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微粒体释义及生物化学教材中相关表述修改建议

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 393-398页

作者：毕潇文黄春洪南昌大学江西医学院基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室南昌330006 南昌大学江西医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学... 详细信息

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学”与“生物化学”教材,“术语在线”和维基百科、Genecard网站等,对于微粒体的定义进行了明确,对生物化学教材相关章节中有关微粒体的表述提出了修改建议。

关键词：微粒体术语在线生物化学教材微粒体乙醇氧化系统

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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第3期51卷 555-563页

作者：冯安妮孙任任肖玉波曾昭明莫中成谢远杰桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室桂林541199 湖南医药学院公共卫生与检验医学院怀化418000 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、... 详细信息

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基) 酯睾丸生殖毒性氧化应激铁死亡

钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词，以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词，检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准：(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状；(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路；(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准：(1)样本量小或数据不全的文献；(2)低质量文献；(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果 TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子，TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

MTB Hsp60重组蛋白对巨噬细胞趋化功能的影响

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中国病原生物学杂志 2024年第2期19卷 157-161,171页

作者：卫麟娜高雪涵董品志吴荧浓王海燕罗军敏覃明遵义医科大学基础医学院免疫学教研室贵州遵义563000 遵义医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室

目的研究结核分枝杆菌H37Rv重组热休克蛋白60(Heat shock protein 60 of Mycobacterium tuberculosis,MTB Hsp60)对巨噬细胞(RAW264.7)趋化功能的影响。方法MTB Hsp60重组蛋白(100 ng/mL)刺激巨噬细胞24 h后,采用实时荧光定量PCR检测下列趋化因子如单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1,CCL2)、巨噬细胞炎症蛋白1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α,CCL3)、巨噬细胞炎症蛋白1β(Macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β,CCL4)、调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(Regulation of Activation,Expression and Secretion by Normal T Cells,RANTES,CCL5)和单核细胞趋化蛋白5(Monocyte chemotactic protein-5,MCP-5,CCL12)的mRNA表达;ELISA法检测细胞培养上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5和CCL12的分泌水平;Western bolt检测巨噬细胞表面趋化因子受体CC基序趋化因子受体1(C-C motif chemokine receptor 1,CCR1)、CCR2和CCR5的蛋白表达;流式细胞术检测表达趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR5的巨噬细胞;Transwell实验检测巨噬细胞的趋化功能。结果100 ng/mL MTB Hsp60重组蛋白刺激巨噬细胞24 h后,其趋化因子CCL2、CCL3、CCL4及CCL12的mRNA表达水平无明显差异,但CCL5的mRNA水平显著上调(P<0.05);巨噬细胞表面主要的趋化因子受体CCR1、CCR2蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而其表面CCR5蛋白的变化不明显;流式细胞术检测结果显示,与未处理组相比,处理组中CCR1^(+)、CCR2^(+)巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而CCR5^(+)巨噬细胞数量无明显差异;Transwell实验表明,经过MTB Hsp60重组蛋白处理后的巨噬细胞有更明显的被募集的趋势(P<0.05);而上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5及CCL12的释放水平无明显变化。结论MTB Hsp60重组蛋白能上调巨噬细胞中趋化因子CCL5的mRNA表达水平,能增加巨噬细胞表面趋化因子受体CCR1和CCR2的表达,并且能增强巨噬细胞的趋化功能。

关键词： MTB Hsp60重组蛋白巨噬细胞趋化因子趋化因子受体

蛋白-O-岩藻糖基转移酶1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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现代预防医学 2024年第12期51卷 2248-2252+2304页

作者：王晓慧李明泰高绿叶郝艳龙冯雪飞翟元芳郭艳琳山西医科大学基础医学院病理教研室山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的临床数据，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析POFUT1 mRNA表达水平对非小细胞肺癌患者预后的影响。结果 POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在肺腺癌和肺鳞癌组织中均高表达(均P<0.05)。肺腺癌中POFUT1 mRNA的表达水平与临床分期相关(P<0.001),肺鳞癌中POFUT1 mRNA的表达与肿瘤直径相关(P<0.001)。COX回归分析结果显示，POFUT1 mRNA高表达(P=0.012)、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移与肺腺癌患者预后相关(均P<0.001),临床Ⅲ-Ⅳ期是肺腺癌患者独立危险因素。肿瘤直径(P=0.001)、临床Ⅲ-Ⅳ期(P=0.006)和POFUT1 mRNA高表达(P=0.049)与肺鳞癌患者预后相关，肿瘤直径大于5cm和POFUT1高表达是肺鳞癌患者独立危险因素。生存分析结果显示POFUT1高表达的非小细胞肺癌患者生存率显著低于低表达患者。结论 POFUT1在非小细胞肺癌组织中高表达，且其高表达与患者不良预后相关，可作为非小细胞肺癌预后评估的生物标志物。

