检索结果-南通市图书馆

同方期刊数据库

健脾清化方调控PGC1α/PPARα/CPT1A通路改善代谢相关脂肪性肝病

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2025年

作者：肖岩岩韩煦陈清光徐隽斐陈驰龚凡陆灏上海中医药大学附属曙光医院

基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC1α）/过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α/肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)通路调控线粒体脂肪酸β-氧化，研究健脾清化方对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠肝脏线粒... 详细信息

基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC1α）/过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α/肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)通路调控线粒体脂肪酸β-氧化，研究健脾清化方对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠肝脏线粒体脂肪酸β-氧化相关通路的影响。采用高脂饮食喂养建立MAFLD小鼠模型，造模成功后分为模型组、健脾清化方组和二甲双胍组，另设空白组，分别给予相应药物或等量生理盐水灌胃。实验期间定期测量体质量、进食量；实验结束后测量血脂及肝功能相关指标水平，观察肝脏病理损伤变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PGC1α、PPARα、PPARγ、CPT1A蛋白表达水平。结果显示，在进食量无差异情况下，与模型组相比，健脾清化方组与二甲双胍组体质量降低，肝重和肝脏指数减少，胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均降低，同时发现谷丙转氨酶、谷草转氨酶减少；苏木精-伊红（HE）染色显示肝细胞病理性损伤减轻；油红O染色显示脂肪浸润改善，肝病活动度积分减少；透射电镜显示肝细胞线粒体肿胀形态改善，内嵴恢复；Western blot检测显示，健脾清化方可显著提高肝脏PGC1α、PPARα、CPT1A蛋白的表达，降低PPARγ的表达，从而改善线粒体功能，促进脂肪酸氧化，减轻MAFLD的病理变化。结果表明，健脾清化方可通过PGC1α/PPARα/CPT1A通路介导线粒体脂肪酸β-氧化，改善MAFLD。

关键词：代谢相关脂肪性肝病脂肪酸β-氧化 PGC1α/PPARα/CPT1A通路

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

朱惠蓉运用壮水制阳法论治前列腺癌经验探骊

辽宁中医杂志 2025年

作者：巨夕冉陈健慧占向阳张童童袁继翔周杰龙徐东亮朱惠蓉上海中医药大学附属曙光医院泌尿中心上海中医药大学附属曙光医院肿瘤科

朱惠蓉教授长期从事中医肿瘤临床和科研工作，在继承国医大师刘嘉湘“扶正治癌”的理论精髓的基础上，提出运用“壮水之主，以制阳光”的辨治理论治疗前列腺癌。朱教授认为前列腺癌以肾精不足、相火妄动为其主要病机，往往兼夹气滞、血... 详细信息

朱惠蓉教授长期从事中医肿瘤临床和科研工作，在继承国医大师刘嘉湘“扶正治癌”的理论精髓的基础上，提出运用“壮水之主，以制阳光”的辨治理论治疗前列腺癌。朱教授认为前列腺癌以肾精不足、相火妄动为其主要病机，往往兼夹气滞、血瘀、湿热。临床治疗以“扶正”为主，运用“壮水制阳”之法，填补真阴，清泻相火，攻补兼施，培土固水，随症加减。文章将从壮水制阳理论概述、前列腺癌的病因病机、壮水制阳理论在前列腺癌中的运用等方面，总结朱教授运用壮水制阳论治前列腺癌的诊疗思路，并附医案参佐。

关键词：前列腺癌壮水制阳知柏地黄汤朱惠蓉名医经验

左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

海南医科大学学报 2025年第05期 343-350页

作者：袁杰孟娇闫化茹常彬孙明瑜梁婷玉王子元上海中医药大学附属曙光医院

目的：研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法：使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞，利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响；利用流式细胞术分析左金丸对HUVE... 详细信息

目的：研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法：使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞，利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响；利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响；采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响；建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为5组：对照组（0.9%氯化钠溶液组），左金丸低、中、高剂量组（1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg）和化疗药5-Fu组（50 mg/kg），每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠，比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达（微血管密度）。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果：左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖，尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显（P<0.05）。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力（P<0.05）。在裸鼠移植瘤模型中，左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量（P<0.05），并使瘤体微血管密度显著减低（P<0.05）。此外，左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用，表现出剂量依赖性和时间依赖性，但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论：左金丸能有效抑制肿瘤血管生成，其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。

关键词：左金丸肿瘤血管生成结肠癌 ERK1/2 AKT p38MAPK

紫朱软膏治疗糖尿病足溃疡的临床疗效及对创面中性粒细胞胞外陷阱和NLRP3、IL-1表达的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

