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下颈椎“钉道安全核区”的构建及辅助徒手椎弓根钉置钉的可行性研究

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中华外科杂志 2024年第3期62卷 202-209页

作者：唐文李路李小波邱兴庭德力格尔赣南医学院第一附属医院创伤中心骨科赣州341000 九〇三医院脊柱外科江油621700 赣南医学院信息技术与网络管理中心赣州341000 赣南医学院第一附属医院医学影像科赣州341000 赣南医学院赣州341000

目的构建下颈椎“钉道安全核区”并验证其指导椎弓根置钉的准确性与可行性。方法本研究为实验研究。根据纳入和排除标准从赣南医学院第一附属医院CT数据库中进行筛选,纳入2015年1月至2020年3月行颈椎CT检查的60例患者的CT图像。将CT图... 详细信息

目的构建下颈椎“钉道安全核区”并验证其指导椎弓根置钉的准确性与可行性。方法本研究为实验研究。根据纳入和排除标准从赣南医学院第一附属医院CT数据库中进行筛选,纳入2015年1月至2020年3月行颈椎CT检查的60例患者的CT图像。将CT图像导入Mimics 20.0软件,按自行设计的“下颈椎椎弓根钉道虚拟构建法”,构建C_(3~7)的虚拟椎弓根钉道及钉道安全核区。记录虚拟“钉道安全核区”的构建成功率;测量安全核区的空间位置数据,包括冠状位平面安全核区与上下钩椎关节外缘连线间距离、矢状位平面安全核区与椎体后壁线的距离。测量后方进钉区皮质至安全核区中心点的钉道长度、横断面椎弓根钉外展角可变区间、冠状位平面进钉区域投影面积。应用8例成人颈椎标本进行模拟置钉实验,在X线机实时监测下以虚拟“钉道安全核区”为影像参考标志徒手置钉。椎体左侧采用“钉道安全核区参考法”徒手置钉(实验组);右侧采用传统徒手置钉法(Abumi法)置钉(对照组)。术者依据X线片对徒手置钉操作的准确性所做主观评判,并以CT扫描结果验证,比较两种置钉方法的术者判断正确率及实际置钉准确率。组间数据比较采用χ^(2)检验。结果下颈椎“钉道安全核区”的有效构建率为97.0%(291/300);冠状面上安全核区与上、下钩椎关节外缘连线的距离[M(IQR)]为0.91(0.98)mm(范围:0~1.85 mm);椎体矢状面安全核区与椎体后壁线的距离为(2.01±0.86)mm(范围:0.67~3.53 mm)。前段钉道长度为(11.58±1.00)mm(范围:8.27~14.93 mm)。进钉区冠状面投影面积为(36.18±11.67)mm^(2)(范围:13.38~83.11 mm^(2))。人体标本置钉实验结果方面,实验组的钉道制备修正率为7.5%(3/40),对照组为12.5%(5/40)(χ^(2)=0.139,P=0.709)。钉道制备完成后行CT检查,实验组正确率为100%(40/40),对照组正确率为82.5%(33/40),差异有统计学意义(χ^(2)=5.638,P=0.018)。置钉完成后CT检查结果显示实验组置钉准确率为100%(40/40),对照组为90.0%(36/40)(χ^(2)=2.368,P=0.124)。将术者主观判断置钉准确与否的结果与CT检查结果对比,实验组术者主观判断的正确率为100%(83/83),对照组为92.9%(79/85),差异有统计学意义(χ^(2)=4.199,P=0.040)。结论下颈椎“钉道安全核区”的构建成功率高,“钉道安全核区”辅助徒手椎弓根钉置钉技术可提高术者依据X线影像监测所作主观判断的准确性,进而提高下颈椎椎弓根钉技术的准确性,但仍需在临床实践中进一步验证。

关键词：颈椎骨钉钉道安全核区椎弓根螺钉虚拟椎弓根钉道数字骨科

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两种入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折

中国矫形外科杂志 2024年第16期32卷 1455-1460页

作者：唐文德力格尔殷春明廖培根赣南医学院第一附属医院创伤中心骨科江西赣州341000 赣南医学院江西赣州341000

[目的]比较采用直接后方入路(direct posterior approach,DPA)与Kocher-Langenbeck(K-L)入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折的临床结果。[方法]回顾性分析2015年1月—2022年6月行切开复位内固定术治疗的髋臼后壁骨折43例患者的临床资... 详细信息

