检索结果-南通市图书馆

同方期刊数据库

白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病的潜在活性成分及作用机制分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 1-10页

作者：谭丹妮向琴俞赟丰喻嵘湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质... 详细信息

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质基础。在ChEMBL、疗效药靶数据库(TTD)、YaTCM、DisGeNET和中药免疫肿瘤学(TCMIO)等数据库中查询活性成分作用的潜在靶点,并将这些靶点与疾病靶点取交集确定共同靶点。将共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过cytoHubba插件确定hub基因,利用分子对接验证hub基因与白虎加人参汤中生物活性成分的结合能。同时,将共同靶点导入DAVID平台进行基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过动物实验验证预测结果,将18只8周龄雄性骨骼肌胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(MKR)小鼠高脂饮食饲养12周,制备肥胖症合并T2DM小鼠模型。随机将小鼠均分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、白虎加人参汤组(以生药计27 g·kg^(-1)),另设6只同龄雄性FVB小鼠作为正常组,各组小鼠给予相应药物灌胃,正常组及模型组灌胃等量蒸馏水,1次/d,连续6周。给药结束后,检测各组小鼠的体质量、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT),观察附睾白色脂肪组织病理形态,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测附睾白色脂肪组织中hub基因mRNA的表达水平。结果:共鉴定出白虎加人参汤200种化合物,其中64种生物活性成分反向匹配到384个靶点,与肥胖症合并T2DM相关的靶点共308个。hub基因包括丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、MAPK3、白细胞介素(IL)-2、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、核转录因子-κB p65(RELA)、雌激素受体1(ESR1)、转录因子AP-1(JUN)、MAPK14和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(LCK)。GO功能注释结果显示,主要富集于细胞内的胞质、胞膜和胞核等成分,且与肽丝氨酸磷酸化、蛋白质磷酸化、炎症反应等重要生物过程密切相关。在KEGG富集分析中,代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和MAPK等信号通路被明显富集。分子对接结果显示,hub基因与白虎加人参汤中的槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种生物活性成分具有稳定的结合关系。动物实验结果显示,白虎加人参汤能够显著降低肥胖症合并T2DM小鼠的体质量、Lee's指数和FBG水平(P<0.01),并能够改善附睾白色脂肪组织的病理变化,下调附睾白色脂肪组织中hub基因的mRNA表达(P<0.01)。结论:该研究通过网络药理学及动物实验验证确定了白虎加人参汤中槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种潜在活性成分,可能通过调节代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K/Akt和MAPK等信号通路治疗肥胖症合并T2DM,为其机制与临床研究提供了重要的线索和理论基础。

关键词：白虎加人参汤 2型糖尿病肥胖胰岛素抵抗网络药理学超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS) hub基因

同方期刊数据库

基于“以方测证”探讨异丙肾上腺素诱导慢性心衰小鼠模型的中医证型及证候本质

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2024年第2期40卷 101-108页

作者：杨梦胡思远李琳谈宇权张君宇王菲胡志希湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:采用异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心衰小鼠模型,选用气虚证的代表方黄芪注射液、血瘀证的代表方丹红注射液、气阴两虚证的代表方参麦注射液及阳虚证的代表方参附注射液进行干预,从“以方测证”角度探索该模型的证候属性。方法:通过... 详细信息

目的:采用异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心衰小鼠模型,选用气虚证的代表方黄芪注射液、血瘀证的代表方丹红注射液、气阴两虚证的代表方参麦注射液及阳虚证的代表方参附注射液进行干预,从“以方测证”角度探索该模型的证候属性。方法:通过腹腔注射ISO 7.5 mg/kg进行造模,造模成功后将其分为模型对照组、黄芪注射液9.0 mL/kg组、丹红注射液9.0 mL/kg组、参麦注射液9.0 mL/kg组、参附注射液9.0 mL/kg组和卡托普利16.5 mg/kg组,另设正常对照组。药物干预15 d后,对其进行心功能评价,测定血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量,检测心、脾及肾组织病理,结合宏观表征探讨其中医证型。结果:与正常对照组比较,模型对照组LVEF、LVFS、LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs值显著降低(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,参附组、卡托普利组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEF、LVFS LVPWd值明显升高(P<0.05或P<0.01);参附组、卡托普利组在改善心、脾、肾病理形态学疗效优于其他注射液。结论:参附注射液对ISO诱导心衰小鼠模型的疗效显著且优于黄芪、丹红、参麦注射液,推测该模型的证候属性可能为心阳虚证。

