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CDH18基因对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第3期42卷 349-357页

作者：妥静程豪政赵先董杨柳王乐者湘漪魏冰燕潘泽民石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的研究Ⅱ型钙粘蛋白18(Cadherin 18,CDH18)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用qRT-PCR、Western blot实验检测宫颈癌组织和细胞中CDH18的mRNA和蛋白质表达水平;分别构建过表达和敲低C... 详细信息

目的研究Ⅱ型钙粘蛋白18(Cadherin 18,CDH18)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用qRT-PCR、Western blot实验检测宫颈癌组织和细胞中CDH18的mRNA和蛋白质表达水平;分别构建过表达和敲低CDH18基因表达的质粒;在稳定转染质粒的宫颈癌细胞中,利用CCK-8、Transwell和划痕实验分析过表达及降低CDH18基因对SiHa、HeLa和C33A细胞增殖和迁移的影响。结果高危型HPV阳性的宫颈组织和细胞中CDH18蛋白质和mRNA表达水平均显著低于正常宫颈组织和细胞(P实验结果显示:过表达CDH18基因促进SiHa、HeLa和C33A细胞的增殖和迁移能力(P<0.01);敲低CDH18基因抑制了SiHa、HeLa和C33A细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论 CDH18基因在高危型HPV阳性宫颈癌组织和细胞中低表达,在高危型HPV阴性宫颈癌组织细胞中高表达;其过表达能够促进宫颈癌细胞的增殖和迁移。

关键词：宫颈癌 CDH18基因增殖迁移

IL18RAP表达与肝癌患者预后及CD8^(+)T细胞浸润的相关性分析

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第5期42卷 631-637页

作者：杨春付春雪王良海侯隽石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的探讨IL18RAP基因与肝癌患者预后和肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞浸润的相关性以及作为肿瘤标志物的可能性。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)用于评估IL18RAP基因在肝癌中的表达。单因素Cox分析、多因素COX分析和生存... 详细信息

目的探讨IL18RAP基因与肝癌患者预后和肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞浸润的相关性以及作为肿瘤标志物的可能性。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)用于评估IL18RAP基因在肝癌中的表达。单因素Cox分析、多因素COX分析和生存分析揭示IL18RAP基因的预后价值。KEGG、GO和Hallmark富集分析寻找与IL18RAP基因相关的功能通路。免疫浸润分析探究IL18RAP基因与22种免疫细胞浸润的关系。通过单细胞测序数据库与免疫组化验证IL18RAP基因与CD8^(+)T细胞浸润的相关性。结果IL18RAP在肝癌组织中表达下调,其低表达与肝癌患者的不良预后相关。功能富集分析显示IL18RAP的表达与免疫功能通路相关。免疫浸润、单细胞测序和免疫组化表明IL18RAP高表达于CD8^(+)T细胞。结论IL18RAP低表达与肝癌患者的不良预后相关,可能影响了抗肿瘤免疫的CD8^(+)T细胞。

关键词：肝癌 IL18RAP基因免疫浸润 CD8^(+)T细胞预后

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突触核蛋白γ对口腔鳞癌细胞迁移和侵袭作用的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第9期40卷 1267-1271页

作者：任作东庄赵为赵娟袁武梅曾妍石河子大学医学院新疆地方与民族高发病重点实验室新疆维吾尔自治区石河子832000

目的建立慢病毒介导的干扰突触核蛋白γ(SNCG)的人口腔鳞癌细胞株,研究SNCG在口腔鳞癌迁移侵袭中的作用。方法利用慢病毒载体构建LV-shNC和LV-shSNCG,分别感染口腔癌CAL27细胞,然后用嘌呤霉素筛选得到稳定干扰SNCG的细胞株,分别命名为N... 详细信息