[目的]比较采用直接后方入路(direct posterior approach,DPA)与Kocher-Langenbeck(K-L)入路开放复位内固定累及后壁的髋臼骨折的临床结果。[方法]回顾性分析2015年1月—2022年6月行切开复位内固定术治疗的髋臼后壁骨折43例患者的临床资料,其中,19例采用DPA入路,24例采用K-L入路。比较两组围手术期资料、随访情况及影像结果。[结果]DPA组在手术时间[(83.9±13.9)min vs(102.0±20.9)min,P=0.002]、切口长度[(9.8±1.2)cm vs(16.0±1.5)cm,P0.05)。[结论]与传统K-L入路相比较,DPA入路治疗累及后壁髋臼骨折出血量少、切口短、并发症少,近期疗效更为满意。

关键词：累及后壁的髋臼骨折直接后方入路 Kocher-Langenbeck入路开放复位内固定

染料木素磺酸钠对帕金森病模型小鼠运动功能及脑组织自噬水平的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第3期33卷 193-198页

作者：袁博翔顾乔乔黄志华薛进华赣南医学院基础医学院赣州341000

目的探讨染料木素磺酸钠(genistein-3'-sodium sulfonate,GSS)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠运动功能及脑组织自噬水平的影响。方法将40只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、GSS低剂量组(0.15 mg/kg)、GSS... 详细信息

目的探讨染料木素磺酸钠(genistein-3'-sodium sulfonate,GSS)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠运动功能及脑组织自噬水平的影响。方法将40只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、GSS低剂量组(0.15 mg/kg)、GSS中剂量组(0.50 mg/kg)和GSS高剂量组(1.50 mg/kg),每组8只。模型组和GSS高、中、低剂量组小鼠采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立PD小鼠模型,建模后GSS高、中、低剂量组小鼠腹腔注射对应剂量的GSS(1次/d,共21 d),模型组小鼠则注射等体积0.9%氯化钠溶液(1次/d,共21 d),对照组小鼠正常饲养。21 d后通过步态分析实验、旷场实验、转棒实验、改良Y迷宫实验评估小鼠的运动和认知能力。Western blot法检测小鼠大脑皮质和纹状体组织LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白的表达水平。用SPSS 26.0软件对数据进行统计分析,正态分布多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验;非正态分布数据采用Kruskal-Wails H检验。结果(1)步态分析实验结果显示,5组小鼠左前肢、左后肢、右后肢的步长(F=5.93,6.21,3.78,均P0.05)。结论GSS能改善PD模型小鼠的运动和认知功能,其机制可能与上调小鼠大脑皮质和纹状体区的自噬活性有关。

关键词：帕金森病认知功能运动功能染料木素磺酸钠小鼠

核因子E2相关因子2蛋白通过调控铁死亡介导脓毒症相关性肝损伤

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 491-495页

作者：钟朕欧阳训彦郭起财熊力刘先发赣南医学院第一附属医院急诊科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin组、CLP+ML385组、CLP+Curcumin组分别于术后经腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)、铁死亡激活剂Erastin 20 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2激活剂Curcumin 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行干预;Sham组、CLP组予生理盐水10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续给药10 d。术后10 d收集小鼠血清和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),以及肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;透射电镜下观察肝细胞线粒体形状和长度;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、前列腺素-内过氧化物合酶2(PTGS2)的蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组小鼠血清ALT、AST水平明显升高;镜下可见肝索排列紊乱,细胞肿胀、坏死,线粒体长度明显变短;肝组织中MDA、Fe2+水平明显上升,GSH含量明显下降,Nrf2、GPX4蛋白表达下降,PTGS2蛋白表达明显升高。与CLP组比较,CLP+Fer-1组和CLP+Curcumin组血清ALT、AST水平明显降低〔ALT(U/L):80.65±19.44、103.45±20.52比283.50±37.12,AST(U/L):103.33±11.90、127.33±15.79比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索欠规整,细胞轻微肿胀,线粒体长度明显增加(μm:1.42±0.09、1.43±0.21比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显下降,GSH含量明显升高〔MDA(mol/g):0.87±0.23、1.85±0.43比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):63.80±7.15、67.48±6.28比134.52±14.32,GSH(mol/g):1.95±0.29、1.95±0.45比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显升高,PTGS2蛋白表达明显下降(Nrf2/GAPDH:1.80±0.28、2.10±0.43比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.80±0.06、0.93±0.07比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:0.76±0.05、0.84±0.01比1.02±0.09,均P<0.05);而CLP+Erastin组、CLP+ML385组上述指标结果则相反,血清ALT、AST水平明显升高〔ALT(U/L):344.52±40.79、321.70±21.10比283.50±37.12,AST(U/L):333.50±27.90、333.00±16.67比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索排列紊乱,细胞明显肿胀、坏死,线粒体长度明显变短(μm:0.78±0.13、0.67±0.07比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显升高,GSH含量明显下降〔MDA(mol/g):5.92±1.06、5.62±0.56比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):151.40±8.03、151.88±8.68比134.52±14.32,GSH(mol/g):0.25±0.08和0.23±0.11比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显下降,PTGS2蛋白表达明显升高(Nrf2/GAPDH:0.46±0.09、0.46±0.11比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.34±0.05、0.40±0.01比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:1.24±0.13、1.16±0.11比1.02±0.09,均P<0.05)。结论CLP诱导的SALI可导致小鼠肝细胞铁死亡,肝组织Nrf2蛋白可通过调节铁死亡介导SALI。