海南医学院学报 2025年

作者：孙健樊炜静袁美杰黄何尘游洋柳国斌上海中医药大学附属曙光医院

目的：评估紫朱软膏（ZZO）对糖尿病足溃疡患者的临床疗效及其对患者创面中性粒细胞胞外陷阱（NETs）及炎症因子NLRP3、IL-1表达的影响。方法：选取2024年1月至6月在上海中医药大学附属曙光医院接受治疗的92例糖尿病足溃疡患者，在采取... 详细信息

目的：评估紫朱软膏（ZZO）对糖尿病足溃疡患者的临床疗效及其对患者创面中性粒细胞胞外陷阱（NETs）及炎症因子NLRP3、IL-1表达的影响。方法：选取2024年1月至6月在上海中医药大学附属曙光医院接受治疗的92例糖尿病足溃疡患者，在采取基础治疗后，随机分为试验组和对照组，每组46例。试验组采用紫朱软膏外敷，对照组采用外喷贝复济（bFGF）并用凡士林纱布外敷治疗。治疗8周后，比较两组的溃疡愈合率、溃疡面积和溃疡深度。采集两组患者治疗后第3天和第7天脱落的溃疡组织标本，采用苏木素-伊红（H&E）染色、免疫荧光染色和免疫组化观察创面炎性细胞数、NETs数、NLRP3和IL-1的表达。结果：与本组治疗前相比，两组患者的溃疡面积和溃疡深度均显著降低（P<0.01）。治疗后试验组的溃疡愈合率显著高于对照组（P<0.01），试验组的溃疡面积、溃疡深度显著低于对照组（P<0.01）。与正常皮肤组织相比，两组患者创面的炎性细胞数、NETs数、NLRP3和IL-1表达均显著升高（P<0.01）。与治疗前相比，治疗后两组患者的创面炎性细胞数、NETs数、NLRP3和IL-1表达均显著降低（P<0.01）。与对照组相比，试验组在治疗3天和7天后创面炎性细胞数、NETs数、NLRP3和IL-1表达显著降低（P<0.01）。结论：紫朱软膏外用具有显著的临床疗效，能够促进糖尿病足溃疡愈合。其机制可能涉及抑制NETs形成以及炎症因子NLRP3和IL-1的表达。

关键词：糖尿病足溃疡紫朱软膏临床疗效中性粒细胞胞外诱捕网 NOD样受体基因家族P3 白细胞介素1

长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 347-354页

作者：张彦峰张慧敏何翔郑屿萍上海中医药大学附属曙光医院皮肤科上海市201203

背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。

关键词：长链非编码RNA核富集转录本1 miR-136-5p 泛素特异性蛋白酶4 瘢痕成纤维细胞增殖

维普期刊数据库

益气养阴解毒方对EGFR-TKIs治疗患者外周血sPD-L1水平的影响及预后分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 219-226页

作者：沈丽萍蔡雨晴文艳萍姜怡刘苓霜上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的:观察可溶性程序性死亡因子配体-1(sPD-L1)对表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKIs)治疗晚期肺腺癌患者的预后及益气养阴解毒方干预后的影响。方法:采用前瞻性队列对照研究方法,纳入2021年5月1日至2023年6月30日龙华医院肿瘤科、上海... 详细信息

目的:观察可溶性程序性死亡因子配体-1(sPD-L1)对表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKIs)治疗晚期肺腺癌患者的预后及益气养阴解毒方干预后的影响。方法:采用前瞻性队列对照研究方法,纳入2021年5月1日至2023年6月30日龙华医院肿瘤科、上海胸科医院就诊,一线接受EGFR-TKIs治疗的患者,在经过1个月的治疗后疗效评价为未进展且辨证属于气阴两虚证,根据是否联合益气养阴解毒方,分为暴露组(EGFR-TKIs联合益气养阴解毒方)和非暴露组(单用EGFR-TKIs),治疗直至疾病进展或死亡或出现不能耐受的不良反应,最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者入组。应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者入组时和疾病进展时患者sPD-L1的水平,Cox风险比例模型分析影响患者EGFR-TKIs治疗疾病进展的独立预后因素。结果:最终选取EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展的患者90例(暴露组39例,非暴露组51例)。90例患者在入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为12.06(27.54)ng·L^(-1)和41.99(62.93)ng·L^(-1),与入组时比较,进展时患者血清sPD-L1水平显著升高(P<0.01)。暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1的水平分别12.27(24.78)ng·L^(-1)和29.57(61.12)ng·L^(-1),非暴露组患者入组时和疾病进展时血清sPD-L1水平分别为11.81(28.46)ng·L^(-1)和49.54(74.12)ng·L^(-1),与入组时比较,两组患者疾病进展时sPD-L1水平均显著升高(P<0.01);且疾病进展时,与非暴露组比较,暴露组患者sPD-L1水平显著降低(P<0.01)。Cox多因素分析显示,入组时sPD-L1水平及年龄与患者的无进展生存时间(PFS)有关,低水平sPD-L1(<12.06 ng·L^(-1))较高水平患者延长EGFR-TKI治疗的PFS(P<0.05),降低疾病进展风险。结论:sPD-L1水平的升高是EGFR-TKIs远期疗效的不良预后因素,益气养阴解毒方可下调EGFR-TKIs治疗患者的sPD-L1水平。