目的建立慢病毒介导的干扰突触核蛋白γ(SNCG)的人口腔鳞癌细胞株,研究SNCG在口腔鳞癌迁移侵袭中的作用。方法利用慢病毒载体构建LV-shNC和LV-shSNCG,分别感染口腔癌CAL27细胞,然后用嘌呤霉素筛选得到稳定干扰SNCG的细胞株,分别命名为NC组和实验组。通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测SNCG mRNA和蛋白的表达情况;用Transwell实验和划痕实验检测迁移侵袭能力。结果与NC组比较,实验组SNCG mRNA相对表达水平降低了80%(P实验组中SNCG蛋白相对表达水平降低(P实验组中的迁移面积百分比在36 h分别为0.54±0.06和0.40±0.02,在48 h分别为0.83±0.01和0.47±0.05,与NC组相比,实验组迁移面积降低,在统计学上差异均有统计学意义(P实验组的迁移、侵袭细胞数[(48.00±2.16)和(49.00±2.94)个]显著减少,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论干扰SNCG表达可显著降低口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭能力。

关键词：人突触核蛋白γ 口腔鳞癌慢病毒载体迁移侵袭

骨形态发生蛋白拮抗剂GREM1作为胃癌肿瘤微环境免疫活性预测指标的临床价值

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 741-751页

作者：张旭东李晓宁崔海康杨希杨兰张文杰石河子大学医学院病理系/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院病理科石河子832002

目的:筛选出可预测胃癌(GC)肿瘤微环境(TME)免疫活性的预后基因。方法:收集55例GC患者术后石蜡组织标本及其对应的癌旁组织;从TCGA数据库和GEO数据库中共下载了976例GC患者的转录组数据及临床数据;采用估计算法(ESTIMATE)和反卷积算法(C... 详细信息

目的:筛选出可预测胃癌(GC)肿瘤微环境(TME)免疫活性的预后基因。方法:收集55例GC患者术后石蜡组织标本及其对应的癌旁组织;从TCGA数据库和GEO数据库中共下载了976例GC患者的转录组数据及临床数据;采用估计算法(ESTIMATE)和反卷积算法(CIBERSORT)分别评估各样本中免疫/基质得分及免疫细胞浸润程度;R语言中的“limma”包筛选差异表达基因(DEGs);采用单变量Cox回归分析筛选具有预后价值的DEGs;qRT-PCR检测枢纽基因mRNA的表达情况;GSEA探究GREM1的潜在生物学功能。采用TISIDB和CellMiner数据库分析GREM1与免疫特征分子及药物敏感性的相关性。结果:免疫评分与GC患者的预后呈正相关;在免疫得分和基质得分高、低分组中共筛选出40个共享的TME相关DEGs;通过对DEGs进行单变量Cox回归分析,得到GREM1、SFRP2、CYP1B1和MGP共4个具有预后意义的共享DEGs。通过比较基因在肿瘤与癌旁组织的表达差异及与免疫微环境的密切程度,发现GREM1最可能对TME中的免疫重塑发挥作用;GREM1的表达与GC患者的临床病理特征(TNM)呈正相关,而与生存率呈负相关;GSEA结果显示GREM1高表达组主要富集于免疫相关通路,GREM1的表达与M2型巨噬细胞呈正相关,而与CD8+T细胞呈负相关;GREM1与免疫抑制剂TGF-β1、免疫增强剂ENTPD1、趋化因子CCL14及受体CCR2呈正相关;GREM1高表达的肿瘤细胞对抗肿瘤药物维莫德吉的治疗敏感性最强。结论:GREM1可作为反映GC TME免疫抑制状态的临床指标。

关键词： GREM1 胃癌肿瘤浸润性免疫细胞肿瘤免疫微环境预后因子

BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1036-1041页

作者：乔春林吴子毅孙湛勾璇王新敏章乐石河子大学医学院第一附属医院石河子832002 石河子大学医学院石河子832002 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室石河子832002 新疆医科大学乌鲁木齐830001

目的:探讨肾结核发生过程中结核分枝杆菌BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响。方法:Transwell建立BCG感染的M0型巨噬细胞(上室)与HK-2细胞(下室)共培养模型,100 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1人单核巨噬细胞24 h成为M0型巨... 详细信息

