检索结果-南通市图书馆

糖尿病肝脏病变中GLUTs和SIRTs表达水平的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 326-334页

作者：郭玉白文帆田亚平罗飞扬贾淑元罗明秀姚青宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏组织及高糖培养下的人肝细胞系LO2中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)和沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs/sirtuins)的表达情况。方法:(1)选取雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠禁食12 h后给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ;60 mg/kg)建立DM模型;NC组大鼠一次性腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。每2周用血糖测试仪检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和体质量。饲养12周后,1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,取材,检测相关血液生化指标;计算肝脏指数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和过碘酸-席夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肝组织病理形态学变化;油红O染色检测肝组织脂质积聚情况;Western blot检测大鼠肝脏组织中GLUTs和SIRTs蛋白表达水平。(2)将LO2细胞在不同葡萄糖浓度中培养48 h后,用光镜观察LO2细胞形态;CCK-8法检测各组细胞活力;Western blot检测高浓度葡萄糖下细胞中GLUTs和SIRTs蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠精神萎靡,体质量明显下降,FBG显著升高,肝脏指数显著增加;HE染色显示,DM大鼠肝组织近中央静脉和血窦扩张充血,肝细胞轻度水肿,少量炎症细胞散在浸润;油红O染色显示,DM大鼠肝细胞内弥漫分散红色脂肪小滴;PAS染色显示,DM组大鼠中央静脉区肝细胞内有多量浅紫色圆形小滴弥漫分布于细胞浆内;Western blot结果显示,DM组GLUTs蛋白表达高于NC组,SIRTs蛋白表达低于NC组(P0.05),150、175和200 mmol/L葡萄糖组细胞活力显著减弱(均P系LO2的活力,而且能够使大鼠肝脏组织和LO2细胞中GLUTs表达升高,SIRTs表达降低。因此,GLUTs和SIRTs家族成员有可能是糖尿病肝损伤的靶蛋白。

关键词：糖尿病肝损伤葡萄糖转运体沉默信息调节因子

miR-1246靶向StarD13对乳腺癌细胞影响的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤防治杂志 2024年第9期31卷 521-527页

作者：董杰李可欣董浩王雪洁段万理张宝刚山东第二医科大学基础医学院临床病理系山东潍坊261053

目的探讨miR-1246促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的分子机制.方法生物信息学分析miR-1246的表达及其与乳腺癌患者生存率的关系.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-RCR)评估miR-1246在乳腺癌细胞和乳腺癌组织中的表达,Transwell小室检... 详细信息

目的探讨miR-1246促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的分子机制.方法生物信息学分析miR-1246的表达及其与乳腺癌患者生存率的关系.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-RCR)评估miR-1246在乳腺癌细胞和乳腺癌组织中的表达,Transwell小室检测细胞侵袭能力,EdU实验和克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,生物信息学方法确定miR-1246的靶蛋白StarD13在乳腺癌中表达情况及生存率曲线,双荧光素酶报告基因检测miR-1246与StarD13的关系,蛋白质印迹法实验检测下调miR-1246后相关靶蛋白StarD13的表达情况.采用独立样本t检验分析两组之间的定量数据,采用单一因素方差分析进行多组之间的比较.结果miR-1246在乳腺癌组织和乳腺癌细胞MDA-MB-231中均高表达.Transwell实验结果显示,下调miR-1246后miR-1246 inhibitor组细胞较NC inhibitor组细胞侵袭能力降低,t=9.14,P信息学预测miR-1246与StarD13之间存在互补序列;StarD13在乳腺癌组织中低表达,且低表达StarD13的乳腺癌患者预后较差,P<0.01.转染miR-1246抑制物时StarD13的表达量增加.双荧光素酶报告基因实验证实StarD13可作为miR-1246的靶基因.EdU实验结果显示,miR-1246 inhibitor+siStarD13组细胞[(55.89±1.95)%]比miR-1246 in-hibitor+NC组细胞[(25.24±6.17)%]EdU阳性率有提高,差异有统计学意义,t=8.21,P<***实验表明,与miR-1246 inhibitor+NC组(127.67±23.46)比较,miR-1246 inhibitor+siStarD13组(385.67±11.59)穿过基底膜细胞数量明显增多,差异具有统计学意义,t=17.08,P<0.001.结论miR-1246可通过靶向调控StarD13促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力.

