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从RAGE-ROS-PI3K-AKT-NF-κB-NLRP3信号轴研究火把花根片干预糖尿病肾病的作用机制

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中国中药杂志 2025年

作者：胥明珠马兆臣肖自青高双荣杨怡新沈佳韵张楚黄丰王江瑞蔡蓓蕾林娜张彦琼中国中医科学院中药研究所云南中医药大学中药学院福建中医药大学药学院重庆市药研院制药有限公司江苏知原药业股份有限公司

采用生物分子网络挖掘与动物实验验证相整合的研究策略，探讨火把花根片治疗糖尿病肾病的作用机制。通过分析临床转录组学数据，构建方药候选靶标-疾病相关基因相互作用网络，并基于网络节点的拓扑特征值筛选出101个火把花根片干预糖尿... 详细信息

采用生物分子网络挖掘与动物实验验证相整合的研究策略，探讨火把花根片治疗糖尿病肾病的作用机制。通过分析临床转录组学数据，构建方药候选靶标-疾病相关基因相互作用网络，并基于网络节点的拓扑特征值筛选出101个火把花根片干预糖尿病肾病的核心网络靶标，其生物学功能与多条2型糖尿病、免疫、代谢重编程途径密切相关。鉴于代谢重编程驱动的免疫-炎症失衡是糖尿病肾病的重要致病机制之一，且火把花根片的多个核心网络靶标均参与此病理过程，本研究选择晚期糖基化终末产物受体（the receptor for advanced glycation end products，RAGE）-活性氧（reactive oxygen species，ROS）-磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）-核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）-NOD样受体蛋白3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）信号轴作为候选作用靶标进行深入研究。进一步，制备高糖高脂饮食/链脲佐菌素诱导型糖尿病肾病大鼠模型，客观评价了火把花根片的药效，并验证了相关靶标的表达情况。结果表明，火把花根片可通过抑制RAGE-ROS-PI3K-AKT-NF-κB-NLRP3信号轴的激活，有效纠正糖尿病肾病中的代谢紊乱，调节免疫-炎症失衡，改善肾脏功能及其病理学改变。综上，该研究揭示了火把花根片通过调节代谢重编程与免疫-炎症反应的双重调控作用，有效缓解糖尿病肾病的进展，为其在糖尿病肾病中的临床应用提供了充分的实验依据。

关键词：火把花根片糖尿病肾病代谢重编程免疫-炎症 RAGE-ROS-PI3K-AKT-NF-κB-NLRP3信号轴

清达颗粒调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤

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南方医科大学学报 2025年

作者：蔡巧燕许瑶瑶林雨星林浩伟郑俊鹏张伟祥赵春雨林育鹏张铃福建中医药大学中西医结合学院福建中医药大学中西医结合研究院福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室

目的探讨清达颗粒（QDG）对自发性高血压大鼠（SHR）脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组，12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组，6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃，灌胃剂量为0.9 g... 详细信息

目的探讨清达颗粒（QDG）对自发性高血压大鼠（SHR）脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组，12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组，6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃，灌胃剂量为0.9 g/（kg·d），连续灌胃12周，其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压，HE染色观察脑皮质区病理，TUNEL染色检测皮质区凋亡，Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达，免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase 3的表达；利用氧糖剥夺/复氧（OGD/R）构建神经元HT22细胞损伤模型，分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力，Hoechst 33342染色检测细胞凋亡，QPCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达，Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase 3的表达。结果体内实验中，与WKY组比较，SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高（P<0.05），脑皮质区神经元出现核固缩，数量减少，凋亡率升高（P<0.05）,NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低，STAT3、Bax、Cleaved-Caspase 3的表达升高（P<0.05）。与SHR组比较，清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压（P<0.05），改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤，降低皮质区的凋亡率（P<0.05），升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达（P<0.05），降低STAT3、Bax、Cleaved-Caspase 3的表达（P<0.05）。体外实验中，与Control组比较，OGD/R组凋亡率升高，miR-124、Bcl-2表达降低，STAT3、Bax、Cleaved-Caspase 3表达升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡，升高miR-124、Bcl-2表达，降低STAT3、Bax、Cleaved-Caspase 3表达（P<0.05）。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴，抑制神经元的凋亡，从而减轻SHR大鼠的脑损伤。