目的:探讨肾结核发生过程中结核分枝杆菌BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响。方法:Transwell建立BCG感染的M0型巨噬细胞(上室)与HK-2细胞(下室)共培养模型,100 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1人单核巨噬细胞24 h成为M0型巨噬细胞,建立BCG感染细胞模型,分别于感染12 h和24 h收集细胞总蛋白,Western blot检测M1型巨噬细胞标志物CD86及M2型巨噬细胞标志物CD206蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清中M1型巨噬细胞极化标志因子IL-6和TNF-α表达、M2型巨噬细胞极化标志因子TGF-β表达;实验分为HK-2组、BCG+HK-2组、BCG+M0+HK-2组及M0+HK-2组,CCK-8检测各组HK-2细胞活力,Hoechst实验检测各组HK-2细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测各组HK-2细胞上皮细胞标志物E-cadhren及成纤维细胞标志物α-SMA等转分化指标表达。结果:BCG感染M0型巨噬细胞后,M1型巨噬细胞活力12 h高于24 h(P<0.05),M2型巨噬细胞活力24 h高于12 h(P<0.05);BCG感染的巨噬细胞与HK-2细胞共培养后,HK-2细胞活力24 h高于12 h(P<0.001),凋亡水平12 h高于24 h,上皮细胞标志蛋白E-cadherin蛋白水平24 h高于12 h(P<0.001),成纤维细胞标志蛋白α-SMA蛋白水平12 h高于24 h(P<0.01)。结论:肾结核发生发展过程中,早期BCG感染巨噬细胞可能通过M1型极化促进肾小管上皮细胞炎症损伤;随着感染时间延长,可能通过M2型极化修复肾小管上皮细胞损伤,发挥保护作用。

关键词：肾小管上皮细胞巨噬细胞极化 BCG 损伤

miR-181a靶向Bcl-2调控氧糖剥夺/再灌注模型诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第1期42卷 91-100页

作者：袁珊杨玉莹许梅梅胡广泽高蕊石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-... 详细信息

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-2调控网络在OGD/R诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法采用线栓法构建大鼠缺血缺氧再灌注损伤模型,脑切片TTC染色及行为学评分法评估模型。应用qRT-PCR及Western Blot验证目标基因的表达。生物信息学分析miR-181a与Bcl-2的靶向结合位点并比对结合位点的保守性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a与Bcl-2靶向结合的特异性。采用OGD/R细胞模型体外模拟脑缺血再灌注损伤,检测凋亡相关蛋白表达及Hoechst荧光染色评估细胞凋亡。结果大鼠大脑中动脉阻塞后miR-181a、Bcl-2表达变化趋势相反。RNA hybird软件预测miR-181a可结合Bcl-2的3′-UTR区,且结合区域高度保守。双荧光素酶报告基因实验发现,相对于Bcl-23′UTR-WT与mimic-NC共转染组,Bcl-23′UTR-WT与miR-181a mimic共转染后的荧光活性更低(P0.05)。分别用miR-181a的模拟物及抑制物转染OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞,miR-181a可以抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平(P<0.001)。过表达miR-181a显著增加了SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.001),而抑制miR-181a表达可使SH-SY5Y细胞凋亡显著降低(P<0.001)。结论miR-181a可靶向结合Bcl-2,下调miR-181a可通过促进Bcl-2的表达进而抑制SH-SY5Y神经细胞OGD/R损伤诱导的细胞凋亡。

关键词： miR-181a Bcl-2 SH-SY5Y OGD/R 凋亡

基于NF-κB通路探讨大黄酚对脓毒症急性肾损伤的保护作用

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中国医院药学杂志 2024年第12期44卷 1435-1441,1462页

作者：勾璇吴子毅孙湛王新敏章乐石河子大学医学院新疆石河子832000 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830000

目的:探究大黄酚对脓毒症急性肾损伤的治疗作用和可能机制,为临床治疗提供理论依据。方法:通过网络药理学分别获取大黄酚和脓毒症急性肾损伤的相关靶点,绘制韦恩图得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的潜在作用靶点,利用STRING数据库构建... 详细信息