关键词： miR-1246 StarD13 乳腺癌肿瘤侵袭增殖迁移

影像组学及深度学习联合血液炎性指标预测胶质瘤预后的价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

磁共振成像 2024年第1期15卷 88-94,100页

作者：赵杉阎子康杨骏骏张文韬潘世娇徐胜生重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物信息系重庆400016 重庆大学物理学院重庆400044

目的探讨基于影像组学和深度学习特征评分(radiomics-deep learning score, RD-score)联合血液炎性指标构建的列线图在术前预测胶质瘤预后的价值。材料与方法回顾性分析166例临床确诊胶质瘤的患者病例,按8∶2随机分为训练集(133例)和... 详细信息

目的探讨基于影像组学和深度学习特征评分(radiomics-deep learning score, RD-score)联合血液炎性指标构建的列线图在术前预测胶质瘤预后的价值。材料与方法回顾性分析166例临床确诊胶质瘤的患者病例,按8∶2随机分为训练集(133例)和验证集(33例)。收集患者的临床、血液炎性指标资料,构建组合变量系统性炎症指数(systemic immune inflammation index, SII)、全身炎症反应指数(system inflammation response index, SIRI)、衍生中性粒细胞与淋巴细胞比值(derived neutrophil-to-lymphocyte ratio, dNLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio, MLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio, PLR)并计算其截断值。勾画胶质瘤感兴趣体积(volume of interest, VOI)并提取影像组学及深度学习特征,利用最小绝对值收敛和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)-Cox进行特征筛选,构建基于影像组学特征评分(radiomics-score,Rad-score)、基于深度学习特征评分(deep learning-score, DL-score)以及RD-score模型,并比较三者的受试者工作特征曲线下面积(area under the curve, AUC)以评估其预测效能;基于RD-score对胶质瘤患者进行危险分层,并通过Kaplan-Meier生存分析绘制生存曲线。结合患者的临床因素、血液炎性指标和RD-score,使用多因素Cox回归构建术前预测总生存期(overall survival, OS)的RD-score模型、临床血液学模型和联合模型,计算AUC以评估各模型预测胶质瘤1、3、5年生存率的效能。绘制联合模型列线图,采用C指数(C-index)、校准曲线及决策曲线分析(decision curve analysis, DCA)评估列线图效能。结果最终筛选出10个组学特征和8个深度学习特征用以构建RD-score。RD-score的预测效能高于Rad-score及DL-score(DeLong检验,P<0.05),根据RD-score可将胶质瘤分为高风险组(RD-score≥1.09)和低风险组(RD-score<1.09)。多因素Cox回归结果显示年龄、肿瘤分级、术后化疗、SIRI和RD-score是胶质瘤预后的独立预测因素,基于以上因素构建的联合模型在训练集和验证集中的AUC高于RD-score模型及临床血液学模型(DeLong检验,P<0.05)。联合模型的可视化列线图预测OS的C-index分别为0.844和0.849;校准曲线提示在观察值和预测值之间有良好的一致性,DCA显示列线图有较高的净收益。结论基于影像组学和深度学习的RD-score联合临床-血液炎性指标构建的列线图可以在术前有效预测胶质瘤患者的预后。

关键词：胶质瘤磁共振成像影像组学深度学习机器学习预后血液炎性指标

CDHR2 过表达通过抑制 PI3K/Akt 通路抑制乳腺癌细胞增殖

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1117-1125页

作者：房锦存刘立威林俊豪陈逢生南方医科大学中西医结合医院肝病科广东广州510315 南方医科大学附属何贤纪念医院肿瘤科广东广州511400 南方医科大学第三临床医学院广东广州510630