关键词：清达颗粒高血压脑损伤神经元 miR-124/STAT3信号轴

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

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中国中医药信息杂志 2025年第1期 120-127页

作者：张运辉杨梦琳周小青伍大华刘霞杨昆程妍重庆三峡医药高等专科学校湖南中医药大学湖南省中医药研究院附属医院

目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂... 详细信息

目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组（3.7、7.4、14.8 g/kg），每组10只，假手术组仅分离动脉、不结扎，各给药组分别予相应药物灌胃，假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃，连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马组织形态，免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）表达，生化法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量，实时荧光定量PCR及Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少（P<0.01），海马CA1区细胞形态不规则，排列松散，边界模糊，核仁固缩，较多神经元坏死，微血管密度和VEGF表达明显升高（P<0.01），海马组织SOD、GSH-Px活性降低（P<0.01）,MDA含量升高（P<0.01），海马CA1区HIF-1α、VEGF、Bax mRNA及蛋白表达升高，PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数增加（P<0.05,P<0.01），海马CA1区神经细胞损伤减轻，微血管密度和VEGF表达升高（P<0.05,P<0.01），海马组织SOD、GSH-Px活性升高（P<0.05,P<0.01）,MDA含量降低（P<0.05,P<0.01），海马CA1区PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGF、Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）,Bax mRNA及蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）。结论丹龙醒脑方可改善VD大鼠学习记忆能力，促进血管新生，抑制氧化应激和细胞凋亡，其机制可能与上调海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：丹龙醒脑方血管性痴呆 PI3K/Akt/mTOR信号通路血管新生神经细胞凋亡大鼠

基于无监督学习研究中药复方提取物粉体的压缩成型特性

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药学学报 2025年

作者：房盈洪燕龙林晓沈岚赵立杰上海中医药大学创新中药研究院上海中医药大学中药现代制剂技术教育部工程研究中心上海中医药大学中医健康服务协同创新中心上海中医药大学中药学院

直接压片是一种理想的片剂制备方法，但其对粉体的功能性要求较高。压缩过程中，粉体的功能属性将直接影响片剂的品质。本研究以Py、FES-8KN、FES-12KN、FES-16KN、CR-8KN、CR-12KN、CR-16KN等15个参数为特征变量，采用无监督学习的... 详细信息

直接压片是一种理想的片剂制备方法，但其对粉体的功能性要求较高。压缩过程中，粉体的功能属性将直接影响片剂的品质。本研究以Py、FES-8KN、FES-12KN、FES-16KN、CR-8KN、CR-12KN、CR-16KN等15个参数为特征变量，采用无监督学习的主成分分析、聚类分析以及因子分析方法对36个中药复方粉体的压缩数据进行综合多变量数据分析，并应用主成分-层次聚类和因子分子-K-Means聚类两种方法对其压缩行为特征进行分类。结果表明，通过两种不同的降维分类方法均可以有效区分36个中药复方粉体的压缩行为特性。层次聚类分析的结果与粉末的实际压缩现象的一致性更优，其中第1类粉体弹性高，压缩性差; 第2类粉体压缩性好，不易破碎; 第3类粉体压缩成型性好。该研究有望为中药粉体在压缩行为预测以及片剂处方筛选提供参考和思路。

关键词：片剂压缩行为主成分分析聚类分析因子分析无监督学习

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覃怀1号鲜地黄化学成分及其降糖活性研究

药学学报 2025年第1期 205-210页

作者：杨梦郝志友王小兰肖超远张俊阳周诗琪郑晓珂冯卫生河南中医药大学药学院河南省中药开发工程技术研究中心河南中医药大学中医科学院呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心