目的:探究大黄酚对脓毒症急性肾损伤的治疗作用和可能机制,为临床治疗提供理论依据。方法:通过网络药理学分别获取大黄酚和脓毒症急性肾损伤的相关靶点,绘制韦恩图得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的潜在作用靶点,利用STRING数据库构建作用靶点的蛋白互作网络分析图,将蛋白互作网络图通过Cytoscape软件进行拓扑属性分析,按照度值大小排列得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的关键靶点,通过Metascape对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。结合细胞实验,利用LPS作用于HK-2细胞构建脓毒症急性肾损伤模型进行体外验证,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,ELISA法检测炎症因子表达,Western blot检测Bcl-2、BAX、NF-κB p-p65蛋白表达水平。结果:共筛选大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤共同靶点78个,KEGG富集分析结果显示涉及NF-κB通路等信号通路。细胞实验结果显示,大黄酚可以改善LPS造成的细胞损伤和凋亡,抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,降低NF-κB p-p65蛋白的表达,抑制NF-κB信号通路的激活。结论:大黄酚可以多靶点、多通路治疗脓毒症急性肾损伤,其具体作用机制与抑制NF-κB信号通路激活有关。

关键词：大黄酚脓毒症急性肾损伤网络药理学

微小RNA-454-3p对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第17期40卷 2493-2497页

作者：潘紫妍陈雨婷魏茜茜王婷刘杰胡晨煜张婷石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆维吾尔自治区石河子832002

目的研究微小RNA-454-3p(miR-454-3p)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法用miTED数据库分析miR-454-3p在各组织中的表达水平,用starBase数据库分析EC患者中高表达miR-454-3p组和低表达miR-454-3p组的生存率... 详细信息

目的研究微小RNA-454-3p(miR-454-3p)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法用miTED数据库分析miR-454-3p在各组织中的表达水平,用starBase数据库分析EC患者中高表达miR-454-3p组和低表达miR-454-3p组的生存率。用Targetscan预测miR-454-3p的下游靶基因。用Kaplan-Meier Plotter数据库分析EC患者中高表达检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)组(高队列的平均表达水平为2412.45)和低表达PTEN组(低队列的平均表达水平为733.15)的生存率。将Ishikawa细胞分为NC-mimics组(转染NC-mimics)、mimics组(转染miR-454-3p mimics)、NC-inhibitor组(转染NC-inhibitor)、inhibitor组(转染miR-454-3p inhibitor)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力,用Transwell和划痕实验分别评估细胞侵袭和迁移能力,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTEN RNA的表达水平。结果EC患者肿瘤组织与正常组织相比,miR-454-3p的表达水平增高(1.57 vs 3.26,P<0.05),且低表达miR-454-3p组的生存率显著高于高表达miR-454-3p组(0.74 vs 0.42,P<0.05)。NC-mimics组、mimics组、NC-inhibitor组、inhibitor组细胞增殖能力分别为3.73±0.02、5.40±0.02、2.06±0.05和1.95±0.05,侵袭细胞数分别为(116±17)、(154±19)、(855±165)和(447±44)个,迁移细胞数分别为(116±8)、(154±27)、(1518±50)和(1132±175)个,划痕愈合率分别为(20.00±8.00)%、(39.00±2.00)%、(84.00±1.00)%和(52.00±1.00)%,PTEN mRNA表达水平分别为1.16±0.03、0.94±0.02、0.85±0.14和1.22±0.07。mimics组的上述指标与NC-mimics组相比,inhibitor组的上述指标与NC-inhibitor组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。EC患者肿瘤组织中PTEN的表达水平显著降低(33.45 vs 17.17,P<0.05),且低表达PTEN组患者生存率显著高于高表达PTEN组(41%vs 93%,P<0.05)。结论miR-454-3p可能通过负调控PTEN的表达促进EC细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：微小RNA-454-3p 子宫内膜癌增殖侵袭迁移

基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院第一附属医院石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