目的研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制。方法利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况,并利用免疫组化验证,采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CD... 详细信息

目的研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制。方法利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况,并利用免疫组化验证,采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CDHR2的表达,并分析CDHR2的表达情况。筛选出CDHR2表达量低的乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF7进行质粒转染过表达CDHR2,分为NC组(空白质粒对照)和CDHR2组(CDHR2质粒过表达组)。利用CCK-8增殖实验、EdU增殖实验及细胞周期实验探究CDHR2对乳腺癌细胞生长和细胞周期的影响,通过Western blotting检测CDHR2过表达对PI3K/Akt信号通路和周期通路蛋白表达的影响。结果生物信息学分析显示在乳腺癌及癌旁中CDHR2表达量均较低且两者间差异无统计学意义(P>0.05),但高表达CDHR2乳腺癌患者预后更好(P<0.05)。免疫组化、qRT-PCR及Western blot实验提示,CDHR2在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中表达均显著下调(P<0.01),CDHR2可以抑制乳腺癌细胞增殖及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期(P<0.01),CDHR2能够抑制PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制周期蛋白Cyclin D1的表达。结论过表达CDHR2可能通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺细胞生长及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期。

关键词：乳腺癌 CDHR2 PI3K/Akt通路增殖细胞周期

miR-485-5p靶向RAPTOR影响口腔鳞状细胞癌迁移、侵袭和增殖

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

口腔医学研究 2024年第5期40卷 429-435页

作者：陈嘉雯丁啸栾可峰王高君李洪利胡温庭孙学辉山东第二医科大学附属医院口腔科山东潍坊261000 山东第二医科大学口腔医学院山东潍坊261053 山东第二医科大学医学研究实验中心山东潍坊261053

目的:探讨mTOR调节相关蛋白(regulatory-associated protein of mTOR,RAPTOR)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)迁移、侵袭和增殖能力的影响。方法:利用TCGA生物信息数据库查询在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)组织与癌旁组织中差异表达的mRNA。Western blot检测RAPTOR在人口腔上皮细胞HOEC和OSCC细胞系中的表达。利用伤口愈合实验、Transwell实验、EdU实验检测各组细胞迁移、侵袭及增殖能力。生物信息学网站预测与RAPTOR靶向结合的微小RNA(microRNA,miR)。功能学实验验证miR-485-5p是否可以靶向RAPTOR影响OSCC细胞的迁移、侵袭和增殖。结果:RAPTOR在HNSCC组织中较癌旁组织表达增高。伤口愈合、Transwell和EdU实验结果示,RAPTOR有促进OSCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力。miR-485-5p能与RAPTOR靶向结合,且miR-485-5p上调能逆转RAPTOR促进CAL27细胞迁移、侵袭和增殖能力。结论:miR-485-5p通过靶向RAPTOR抑制OSCC细胞迁移、侵袭和增殖能力。

关键词： mTOR调节相关蛋白微小RNA-485-5p 口腔鳞状细胞癌迁移侵袭增殖

CMR特征追踪成像在鉴别心脏淀粉样变性亚型中的价值研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

磁共振成像 2024年第2期15卷 23-29,62页

作者：庄白燕李爽王辉张宏凯徐磊首都医科大学附属北京安贞医院影像科北京市心肺血管疾病研究所首都医科大学医学影像学系北京100029

目的利用心脏磁共振特征追踪(cardiovascular magnetic resonance-feature tracking,CMR-FT)成像获得心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis,CA)不同亚型患者的左心室整体及各区域层面的心肌应力值,探讨其在CA分型中的价值。材料与方法回... 详细信息