关键词：参附注射液以方测证慢性心力衰竭异丙肾上腺素

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典名方甘草附子汤治疗骨关节病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 282-288页

作者：刘宾程传浩张延武常征辉段涛河南中医药大学中医学院郑州450046

甘草附子汤来源于《伤寒杂病论》,主治“骨节烦疼”“不得屈伸”,具有补益脾肾,祛湿化浊之效,故临床广泛应用于各种骨关节疾病的治疗。该文对甘草附子汤治疗骨关节疾病的临床研究和作用机制方面进行了综述。研究发现,甘草附子汤在治疗... 详细信息

甘草附子汤来源于《伤寒杂病论》,主治“骨节烦疼”“不得屈伸”,具有补益脾肾,祛湿化浊之效,故临床广泛应用于各种骨关节疾病的治疗。该文对甘草附子汤治疗骨关节疾病的临床研究和作用机制方面进行了综述。研究发现,甘草附子汤在治疗风湿性关节炎、类风湿、强直性脊柱炎、痛风、椎间盘突出等骨关节疾病等方面有较好的疗效,其作用机制可能与调控炎症因子水平、抗氧化、调控炎症及凋亡细胞相关通道的蛋白质表达、改善骨质疏松、缓解相关症状等有关。该研究可为进一步深化甘草附子汤防治骨关节疾病的研究提供参考。

关键词：骨关节病甘草附子汤作用机制临床应用综述

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

叶天士“人在气交,法乎天地”补法微探

中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2592-2595页

作者：蒋啸李鑫辉李彩云夏旭婷王慧湖南中医药大学中医学院长沙410208

“天人合一”是中医学的重要认识,强调人与自然顺应和谐。叶天士由此论提出“人在气交,法乎天地,兼参体质施治”的立法原则。叶天士此论是考量不同时序阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰三者变化,对治法确立的精辟总结。可惜叶天士思想多散... 详细信息

“天人合一”是中医学的重要认识,强调人与自然顺应和谐。叶天士由此论提出“人在气交,法乎天地,兼参体质施治”的立法原则。叶天士此论是考量不同时序阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰三者变化,对治法确立的精辟总结。可惜叶天士思想多散金碎玉的湮没于零散医案中,学界虽有争鸣,但尚需系统阐述、提炼科学内涵。文章基于《素问·脉要精微论》所提,将四时年节律细分,以冬至、夏至为矩,讨论年节律影响下阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰与补法关系。从择时用药上看,阳气微上,阴气微下时,人身气机顺应天时变化,多处“一阳始生、胆气春升”状态,此时立法当注意顾护胆气升发,宜宣畅少阳佐以健运中宫,方剂多选择瓜蒌栀子汤、玉竹麦冬汤合用。阴气微上,阳气微下时,下元亏损、化津无源,又兼燥邪当令,立法则多从肺肾论治,治此当分缕层次,补益阴精,方剂多选择六味二至丸佐以沙参麦冬汤。最后,文章以案释法,爬梳叶天士此论要点,认为“顺势思维”与“机法相参”是叶天士临证思维特点,希冀御简执繁,丰富临证思路,提高诊疗精度。

关键词：时间医学气交之变阴阳消长气机升降叶天士举案释法

基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对高糖合并LPS诱导的人脐静脉内皮细胞炎性损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 64-74页

