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miR-375靶向MMP13抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1203-1214页

作者：刘中何磊肖剑朱青梅肖君杨勇明罗勇健莫中成张轶群李明邵阳学院附属第一医院骨科邵阳422000 湖南医药学院基础医学院怀化418000 桂林医学院基础医学院桂林541199

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative... 详细信息

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测OS患者和OS细胞中miR-375和MMP13的表达。蛋白质印迹法(Western blot)分析OS患者和OS细胞中MMP13蛋白的表达。双荧光素酶法分析miR-375与MMP13的靶向关系。伤口愈合和transwell实验分别分析OS细胞的迁移和侵袭。结果OS组织中miR-375的表达低于正常组织。MMP13在OS组织中表达上调。在OS患者中,MMP13的表达与miR-375呈负相关。与转染miRNA对照的OS细胞相比,转染miR-375模拟物OS细胞的迁移和侵袭明显被抑制。MMP13能部分逆转miR-375对OS细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论在OS细胞中,过表达miR-375通过调控MMP13的表达抑制细胞的迁移和侵袭。

关键词：骨肉瘤 miR-375 基质金属蛋白酶13 细胞迁移细胞侵袭

金属离子-吉西他滨单磷酸酯络合物纳米粒用于胰腺癌治疗的研究

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化学学报 2024年第7期82卷 772-781页

作者：罗倩钰汪诚艳张天龙夏培元张潇杨明川北医学院药学院南充637000 川北医学院附属医院药剂科南充637000 陆军军医大学第一附属医院重庆400038

本研究旨在构建多种金属离子与吉西他滨单磷酸酯(GMP)络合形成的纳米粒,考察该系列纳米粒的体外抗肿瘤活性,并筛选出抗肿瘤活性最佳的金属药物复合纳米粒,同时对该纳米粒中金属元素的协同机理进行研究.首先,采用反相微乳法制备出多种金... 详细信息

本研究旨在构建多种金属离子与吉西他滨单磷酸酯(GMP)络合形成的纳米粒,考察该系列纳米粒的体外抗肿瘤活性,并筛选出抗肿瘤活性最佳的金属药物复合纳米粒,同时对该纳米粒中金属元素的协同机理进行研究.首先,采用反相微乳法制备出多种金属离子-吉西他滨单磷酸酯络合物纳米粒(Metal-GMP NPs).随即,通过动态光散射法对纳米粒的水合粒径、多分散系数和电位进行测定;通过高效液相色谱(HPLC)以及电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定纳米粒中GMP和金属元素的含量,进而确定Metal-GMP NPs中GMP的包封率、载药率及GMP与金属的物质的量比;通过场发射透射电镜观察纳米颗粒形貌.然后,通过CCK8法研究Metal-GMP NPs对不同胰腺癌细胞系的增殖抑制作用,筛选出了抗肿瘤活性最佳的Fe-GMP NPs,并通过流式细胞技术、蛋白免疫印迹法等验证Fe-GMP NPs中的铁离子对GMP的协同作用机制.结果表明Fe-GMP NPs可通过消耗细胞内的谷胱甘肽(GSH)产生游离的二价铁离子,诱导肿瘤细胞内发生芬顿反应,催化生成高细胞毒性的活性氧(ROS),打破肿瘤细胞内的氧化还原稳态,实现金属铁协同GMP化疗的效果.最后,在动物模型上验证Fe-GMP NPs的治疗效果和安全性.本研究成功构建了一系列具有抗肿瘤活性的金属-吉西他滨单磷酸酯络合物纳米粒,从中筛选出了效果最佳的Fe-GMP NPs,并进行药效与机制研究,为吉西他滨治疗胰腺癌提供新的研究思路.