采用硅胶、MCI gel CHP-20、ODS、Toyopearl HW-40C等柱色谱技术,并结合TLC和半制备液相等手段对覃怀1号鲜地黄70%丙酮提取物的乙酸乙酯部位进行分离纯化,得到8个单体化合物。运用现代波谱学技术(NMR、MS、UV、IR)鉴定化合物的结构,分... 详细信息

采用硅胶、MCI gel CHP-20、ODS、Toyopearl HW-40C等柱色谱技术,并结合TLC和半制备液相等手段对覃怀1号鲜地黄70%丙酮提取物的乙酸乙酯部位进行分离纯化,得到8个单体化合物。运用现代波谱学技术(NMR、MS、UV、IR)鉴定化合物的结构,分别鉴定为地黄新苷A (1)、osmanthuside B6 (2)、地黄苷(3)、异马蒂罗苷(4)、反式对羟基肉桂酸(5)、咖啡酸(6)、阿魏酸(7)、咖啡酸甲酯(8)。其中,化合物1为新苯乙醇苷,鉴定为地黄新苷A,化合物2为首次从地黄中分离得到。药理活性研究表明,化合物2、6和7可以显著增加相对葡萄糖消耗量,表现出潜在的降糖活性。

关键词：地黄地黄新苷A 苯乙醇苷苯丙素分离鉴定降糖活性

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涩肠止泻散对急性腹泻小鼠肠黏膜屏障的影响

医药导报 2025年

作者：王玉艳屈春慧彭雨蒙胡文婷王岚李鹰飞李志勇山东中医药大学中医学院中国中医科学院中药研究所中央民族大学药学院

目的观察涩肠止泻散对蓖麻油所致急性腹泻小鼠的治疗作用及其机制。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、蒙脱石散组(1.4g·kg-1)、涩肠止泻散小剂量组(0.9g·kg-1)、涩肠止泻散中剂量组(1.8 g·kg-1)和涩肠止泻散大剂量组(3.6 g... 详细信息

目的观察涩肠止泻散对蓖麻油所致急性腹泻小鼠的治疗作用及其机制。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、蒙脱石散组(1.4g·kg-1)、涩肠止泻散小剂量组(0.9g·kg-1)、涩肠止泻散中剂量组(1.8 g·kg-1)和涩肠止泻散大剂量组(3.6 g·kg-1)，每组10只。连续给药7d后，灌胃蓖麻油(0.01 mL·g-1)制备小鼠急性腹泻模型，观察给予蓖麻油4h内小鼠腹泻情况，并计算小鼠稀便率、稀便级和腹泻指数；采用酶联免疫法测定结肠中二胺氧化酶、D-乳酸、血管活性肠肽、生长抑素的含量；用苏木精-伊红染色后观察小鼠结肠组织病理形态，量化结肠黏膜层及肌层厚度；AB-PAS染色后观察对结肠中黏液蛋白的影响；用免疫组化量化水通道蛋白3、Occludin、Zo-1在结肠中的表达。结果和模型对照组比较，涩肠止泻散组小鼠的稀便率、稀便级、腹泻指数有减小趋势，差异无统计学意义。和模型对照组比较，涩肠止泻散中、大剂量组小鼠结肠管腔表面厚度显著增厚（P＜0.01），VIP的含量显著减少（P＜0.05），DAO的含量显著减少（P＜0.01），Occludin和 Zo-1的表达显著增加（P＜0.01），涩肠止泻散中剂量组的黏液蛋白比率显著增加（P＜0.05），涩肠止泻散组小鼠的AQP3的表达显著增加（P＜0.05）。结论涩肠止泻散可改善由蓖麻油引起的小鼠急性腹泻，其机制可能与对胃肠激素和AQP3调节有关，此外，涩肠止泻散还能改善腹泻造成的肠道黏膜损伤，保护肠道屏障。