作者：彭岚玉姚敬心李钰佳李定祥刘迅邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最... 详细信息

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最适损伤浓度及作用时间、ZJTP含药血清的最佳作用浓度。将HUVECs分为空白组、模型组、ZJTP含药血清组、短链脂肪酸(SCFAs)混合液组。采用ELISA检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和TNF-α的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测G蛋白偶联受体43(GPR43)、β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)、核转录因子-κB抑制因子α(IκBα)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达;免疫荧光法(IF)观察NF-κB p65入核情况。运用小干扰核糖核酸(siRNA)的方法观察GPR43在炎性损伤调控中的作用。将干扰后的细胞分为空载体组、ZJTP含药血清组、Si-GPR43组、Si-GPR43+ZJTP含药血清组。ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western blot检测通路蛋白表达;IF观察NF-κB p65入核情况。结果:最适造模条件为1 mg·L^(-1) LPS作用24 h;最佳药物干预条件为5%的ZJTP含药血清作用24 h。与空白组比较,模型组ET-1含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01);炎症因子水平显著上升(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量下降,β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01);NF-κB p65蛋白由核外转移至核内(P<0.01)。与模型组比较,ZJTP含药血清组ET-1含量下降,NO含量升高(P<0.05);炎症因子水平下降(P<0.05);GPR43和IκBα蛋白表达升高,β-arrestin-2和NF-κB p65表达下降(P<0.05);NF-κB p65由核外转移至核内的数量减少(P<0.01)。机制研究发现,与Si-GPR43组比较,ZJTP含药血清干预后IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著下降(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量显著上升(P<0.01),β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01);NF-κB p65由核外转移至核内数量减少(P<0.01)。结论:ZJTP对高糖合并LPS诱导炎性损伤的HUVECs具有保护作用,其机制可能与调控GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路有关。

关键词：人脐静脉内皮细胞炎性损伤左归降糖通脉方 G蛋白偶联受体43 核转录因子-κB

杞菊地黄丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国微生态学杂志 2024年第4期36卷 373-378,389页

作者：吴仪邓娜周梦思谭周进蒋屏湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一临床医学院

目的通过16S rRNA基因测序、网络药理学及分子对接技术探究杞菊地黄丸(QJDHP)对高脂诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响。方法 15只SPF级雄性C57BL/6小鼠被分为正常组(C组,n=5)、模型组(HF组,n=5)及杞菊地黄丸组(QJDHP组,n=5)。造模期间H... 详细信息

目的通过16S rRNA基因测序、网络药理学及分子对接技术探究杞菊地黄丸(QJDHP)对高脂诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响。方法 15只SPF级雄性C57BL/6小鼠被分为正常组(C组,n=5)、模型组(HF组,n=5)及杞菊地黄丸组(QJDHP组,n=5)。造模期间HF组与QJDHP组予高脂饲料喂养4个月,治疗期间QJDHP组灌胃QJDHP水煎液1个月,其余两组灌胃等量无菌水。结束后采集肠道黏膜,采用16S r RNA基因测序分析肠黏膜菌群,gutMGene数据库预测差异菌群代谢产物,网络药理学分析QJDHP干预肥胖的关键靶点,分子对接技术分析关键靶点与差异菌群代谢产物的结合能。结果 NMDS与ANOSIM结果显示三组间具有显著差异(stress=0.057 7;R=0.411,P=0.005)。物种相对丰度分析结果表明,与C组比较,HF组Firmicutes/Bacteroidetes(F/B)值显著升高(t=3.649,P=0.006),与HF组比较,QJDHP组F/B值显著降低。菌群差异分析表明痤疮丙酸杆菌与uncultured bacterium f Muribaculaceae分别为HF组与C组、 HF组与QJDHP组间最具诊断潜力的菌属。IL-6等为QJDHP干预肥胖的关键靶点,获得的5个高活性的差异代谢产物与“IL-6”及“PPARG”均显示了较高的结合能。结论 QJDHP干预抑制了肠道致病菌的增殖,降低了肠道感染风险,降低F/B值,以苯甲酸为代表的5个肠道菌群代谢产物可能是其调节肠道微生态机制的重要分子。