关键词：吉西他滨单磷酸酯金属离子纳米粒胰腺癌协同化疗

入院24 h内全脑CT灌注指标对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生分流依赖性脑积水的预测价值

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中华医学杂志 2024年第9期104卷 674-681页

作者：徐楚楚殷鹏展张超赵心同方兴根周运锋皖南医学院第一附属医院放射科，芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科，芜湖241001

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和... 详细信息

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和影像学数据。所有患者均在症状发生后24 h内完成一站式全脑CTP检查,并经后处理得到CTP的定性和定量参数。通过查阅电子病历或进行电话随访,每2个月随访1次,共随访6个月。根据是否发生SDHC,将患者分为SDHC组及非SDHC组,比较两组间的差异,采用logistic回归模型分析确定SDHC发生的影响因素,建立SDHC预测模型,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型效能。结果共纳入414例患者,其中男132例,女282例,年龄为(59±11)岁。17.6%(73/414)患者发生SDHC。是否发生急性脑积水、世界神经外科联盟分级(WFNS)、Hunt-Hess分级、改良Fisher评分(mFS)、CTP定性及定量参数在两组间的差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素logisitc回归分析显示急性脑积水(OR=8.621,95%CI:4.237~17.542)、高龄(OR=1.107,95%CI:1.068~1.148)、高mFS及高Hunt-Hess分级(OR=3.740,95%CI:1.352~10.342)是aSAH患者发生SDHC的危险因素,高平均脑血流量(mCBF)(OR=0.931,95%CI:0.885~0.980)是发生SDHC的保护因素,由这5个变量构建的预测模型的ROC曲线下面积(AUC)=0.923(95%CI:0.89~0.95),其灵敏度为84.5%、特异度为87.7%。结论aSAH患者入院24 h内的mCBF和急性脑积水、年龄、mFS、Hunt-Hess分级可用于预测其SDHC的发生。

关键词：蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤 CT灌注分流依赖性脑积水回顾性队列研究

内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 859-866页

作者：周伟聂军胡佳蒋艺枝张大发皖南医学院第一附属医院心胸外科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院神经内科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院血液内科安徽芜湖241002

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达... 详细信息

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs),从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本,分为AD组和非AD组(n=10/组),qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER,与其相互作用的蛋白共有20种,主要生物功能:模式识别受体信号通路,DNA结合转录因子活性的正向调节,骨髓白细胞迁移,白细胞迁移,调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0.59,P<0.05)。qRT-PCR检测显示,AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30,非AD组表达量为1.76±0.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67~1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335,对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子,3种miRNAs,27种化合物。结论内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达,其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

关键词：主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

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临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌侵犯脉管和/或神经

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中国医学影像技术 2024年第2期40卷 235-240页

作者：危涵羽梁长华甄思雨杨鑫淼姚阳阳魏正琦李强程思佳新乡医学院第一附属医院放射科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院磁共振科河南新乡453100

目的观察临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌(ESCC)侵犯脉管(LVI)和/或神经(PNI)的价值。方法回顾性分析156例ESCC患者资料,根据术后病理结果将LVI和/或PNI阳性者归为阳性组(n=58)、LVI及PNI均阴性者归为阴性组(n=98);比较组间临床及CT资料,... 详细信息

目的观察临床-CT模型评估食管鳞状细胞癌(ESCC)侵犯脉管(LVI)和/或神经(PNI)的价值。方法回顾性分析156例ESCC患者资料,根据术后病理结果将LVI和/或PNI阳性者归为阳性组(n=58)、LVI及PNI均阴性者归为阴性组(n=98);比较组间临床及CT资料,行logistic回归分析并建立模型,观察其评估LVI和/或PNI的效能。结果组间癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、肿瘤厚度、肿瘤体积、静脉期CT值(CTV)、CTV与平扫CT值(CTP)差值(ΔCT_(V-P))及静脉期增强率(V%)差异均有统计学意义(P均一参数(P均<0.05)。结论所获临床-CT模型可有效评估ESCC LVI和/或PNI。