关键词：非小细胞肺癌 POFUT1 生物信息学免疫组织化学预后

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寻常性银屑病患者皮肤菌群差异研究

临床皮肤科杂志 2024年第7期53卷 393-399页

作者：秦欢熊琦马龙徐运娥黄洋晏文王玉遵义医科大学基础医学院微生物学教研室贵州遵义563000 遵义医科大学附属医院皮肤科贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院免疫学教研室贵州遵义563000

目的:阐明贵州地区银屑病患者皮损样本、正常皮肤样本及健康人群皮肤样本之间皮肤定植微生物的差异。方法:纳入15例寻常性银屑病患者及6例健康志愿者,采集患者皮损样本、正常皮肤样本及志愿者健康皮肤样本微生物,提取DNA并扩增细菌、真... 详细信息

目的:阐明贵州地区银屑病患者皮损样本、正常皮肤样本及健康人群皮肤样本之间皮肤定植微生物的差异。方法:纳入15例寻常性银屑病患者及6例健康志愿者,采集患者皮损样本、正常皮肤样本及志愿者健康皮肤样本微生物,提取DNA并扩增细菌、真核微生物、真菌、古细菌扩增子,采用16S rDNA基因测序,分析微生物组成及丰度。结果:银屑病患者皮损部位微生物多样性较银屑病患者正常皮肤微生物高;组成成分分析发现其组成与正常皮肤表面微生物分离,呈现明显的聚类趋势。与银屑病患者正常皮肤微生物组成比较,银屑病患者皮损部位特异性高分布的菌群包括梭状芽胞杆菌纲-梭菌目-瘤胃菌科、梭状芽胞杆菌纲-梭菌目-毛螺旋菌科以及拟杆菌纲-拟杆菌目-拟杆菌科;而微生物低丰度菌群为乳杆菌目-乳酸细菌科以及假单胞菌目-莫拉菌科。结论:相比于银屑病患者正常皮肤定植的微生物,皮损部位微生物呈现特征性改变,提示差异性分布菌群可能是银屑病潜在的生物标志物。

关键词：银屑病皮肤微生物 16S rDNA 生物标志物

大鼠过劳死模型的建立及基于模型的能量代谢和氧化应激的蛋白质组学和代谢组学分析

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1935-1949页

作者：李嘉敏苏锐冰于晓军郑永霞嘉兴大学医学院嘉兴314001 汕头大学医学院法医教研室汕头515041

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,... 详细信息

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,随机分为对照组和实验组,对照组大鼠给予正常饲养和休息;实验组大鼠进行了7天的负重游泳和睡眠剥夺。过劳建模过程中死亡的为猝死组(D),存活的为存活组(S)。期间监测大鼠生理功能指标的变化,包括心电图和呼吸。存活组大鼠于第7天时断颈处死。取各组大鼠的心尖组织,进行蛋白质消化、iTRAQ标记和定量数据分析以确定差异表达蛋白(DEP)。此外,还进行GC-MS分析以鉴定差异代谢物。对疲劳组和过劳死组共同的差异代谢物和蛋白质进行整合分析,构建相关代谢通路网络。结果线粒体氧化磷酸化、支链氨基酸分解、溶酶体自噬等模块功能增强,这些变化为过劳状态下的心脏提供了更多的ATP。此外,过氧化物酶体代谢和高铁血红素转移到血红素结合蛋白途径被发现上调,突显了氧化应激和血红蛋白代谢在过劳死模型中的潜在影响。蛋白质组学结果还提示,在急性过劳死的不同时期,可能发生了代谢的重编程。结论代谢重编程可能为心脏提供足够的能量,缓解过度劳累和疲劳对心脏细胞的氧化应激和损伤。这些发现揭示了心脏对过劳死的反应机制,为进一步研究过劳死奠定了基础。

关键词：过劳死蛋白质组学代谢组学大鼠模型疲劳

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细胞悬液，流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8+T细胞的浸润情况；另一方面制备脾脏单细胞悬液，分选脾脏CD8+T细胞，在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养，细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长；过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8+T细胞浸润减少；过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8+T细胞体外杀伤能力。结论 CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8+T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8 T细胞结直肠癌(CRC)

基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室

脾是机体最大的淋巴器官，参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程，并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢，但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官，参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程，并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢，但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4 200 m（高原低氧组， HST组）和400 m（平原常氧组， PSC组），30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时再高原低氧环境下，小鼠脾指数降低，并出现白髓减少，生发中心扩大，边缘模糊，静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示，共鉴定到41种脂质亚类和2 473种脂质分子，甘油三酯（triacylglycerides， TGs）和磷脂酰胆碱（phosphatidylcholines， PCs）为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析，鉴定到44个差异脂质分子，它们主要集中于磷脂代谢。随后，对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测，发现其mRNA表达量均有差异（P < 0.05）。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢，并通过减少PC和磷脂酸（phosphatidic acid， PA）含量，促进其转化为磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine， PE）和心磷脂（cardiolipin， CL）并通过CDP-乙醇胺（CDP-Ethanolamine， CDP-Etn）途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