关键词：脓毒症相关性肝损伤铁死亡核因子E2相关因子2

化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响

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辽宁中医杂志 2024年

作者：郑保平罗耀玲喻道舫张婉晴黄青苏腾伟南昌医学院中医学院赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心

目的化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响。方法通过制备化痰活血扶正方及其拆方含药血清和对照组血清。总方及拆方含药血清处理HSC-T6细胞24h后，采用MTT法检测细胞活力，Edu标记法检测细胞增殖能力，... 详细信息

目的化痰活血扶正方及拆方含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖凋亡的影响。方法通过制备化痰活血扶正方及其拆方含药血清和对照组血清。总方及拆方含药血清处理HSC-T6细胞24h后，采用MTT法检测细胞活力，Edu标记法检测细胞增殖能力，Annexin V/PI双染法及JC-10染色法检测细胞凋亡；Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 MTT结果显示10%的总方、活血化瘀方、化痰方含药血清对HSC-T6生长有明显抑制作用（P检测结果显示化痰方、活血化瘀方和总方含药血清可显著促进细胞凋亡（P<0.01）。Western blot结果显示活血化瘀方和总方可降低Bcl-2蛋白表达（P<0.05），增加Bax蛋白表达（P<0.05）。结论化痰活血扶正方含药血清能够抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖，并通过线粒体应激来诱导细胞凋亡。

关键词：化痰活血扶正方含药血清大鼠肝星状细胞HSC-T6 增殖凋亡

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细胞外囊泡在少肌性肥胖中的作用及机制

中国组织工程研究 2024年第2期28卷 315-320页

作者：龙宜杨佳明叶花钟燕彪王茂源赣南医学院江西省赣州市341000 赣南医学院第一附属医院江西省赣州市341000 赣南医学院第一附属医院康复医学科江西省赣州市341000 赣州市智能康复技术创新中心江西省赣州市341400 赣州市康复医学重点实验室江西省赣州市341000

背景:细胞外囊泡可通过参与细胞间通讯调节胰岛素抵抗和抑制炎症反应,同时可以修复骨骼肌,促进骨骼肌再生,有望成为少肌性肥胖的新型治疗方式。目的:探讨细胞外囊泡的生物发生、生物学功能及其与少肌性肥胖的关系,综述当前有关细胞外囊... 详细信息

背景:细胞外囊泡可通过参与细胞间通讯调节胰岛素抵抗和抑制炎症反应,同时可以修复骨骼肌,促进骨骼肌再生,有望成为少肌性肥胖的新型治疗方式。目的:探讨细胞外囊泡的生物发生、生物学功能及其与少肌性肥胖的关系,综述当前有关细胞外囊泡在少肌性肥胖的发病机制、诊断和治疗中的最新进展。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Embase和中国知网数据库检索涉及细胞外囊泡在少肌性肥胖中的相关研究,检索关键词为“extracellular vesicle,exosome,sarcopenic obesity,obese sarcopenia,skeletal muscle regeneration,skeletal muscle mass regulation”和“细胞外囊泡、外泌体、少肌性肥胖、肥胖肌少症、骨骼肌再生、骨骼肌质量调节”,检索时间为2022年6-11月,经过筛选后纳入87篇文献进行综述分析。结果与结论:①细胞外囊泡是细胞双向通讯的重要媒介,可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式参与正常生理和病理过程的调节。②少肌性肥胖是复杂的多因素疾病,细胞外囊泡主要通过调节骨骼肌炎症反应和肌细胞平衡稳态参与少肌性疾病的发生发展。③脂肪和骨骼肌分泌的细胞因子通过细胞外囊泡包裹而释放到细胞外循环并发生相互作用,促进骨骼肌胰岛素抵抗和脂肪生成,是少肌性肥胖中骨骼肌发生萎缩的主要病理生理学。④细胞外囊泡不仅通过提供特定的致病标志物促进少肌性肥胖的疾病发展进程,也是少肌性肥胖中具有价值的诊断指标。⑤由于运动期间骨骼肌释放细胞外囊泡增强了新陈代谢反应,促进骨骼肌再生,因此细胞外囊泡可以作为少肌性肥胖的治疗靶点,而且还可通过装载药物有效提高药物的生物利用度的方式,治疗少肌性肥胖。