目的利用心脏磁共振特征追踪(cardiovascular magnetic resonance-feature tracking,CMR-FT)成像获得心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis,CA)不同亚型患者的左心室整体及各区域层面的心肌应力值,探讨其在CA分型中的价值。材料与方法回顾性连续纳入有心内膜活检的CA患者,并根据免疫组化、血清免疫固定电泳和Tcm-DPD/HMDP/PYP闪烁成像,将患者分为20例免疫球蛋白轻链心脏淀粉样变性(immunoglobulin light chain cardiac amyloidosis,AL-CA)组和22例转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性(transthyretin cardiac amyloidosi,ATTR-CA)组。通过评估ATTR-CA组和AL-CA组患者延迟强化的类型和范围,反映组织特征学差异。通过CMR-FT技术得到左心室整体(2D和3D)以及各心肌层面[心外膜下(epicardial,epi)和心内膜下(endocardial,endo)]径向、周向和纵向应力,分析各参数的组间差异。用受试者工作特征曲线分析应力参数在鉴别两种CA类型中的准确性。结果与ATTR-CA组相比,AL-CA组的患者左心室射血分数略低,左心室舒张末期容积相对较小,但差异无统计学意义。校正体表面积后,ATTR-CA组的左室心肌质量略高于AL-CA组[左室心肌质量指数:(106.38±29.79)mL/m^(2)vs.(100.04±36.73)mL/m^(2)]。ATTR-CA型患者的延迟强化较多弥漫分布(60%),AL-CA型患者的左室心肌延迟强化多分布于endo。ATTR-CA组的3D左室心肌整体径向应力(12.96%±5.21%vs.16.58%±4.39%)、2D左室心肌整体纵向应力(-6.70%±1.94%vs.-7.87%±1.70%)、epi左室整体周向应力(global circumferential strain-epicardial,GCSepi)(-8.41%±2.78%vs.-10.51%±3.10%)及epi左室整体纵向应力(global longitudinal strain-epicardial,GLSepi)(-6.49%±2.03%vs.-8.15%±1.86%)的绝对值均低于AL-CA组(P值均信息,并且能够区分ATTR-CA和AL-CA这两种常见亚型。ATTR-CA的左室心肌应力低于AL-CA。

关键词：心脏淀粉样变性免疫球蛋白轻链心脏淀粉样变性转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性分型心肌应力心脏磁共振特征追踪磁共振成像

过表达TSR2通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第5期44卷 913-919页

作者：夏勇生王炼陈孝华张雨路孙奥飞陈德利蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的... 详细信息

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术上调和下调TSR2在胃癌细胞系(MGC-803)的表达水平,并采用CCK-8、Transwell评估其对MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响;Western blot检测p-PI3K、p-AKT表达。结果TSR2在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P信息学富集分析预测TSR2的功能可能与PI3K/AKT信号通路相关。CCK-8和Transwell实验结果显示,上调TSR2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。Western blot结果显示过表达TSR2可下调胃癌细胞中磷脂肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,敲低则反之(P<0.05)。结论TSR2在胃癌组织中低表达并影响患者预后,其可能与下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移有关。

关键词：胃癌 TSR2核糖体成熟因子 PI3K/AKT 增殖侵袭

全球乳腺癌BRCA1/2突变患者地域分布研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基因组学与应用生物学 2024年第7期43卷 1145-1154页

作者：张冰琰徐立君史晋宇吕文豪赵星瑶张亚芬山西医科大学第五临床医学院山西医科大学第五医院

乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)和乳腺癌易感基因2(breast cancer susceptibility gene 2,BRCA2)是与遗传性乳腺癌相关的主要基因。目前，关于BRCA1/2种系突变已在人群中被报道，而且不同地域与种族间的... 详细信息

乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)和乳腺癌易感基因2(breast cancer susceptibility gene 2,BRCA2)是与遗传性乳腺癌相关的主要基因。目前，关于BRCA1/2种系突变已在人群中被报道，而且不同地域与种族间的突变类型和频率存在很大差异。虽然大多数报道集中于欧美的高加索人，但也有关于亚洲、非洲、南美洲等地区的人群突变谱的报道。本研究旨在综述BRCA1/2的生物学功能以及乳腺癌BRCA1/2突变患者的全球地域分布特点，了解特定种族或地理群体中鉴定出的相对高频的BRCA1/2突变，为不同地域的有效基因检索策略提供信息。

关键词：乳腺癌乳腺癌易感基因1(BRCA1) 乳腺癌易感基因2(BRCA2) 突变地域种族

miR-30d-5p靶向ATG5影响A549细胞增殖迁移和自噬的研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤防治杂志 2024年第18期31卷 1101-1107页

作者：张国臣刘璐唐敬翔辛绍晨崇江倩尹崇高山东第二医科大学临床医学院山东第二医科大学基础医学院山东第二医科大学生命科学与技术学院山东第二医科大学护理学院

目的研究miR-30d-5p对肺腺癌细胞A549增殖、迁移以及自噬能力的影响，为肺腺癌诊治提供新思路。方法从基因表达数据库(GEO)筛选肺腺癌差异表达miRNA;Starbase数据库查询miR-30d-5p在肺腺癌组织中表达情况；Kaplan-Meier网站查询miR-30... 详细信息

目的研究miR-30d-5p对肺腺癌细胞A549增殖、迁移以及自噬能力的影响，为肺腺癌诊治提供新思路。方法从基因表达数据库(GEO)筛选肺腺癌差异表达miRNA;Starbase数据库查询miR-30d-5p在肺腺癌组织中表达情况；Kaplan-Meier网站查询miR-30d-5p对肺腺癌患者生存预后的影响；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织及其癌旁组织、正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B及肺腺癌细胞系中miR-30d-5p表达与质粒转染率；EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell迁移实验探究miR-30d-5p对肺腺癌A549细胞增殖和迁移能力的影响；通过生物信息学数据库预测与miR-30d-5p具有潜在结合关系的自噬蛋白5(ATG5);双荧光素酶实验验证miR-30d-5p与ATG5是否存在靶向结合位点；利用stubRFP-sensGFP-LC3慢病毒检测miR-30d-5p对自噬流速的影响。结果癌旁组织和癌组织miR-30d-5p表达水平分别为1.00±0.00和0.92±1.42,t=2.089,P=0.041。BEAS-2B、H1299和A549细胞中miR-30d-5p表达水平分别为1.00±0.00、0.40±0.15和0.13±0.03,F=78.070,P=0.001。EdU细胞增殖实验结果表明，miR-30d-5p mimics/A549组和con/A549组EdU细胞阳性率分别为(23.00±4.00)%和(38.00±2.00)%,t=5.281,P=0.006。细胞划痕实验结果显示，miR-30d-5p mimics/A549组细胞迁移能力(0.15±0.01)低于con/A549组(0.29±0.01),t=21.830,P=0.001。Transwell实验结果显示，miR-30d-5p mimics/A549组细胞穿过小室微孔膜的细胞数量为(165.33±5.51)个，少于con/A549组的(410.67±9.50)个，t=7.482,P=0.002。双荧光素酶实验结果显示，miR-30d-5p与ATG5之间存在靶向结合的序列。stubRFP-sensGFP-LC3慢病毒感染结果显示，与con/A549组相比，miR-30d-5p mimics/A549组自噬体数量增加，自噬体到自噬溶酶体的自噬流速增加；相较于miR-30d-5p mimics/A549组，miR-30d-5p mimics/ATG5组自噬体数量减少，自噬体到自噬溶酶体的自噬流速降低。结论 miR-30d-5p通过靶向调控ATG5抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和自噬能力。

关键词： miR-30d-5p 增殖迁移自噬肺腺癌自噬蛋白5