关键词：可溶性程序性死亡因子配体-1 表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKIs) 肺腺癌益气养阴解毒方预后

维普期刊数据库

胃肠安方含药血清诱导胃癌MKN-45细胞铁死亡及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 132-139页

作者：李鑫杨金祖钱建新陶丽陈舲上海中医药大学附属龙华医院上海200032 上海中医药大学附属龙华医院江西医院南昌330006 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的:观察胃肠安方含药血清对人胃癌细胞铁死亡的影响,并探讨其潜在作用机制。方法:分别灌胃SD大鼠18、36、72 g·kg^(-1)·d^(-1)胃肠安方药液后制备不同剂量的含药血清。不同剂量的胃肠安方含药血清处理MKN-45细胞后,细胞增殖与活性... 详细信息

目的:观察胃肠安方含药血清对人胃癌细胞铁死亡的影响,并探讨其潜在作用机制。方法:分别灌胃SD大鼠18、36、72 g·kg^(-1)·d^(-1)胃肠安方药液后制备不同剂量的含药血清。不同剂量的胃肠安方含药血清处理MKN-45细胞后,细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测细胞增殖活力的改变;同时添加凋亡抑制剂、坏死性凋亡抑制剂及铁死亡抑制剂观察细胞在胃肠安方含药血清处理后的存活情况;活性氧荧光探针(DCF-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平;脂质过氧化荧光探针(C11-BODIPY)检测细胞内脂质过氧化水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关分子表达。结果:与空白组比较,胃肠安方含药血清处理后MKN-45细胞活力明显降低(P<0.05,P<0.01),具有时间及浓度依赖性。与胃肠安方组比较,凋亡抑制剂+胃肠安方组及铁死亡抑制剂+胃肠安方组细胞活力明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,胃肠安方组细胞内ROS、脂质过氧化水平、细胞内Fe^(2+)浓度、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH含量明显降低(P<0.05,P<0.01),呈浓度依赖性。与空白组比较,胃肠安方组Nrf2、AKR1B1、GPX4 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),ACSL4的m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),呈浓度依赖性。与空白组比较,胃肠安方组磷酸化(p)-STAT3、p-ERK蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),呈浓度依赖性。结论:胃肠安方含药血清可诱导胃癌铁死亡抑制MKN-45细胞增殖,其机制可能与调控STAT3及MAPK通路相关。

关键词：胃癌胃肠安方含药血清铁死亡醛酮还原酶1成员B1 信号转导和转录激活因子3 丝裂原活化蛋白激酶

维普期刊数据库

基于“肺-肠轴”探讨痰热清胶囊对流感病毒感染小鼠的肺肠保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2025年

作者：段乃凡余圆圆何玉蓉陈凤周林琼李雅兰孙仕奇薛艳张兴徐贵华郑月娟张炜上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学中西医结合学院上海中医药大学中医药疫病研究中心

基于“肺-肠轴”探讨痰热清胶囊对流感病毒感染小鼠的肺肠保护作用。110只C57BL/6J小鼠随机分为对照组，模型组，奥司他韦组，痰热清胶囊低、高剂量组，每组22只，取每组10只小鼠开展体质量保护实验，12只小鼠进行机制探索实验。使用流... 详细信息