关键词：食管肿瘤肿瘤转移体层摄影术,X线计算机

核因子E2相关因子2蛋白通过调控铁死亡介导脓毒症相关性肝损伤

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 491-495页

作者：钟朕欧阳训彦郭起财熊力刘先发赣南医学院第一附属医院急诊科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin组、CLP+ML385组、CLP+Curcumin组分别于术后经腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)、铁死亡激活剂Erastin 20 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2激活剂Curcumin 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行干预;Sham组、CLP组予生理盐水10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续给药10 d。术后10 d收集小鼠血清和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),以及肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;透射电镜下观察肝细胞线粒体形状和长度;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、前列腺素-内过氧化物合酶2(PTGS2)的蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组小鼠血清ALT、AST水平明显升高;镜下可见肝索排列紊乱,细胞肿胀、坏死,线粒体长度明显变短;肝组织中MDA、Fe2+水平明显上升,GSH含量明显下降,Nrf2、GPX4蛋白表达下降,PTGS2蛋白表达明显升高。与CLP组比较,CLP+Fer-1组和CLP+Curcumin组血清ALT、AST水平明显降低〔ALT(U/L):80.65±19.44、103.45±20.52比283.50±37.12,AST(U/L):103.33±11.90、127.33±15.79比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索欠规整,细胞轻微肿胀,线粒体长度明显增加(μm:1.42±0.09、1.43±0.21比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显下降,GSH含量明显升高〔MDA(mol/g):0.87±0.23、1.85±0.43比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):63.80±7.15、67.48±6.28比134.52±14.32,GSH(mol/g):1.95±0.29、1.95±0.45比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显升高,PTGS2蛋白表达明显下降(Nrf2/GAPDH:1.80±0.28、2.10±0.43比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.80±0.06、0.93±0.07比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:0.76±0.05、0.84±0.01比1.02±0.09,均P<0.05);而CLP+Erastin组、CLP+ML385组上述指标结果则相反,血清ALT、AST水平明显升高〔ALT(U/L):344.52±40.79、321.70±21.10比283.50±37.12,AST(U/L):333.50±27.90、333.00±16.67比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索排列紊乱,细胞明显肿胀、坏死,线粒体长度明显变短(μm:0.78±0.13、0.67±0.07比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显升高,GSH含量明显下降〔MDA(mol/g):5.92±1.06、5.62±0.56比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):151.40±8.03、151.88±8.68比134.52±14.32,GSH(mol/g):0.25±0.08和0.23±0.11比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显下降,PTGS2蛋白表达明显升高(Nrf2/GAPDH:0.46±0.09、0.46±0.11比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.34±0.05、0.40±0.01比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:1.24±0.13、1.16±0.11比1.02±0.09,均P<0.05)。结论CLP诱导的SALI可导致小鼠肝细胞铁死亡,肝组织Nrf2蛋白可通过调节铁死亡介导SALI。

关键词：脓毒症相关性肝损伤铁死亡核因子E2相关因子2

局部进展期直肠癌新辅助放化疗联合免疫检查点抑制剂治疗的研究进展

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中华放射医学与防护杂志 2024年第8期44卷 718-724页

作者：侯双双陈路锋张革红马娟李险峰山西医科大学第一医院第一临床医学院放疗科太原030001 山西医科大学第一医院第一临床医学院肿瘤科太原030001

新辅助放化疗(nCRT)后行全直肠系膜切除术加辅助化疗是目前局部进展期直肠癌(LARC)传统的治疗方案,然而,病理完全缓解(pCR)率较低,不足15%,保肛率不能满足患者对生活质量的追求。近年来,将术后辅助化疗前移至术前的全程新辅助治疗(TNT)... 详细信息

新辅助放化疗(nCRT)后行全直肠系膜切除术加辅助化疗是目前局部进展期直肠癌(LARC)传统的治疗方案,然而,病理完全缓解(pCR)率较低,不足15%,保肛率不能满足患者对生活质量的追求。近年来,将术后辅助化疗前移至术前的全程新辅助治疗(TNT)模式,进一步提高了pCR率,逐渐成为新的标准治疗模式,但其pCR率仍不足30%。目前,免疫检查点抑制剂(ICIs)在多种实体肿瘤治疗中取得很大成功,但在局部晚期直肠癌中应用较少。近年来,有多项临床试验探索了术前新辅助放化疗联合免疫检查点抑制剂治疗用于局部进展期直肠癌的治疗,本文就相关研究进展进行综述。

关键词：局部进展期直肠癌免疫检查点抑制剂新辅助放化疗研究进展

MiR-6838-5p过表达下调DDR1基因表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1677-1684页

作者：薛良军谈秋瑜许静文冯璐李文锦颜亮李玉磊皖南医学院第一附属医院放疗科安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院安徽芜湖241002

