险。结论：sPD-L1水平的升高是EGFR-TKIs远期疗效的不良预后因素，益气养阴解毒方可下调EGFR-TKIs治疗患者的sPD-L1水平。

关键词：可溶性程序性死亡因子配体-1 表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKIs) 肺腺癌益气养阴解毒方预后

槲皮素联合木犀草素对大肠癌细胞凋亡和β-catenin及其靶基因的作用

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中医药学报 2025年第1期53卷 14-19页

作者：邬世威陈锦芳师子曼胡兵上海中医药大学附属龙华医院中医肿瘤研究所肿瘤科上海200032

目的:研究槲皮素和木犀草素及其联合使用对CT26大肠癌细胞增殖和细胞凋亡的作用及机制。方法:实验分为对照组、槲皮素组(QCT)、木犀草素组(LTL)和联合组(QCT+LTL),分别给予等体积DMSO、槲皮素、木犀草素及槲皮素联合木犀草素处理CT26细... 详细信息

目的:研究槲皮素和木犀草素及其联合使用对CT26大肠癌细胞增殖和细胞凋亡的作用及机制。方法:实验分为对照组、槲皮素组(QCT)、木犀草素组(LTL)和联合组(QCT+LTL),分别给予等体积DMSO、槲皮素、木犀草素及槲皮素联合木犀草素处理CT26细胞。CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞增殖;Annexin-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡;酶底物试剂盒检测Caspases活性;Western blot法检测β-catenin及其下游c-Myc、Cyclin D1和Survivin的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,槲皮素和木犀草素治疗可抑制CT26细胞增殖,诱导细胞凋亡,伴随Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性增强,同时还可抑制β-catenin、c-Myc、Cyclin D1及Survivin蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。槲皮素和木犀草素联合可增强对CT26细胞的作用。结论:槲皮素和木犀草素可抑制CT26大肠癌生长,诱导细胞凋亡,两药联合作用显著优于单药,其机制与下调β-catenin、c-Myc、Cyclin D1及Survivin表达,活化Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相关。

关键词：槲皮素木犀草素大肠癌细胞增殖细胞凋亡 β-catenin

基于有氧糖酵解探讨加味四君子汤合沙参麦冬汤提高EGFR-TKI耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 39-46页

作者：文艳萍姜怡沈丽萍肖海威杨晓风原苏芮刘苓霜上海中医药大学附属龙华医院中山大学孙逸仙纪念医院深汕中心医院

目的：基于有氧糖酵解探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减化裁方[益气养阴解毒方（YQYYJD）]提高表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制。方法：细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测YQYYJD(0、2、... 详细信息

目的：基于有氧糖酵解探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减化裁方[益气养阴解毒方（YQYYJD）]提高表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制。方法：细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测YQYYJD(0、2、3、4、5、6、7、8 g·L-1)和顺铂(0、3、6、9、12、15、18、21、24、27 mg·L-1)干预24 h对PC9/GR细胞增殖活力的影响，分别计算其对PC9/GR细胞的半数抑制浓度（IC50）作为后续实验浓度；将PC9/GR细胞分为空白组（完全培养基）、YQYYJD组(5 g·L-1)、顺铂组(12 mg·L-1)、联合组(YQYYJD 5 g·L-1+顺铂12 mg·L-1)，按分组干预24 h后，采用CCK-8法检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力；比色法检测细胞葡萄糖的消耗量、乳酸及三磷酸腺苷（ATP）的生成量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测糖酵解相关蛋白己糖激酶2（HK2）、P型磷酸果糖激酶（PFKP）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、葡萄糖转运体1（GLUT1）、单羧酸转运蛋白4（MCT4）表达水平。结果：YQYYJD与顺铂均呈浓度依赖性抑制PC9/GR细胞的活力，YQYYJD和顺铂的IC50值分别为5.15 g·L-1和12.91 mg·L-1。细胞增殖方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降（P<0.01）。细胞迁移方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降（P<0.01）。糖酵解方面，与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均显著下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均明显下降（P<0.05）。与空白组比较，YQYYJD组、顺铂组、联合组细胞中HK2、PFKP、PKM2、LDHA蛋白表达水平均明显下降（P<0.01）；与YQYYJD组、顺铂组比较，联合组上述蛋白表达水平显著下降（P<0.01）。结论：YQYYJD能协同顺铂抑制PC9/GR细胞的增殖、迁移，提高细胞对顺铂的敏感性，其机制可能与下调糖酵解相关限速酶HK2、PFKP、PKM2、LDHA的表达，抑制糖酵解水平有关。

关键词：肺腺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药益气养阴解毒方糖酵解