基于“肺-肠轴”探讨痰热清胶囊对流感病毒感染小鼠的肺肠保护作用。110只C57BL/6J小鼠随机分为对照组，模型组，奥司他韦组，痰热清胶囊低、高剂量组，每组22只，取每组10只小鼠开展体质量保护实验，12只小鼠进行机制探索实验。使用流感病毒A/Puerto Rico/08/1934（PR8）对小鼠进行滴鼻感染造模。第3天灌胃后采集小鼠肺组织，第7天灌胃后采集肺与结肠组织、粪便。结果显示，痰热清胶囊可缓解PR8感染所致的体质量降低，同时提高小鼠生存率。与模型组相比，痰热清胶囊可通过降低肺指数，减轻肺组织炎症水肿，在感染后期降低病毒基因表达，降低中性粒细胞百分比和升高T细胞百分比来缓解肺损伤；其还可通过恢复结肠长度，增加肠腔黏液蛋白分泌，减轻肠道炎症和减少杯状细胞破坏来缓解肠损伤。肠道菌群分析显示，与模型组相比，痰热清胶囊可升高物种多样性，在门水平可显著增加厚壁菌门Firmicutes和放线菌门Actinobacteria的丰度，显著降低拟杆菌门Bacteroidota和变形菌门Proteobacteria的丰度，以维持菌群稳态；在属水平可显著增加unclassified-f-Lachnospiraceae菌属的丰度，显著降低Bacteroides、Eubacterium和Phocaeicola菌属的丰度，以维持菌群稳态。综上所述，痰热清胶囊可缓解流感病毒感染小鼠的肺和肠损伤，恢复肠道菌群稳态失衡。从肺肠同治角度治疗流感，为临床提供新思路。

关键词：痰热清胶囊流行性感冒肺-肠轴肠道菌群

乌梅丸通过促进肿瘤相关巨噬细胞M1极化抗转移性结直肠癌的机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：陈念芝唐诗韵冯媛媛王炎刘宁宁上海中医药大学附属曙光医院成都中医药大学附属医院

目的：探索乌梅丸对转移性结直肠中肝转移和肺转移这一进程的影响及其潜在的作用机制。方法：首先随机将小鼠分为空白组、乌梅丸低、高剂量组(20、40 g·kg-1)和紫杉醇组(10 mg·kg-1)，然后建立小鼠结直肠癌肝转移和肺转移模型。给药干... 详细信息

目的：探索乌梅丸对转移性结直肠中肝转移和肺转移这一进程的影响及其潜在的作用机制。方法：首先随机将小鼠分为空白组、乌梅丸低、高剂量组(20、40 g·kg-1)和紫杉醇组(10 mg·kg-1)，然后建立小鼠结直肠癌肝转移和肺转移模型。给药干预4周，记录小鼠体重，检测转移性结直肠癌小鼠的肝脏、肺脏质量和生存期。采用苏木精-伊红染色法（HE）检测病理明确乌梅丸对肠癌小鼠肝、肺转移的影响。然后采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）技术检测乌梅丸对小鼠肠癌肝转移肝组织以及肠癌肺转移肺脏组织中M1型和M2型巨噬细胞标记物mRNA水平的影响。最后通过流式细胞术检测乌梅丸对小鼠肠癌肝转移肝组织以及肠癌肺转移肺脏组织中M1型巨噬细胞标记物CD80、CD86含量的影响。结果：在结直肠癌肝转移小鼠模型中，与空白组相比，乌梅丸和紫杉醇显著降低肠癌肝转移小鼠体重（P＜0.01），肝脏质量（P＜0.01），同时延长了肝转移小鼠的生存期（P＜0.01）。在结直肠癌肺转移模型中，乌梅丸和紫杉醇同样降低了体重（P＜0.01），肺脏质量（P＜0.01），也延长了肺转移小鼠的生存期（P＜0.01）。组织病理学结果显示，与空白组相比，乌梅丸抑制了肠癌肝、肺转移灶的转移。RT-qPCR结果显示与空白组相比，乌梅丸能够升高肠癌肝、肺转移小鼠肝、肺组织中M1型巨噬细胞相关标记物的IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、前列腺素内过氧化物合酶2 （Ptgs2）mRNA水平（P＜0.01），同时降低M2型巨噬细胞相关标记物Arg1、CD163和CD206 mRNA水平（P＜0.01）。同时，流式结果表明，与空白组相比，乌梅丸显著增加了M1型肿瘤相关巨噬细胞标记物CD86和CD80的含量（P＜0.01）。此外，免疫组化结果显示乌梅丸促进肝转移、肺转移小鼠肝脏、肺脏组织中CD86的表达增加，抑制CD206的表达。结论：乌梅丸能够通过促进肠癌肝、肺转移中M1型肿瘤相关巨噬细胞极化来抑制结直肠癌的肝、肺转移。

关键词：乌梅丸结直肠癌肝转移肺转移巨噬细胞