关键词：细胞外囊泡外泌体少肌性肥胖肥胖肌少症增龄性脂代谢异常骨骼肌再生代谢稳态炎症细胞间通讯综述

Notch信号通路调控间充质干细胞的增殖与分化

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 3076-3083页

作者：王雪淞周林李林材邹征伟唐兴坤卢文明陈文杰汪月叶俊松赣南医学院第一附属医院干细胞临床转化分中心江西省赣州市341000 赣南医学院康复学院江西省赣州市341000 赣州市干细胞与再生医学重点实验室江西省赣州市341000 赣南医学院江西省医用组织工程材料与生物制造重点实验室江西省赣州市341000 赣南医学院心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西省赣州市341000 赣南医学院护理学院江西省赣州市341000

背景:研究发现,Notch的配体和受体都是细胞膜表面蛋白,是介导细胞间通讯的一种重要蛋白,Notch信号通路在间充质干细胞增殖与分化过程中起着至关重要的调控作用。目的:就Notch信号通路对间充质干细胞增殖与分化过程的调节机制进行综述,... 详细信息

背景:研究发现,Notch的配体和受体都是细胞膜表面蛋白,是介导细胞间通讯的一种重要蛋白,Notch信号通路在间充质干细胞增殖与分化过程中起着至关重要的调控作用。目的:就Notch信号通路对间充质干细胞增殖与分化过程的调节机制进行综述,总结和阐述Notch信号通路如何调控间充质干细胞的增殖与分化相关研究进展,为未来利用干细胞治疗各种相关疾病提供理论支持。方法:由第一作者应用计算机在中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science和Nature数据库检索涉及Notch信号通路调控间充质干细胞增殖与分化的相关文献,中文检索词为“间充质干细胞,Notch,Notch信号通路,增殖,分化”,英文检索词为“mesenchymal stem cells,MSC,Notch,Notch signaling pathway,proliferation,differentiation”,结合文献追溯法查找部分文献,最终纳入87篇文献进入综述分析。结果与结论:①Notch信号通路是一条存在于多细胞生物中保守的信号通路,通过受体与配体结合介导相邻细胞间的通信,在调节细胞分化、增殖、凋亡和细胞周期中发挥重要作用。②间充质干细胞是一类具有自我增殖和多向分化潜能的成体干细胞,可受外界信号通路的调控从而影响其增殖与分化,而Notch信号通路作为其中之一,当Notch配体被激活后,Notch蛋白会经历2次蛋白水解裂解,释放出Notch细胞内结构域NICD随后进入细胞核,进而促进靶基因的转录以达到调控骨髓、脂肪和脐带等不同来源的间充质干细胞增殖与分化的作用,但是调控同物种不同组织来源间充质干细胞在增殖与分化过程中的具体机制有所不同。③Notch信号通路可以调控间充质干细胞分化成不同的靶细胞,但是由于分化的靶细胞不同,Notch信号通路的受体或配体表达水平有差异。④临床上以Notch信号通路为靶点,促进间充质干细胞治疗各种难治性疾病,如再生障碍性贫血症、严重的关节损伤、缺血性脑卒中和心肌梗死等都有很好的应用前景。⑤通过探究Notch信号通路调控大鼠、小鼠和人的骨髓间充质干细胞受体及配体的表达水平,不同物种来源的间充质干细胞其Notch信号通路在增殖与分化的过程中的调控作用也有所不同。⑥间充质干细胞因其安全、免疫排斥性低及治疗前景广等优势在组织工程中的作用逐渐凸显,Notch信号通路调控间充质干细胞增殖与分化的影响因素繁多,后续研究应进一步优化影响因素变量,探索调控间充质干细胞增殖与分化的标准化研究。

关键词： Notch信号通路信号通路干细胞间充质干细胞临床意义细胞命运增殖分化综述

miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制

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中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1135-1140页

作者：曹西迎谢春发吴志诚章祖雄钟炜祥黄明登赣南医学院第一附属医院心胸外科江西赣州341000

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 详细信息

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著升高,线粒体相对膜电位显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组ROS和MDA浓度显著降低,GSH浓度显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组ROS和MDA浓度显著升高,GSH浓度显著降低(P<0.05)。24、48和72 h时,miR-137转染组较miR-137沉默组和对照组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),72 h时miR-137沉默组较对照组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组细胞迁移、侵袭数量显著增多(P<0.05),miR-137转染组较对照组细胞迁移、侵袭数量显著减少(P<0.05)。结论 miR-137可以靶向调控SLC1A5和MCL1,诱导肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。

关键词： miR-137 髓系白血病1蛋白(MCL1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞铁死亡

miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1442-1446页

作者：梅冰馨刘克华张太阳赣南医学院第一附属医院口腔科江西赣州341000

目的探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113... 详细信息

目的探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

关键词： miR-34a 口腔癌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)