目的探索miR-6838-5p调控DDR1基因表达水平对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法采用脂质体转染方法干预乳腺癌MCF-7细胞中miR-6838-5p及DDR1基因表达,设置组别如下:Control mimic;miR-6838-5p mimic;Control inhibitor;miR-6838-5p inhibitor;Control siRNA、DDR1 siRNA、Control vector、DDR1 vector及miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染组。qRT-PCR实验检测miR-6838-5p在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达;通过TargetscanV 8.0等软件预测miR-6838-5p可能作用的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-6838-5p与DDR1存在靶向结合位点;CCK-8实验及EdU实验检测细胞增殖情况;Western blotting实验检测DDR1表达情况;通过裸鼠荷瘤实验验证miR-6838-5p通过调控DDR1表达抑制了乳腺癌MCF-7细胞增殖。结果miR-6838-5p在乳腺癌细胞中表达量低于乳腺正常上皮细胞(P<0.05);对比对照组,miR-6838-5p能抑制乳腺癌细胞增殖(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证明miR-6838-5p可以靶向结合DDR1(P<0.01),Western blotting实验证明miR-6838-5p能调控DDR1基因表达;DDR1促进乳腺癌细胞的增殖(P<0.05);miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染后能回复miR-6838-5p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用(P<0.05);裸鼠荷瘤实验结果表明过表达miR-6838-5p后肿瘤体积明显减小,Western blotting结果表明肿瘤内miR-6838-5p过表达后抑制了DDR1的表达(P<0.05)。结论miR-6838-5p通过调控DDR1基因表达抑制了乳腺癌细胞的增殖。

关键词： miR-6838-5p 乳腺癌 DDR1 细胞增殖

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干酪乳杆菌对母婴分离诱导子代抑郁大鼠外周及中枢神经炎症的影响

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陆军军医大学学报 2024年第16期46卷 1867-1873页

作者：张玉荣谭思琪王瑞忠王莉陈蕊徐锐西安医学院第一附属医院科研科西安710077 西安医学院全科医学院西安710000 西安医学院第一附属医院妇科西安710077

目的观察干酪乳杆菌对产后进行母婴分离(maternal separation,MS)诱导子代大鼠抑郁样行为的影响,探索益生菌改善抑郁样行为潜在的中枢神经炎症的作用机制。方法采用母婴分离应激方法建立子代抑郁动物模型,并将SD子鼠采用随机数字表法分... 详细信息

目的观察干酪乳杆菌对产后进行母婴分离(maternal separation,MS)诱导子代大鼠抑郁样行为的影响,探索益生菌改善抑郁样行为潜在的中枢神经炎症的作用机制。方法采用母婴分离应激方法建立子代抑郁动物模型,并将SD子鼠采用随机数字表法分为对照组(CON组)、母婴分离组(MS组)、母婴分离+干酪乳杆菌组(MS+干酪乳杆菌组),每组8只。其中对照组雌鼠在产后与子鼠不进行母婴分离干预;母婴分离组雌鼠在正常分娩后与子鼠每天分离3 h,连续分离14 d;MS+干酪乳杆菌组的子鼠在MS组基础上给予为期4周的干酪乳杆菌干预,每天按体质量灌胃8×10^(8) CFU/(kg·d)。采用糖水偏好实验(SPT)和强迫游泳实验(FST)评估各组子代大鼠的抑郁样行为,采用ELISA法测定各组子代大鼠血清和海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10的水平,采用荧光实时定量PCR法检测各组子代大鼠海马组织中IDO1及5-HT mRNA的表达水平。结果与对照组相比,母婴分离组子代大鼠的糖水偏好百分比明显降低(P<0.05),虽然自发活动实验中穿格次数的减少差异无统计学意义,但强迫游泳实验中的不动时间显著延长(P<0.05),说明母婴分离组子代大鼠产生了明显的抑郁样行为。而干酪乳杆菌显著改善了母婴分离应激引起的子代大鼠的行为学变化,明显提高了糖水偏好百分比(P<0.05),缩短了强迫游泳的不动时间(P<0.05)。与MS组相比,MS+干酪乳杆菌组子代大鼠海马和外周血中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量显著降低(P<0.01),IL-10的含量显著增加(P<0.05);子代大鼠海马中IDO1 mRNA的表达显著降低(P<0.01),5-HT mRNA的表达显著升高(P<0.01)。结论母婴分离诱导子代大鼠产生了抑郁样行为,干酪乳杆菌通过调节外周血和海马炎性因子的表达,抑制海马中IDO1的表达、增加海马中5-HT的表达,可改善子代大鼠抑郁样行为。

关键词：母婴分离血清海马炎性细胞因子 IDO1 抑郁