关键词：涩肠止泻散急性腹泻肠黏膜屏障水通道蛋白3

补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 16-23页

作者：王成龙杨志烈常君丽赵永见赵东峰戴薇薇吴宏进张婕王利波谢颖唐德志王拥军杨燕萍上海中医药大学附属龙华医院科技中心实验室上海市200032 上海中医药大学附属龙华医院脊柱病研究所上海市200032 上海中医药大学附属龙华医院中医外科研究所上海市200032

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对... 详细信息

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

关键词：环磷酰胺骨髓间充质干细胞成骨分化补骨脂素 Wnt4 β-catenin

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“三结合”审评证据体系下中药新药中医药理论研究技术体系框架

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中国中医基础医学杂志 2025年

作者：车前子佟琳张华敏郑丹平梁宁李慧珍张海力陈琳程翠翠郭敬史楠楠中国中医科学院中医临床基础医学研究所中国中医科学院中医药信息研究所中国中医科学院中医基础理论研究所

本研究旨在为中药新药复方制剂组方的合理性、科学性、安全性、适用性提供科学依据，提出了中医药理论研究技术体系框架。该框架适用于具有中医药理论和人用经验的中药新药复方制剂，包括中药创新药、中药改良型新药和古代经典名方中药... 详细信息

本研究旨在为中药新药复方制剂组方的合理性、科学性、安全性、适用性提供科学依据，提出了中医药理论研究技术体系框架。该框架适用于具有中医药理论和人用经验的中药新药复方制剂，包括中药创新药、中药改良型新药和古代经典名方中药复方制剂。框架的主要研究步骤包括信息检索、信息收集、信息整合，并在每个步骤下列举了相关研究方法，辅助使用者形成标准化的处方来源、功能主治、组方原理、用量、基原、炮制、制法服法、禁忌等内容。该框架为中药新药研发奠定扎实的中医药理论基础，并为“三结合”审评体系下的中药新药审批提供支持。

关键词：中药新药中医药理论研究框架 “三结合”审评体系

沉香倍半萜ZH-13抑制JNK磷酸化改善神经小胶质细胞炎症的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 139-145页

作者：阴紫钰高云王俊娇薛伟刚逄雪萍刘慧婷赵云芳霍会霞李军郑姣北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心北京中医药大学中药学院

目的：研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制。方法：采用脂多糖（LPS）刺激BV-2小胶质细胞，将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组（10、20μmol·L-1）。模型组给予1μmol·L-1 LPS。利用细胞增殖与活性检测（... 详细信息

目的：研究沉香倍半萜改善神经炎症的药效物质及作用机制。方法：采用脂多糖（LPS）刺激BV-2小胶质细胞，将细胞分为正常组、模型组、ZH-13低、高剂量给药组（10、20μmol·L-1）。模型组给予1μmol·L-1 LPS。利用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性，一氧化氮（NO）试剂盒（Griess法）检测细胞上清NO释放。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路磷酸化激活的变化。利用应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶（JNK）激动剂茴香霉素（Ani）刺激细胞并给药，检测GYF-31对JNK蛋白磷酸化的影响。结果：与模型组比较，ZH-13剂量依赖性地明显降低LPS刺激下BV-2细胞NO释放（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，20μmol·L-1剂量ZH-13明显降低细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-6 mRNA的表达量（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，ZH-13低、高剂量给药组炎症因子TNF-α蛋白表达及上游MAPK通路中JNK的磷酸化蛋白表达均明显降低（P<0.05）。在JNK激动剂茴香霉素刺激下，与激动剂组比较，ZH-13低、高剂量给药组能够降低JNK蛋白的磷酸化（P<0.01）。结论：沉香倍半萜类化合物ZH-13可显著改善LPS诱导的BV-2细胞神经炎症反应，通过抑制JNK过度磷酸化激活抑制炎症因子TNF-α的表达，阐明沉香镇静安神的药效物质及作用机制。

关键词：沉香倍半萜小胶质细胞神经炎症