关键词：杞菊地黄丸高脂饮食肠道菌群代谢产物分子对接

NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡在慢性心力衰竭中的机制及中医药研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第8期49卷 2106-2116页

作者：范星宇廖晓倩王梓仪赵晋稷胡志希湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 天津中医药大学天津301617

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated pro... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体作为炎症细胞传感器,在CHF的发生和发展中发挥着关键作用。研究表明,NLRP3炎症小体的活化可以诱导炎症反应,导致心脏炎症,损害心肌功能,并与CHF的严重程度相关联。中医药作为一种传统的治疗方式,近年来受到了越来越多的关注。中医药的药物和治疗方法在抑制炎症反应、减轻心肌细胞焦亡、改善心肌结构和功能、抑制心肌纤维化能等方面显示出潜在的疗效。中医药中的多种药物及其提取物已经被用于CHF的治疗,其机制可能涉及到NLRP3炎症小体的抑制以及炎症反应的减轻。该文综述了NLRP3炎症小体的组成、结构特点、启动与激活方式及其在CHF中的作用机制,同时探讨了中医药干预NLRP3炎症小体防治CHF的研究进展,旨在更深入了解CHF发病机制,为未来开发新的治疗策略提供参考和依据。

关键词：中医药慢性心力衰竭 NLRP3 细胞焦亡

益气活血方调控cAMP/Epac1/Rap1信号改善冠心病气虚血瘀证大鼠的验证

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第18期 107-116页

作者：吴华英邓凯李静毛一之李亮彭清华湖南师范大学医学院湖南中医药大学中医学院长沙市中医医院

目的：基于环磷酸腺苷（cAMP）/环磷酸腺苷调节鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Epac1)/Ras-同源蛋白1(Rap1)信号通路探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的心肌保护机制。方法：88只SPF级雄性SD大鼠，按随机数字表分为假手术组（n=12）和实验... 详细信息

目的：基于环磷酸腺苷（cAMP）/环磷酸腺苷调节鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Epac1)/Ras-同源蛋白1(Rap1)信号通路探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的心肌保护机制。方法：88只SPF级雄性SD大鼠，按随机数字表分为假手术组（n=12）和实验组（n=76），实验组大鼠采用限制饮食及力竭性游泳复合冠状动脉左前降支（LAD）结扎术构建冠心病气虚血瘀证模型，采集大鼠心电图，将造模成功后的实验组大鼠随机分为模型组、益气活血方低、中、高剂量组（4.28、8.55、17.1 g·kg-1）、西药组（单硝酸异山梨酯片，3.6 mg·kg-1），连续给药4周；假手术组及模型组灌胃等体积双蒸水。末次给药后24 h取材，行心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD），左室短轴缩短率（FS）、射血分数（EF），腹主动脉采血行血液流变学测定，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆cAMP水平；留取心肌组织进行苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色观察心肌病理损伤情况，透射电镜观察心肌组织超微结构改变；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌Epac1、Rap1GTP酶激活蛋白（Rap1GAP）及Rap1 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌Epac1、Rap1GAP及Rap1蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠的LVEDD、LVESD显著增加（P<0.01）,EF及FS比率显著下降（P<0.01），表现出心功能减退的“心气虚”症状；全血黏度及血浆黏度显著升高（P<0.01）,cAMP含量显著升高（P<0.01），心肌组织胶原纤维显著增生（P<0.01），心肌超微结构受损严重，表现出“血瘀”的病理改变；Real-time PCR结果显示模型组大鼠Epac1及Rap1 mRNA显著降低（P<0.01）,Rap1GAP mRNA显著增加（P<0.01）;Western blot显示Epac1蛋白表达显著降低（P<0.01）,Rap1GAP蛋白表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，益气活血方能改善冠心病气虚血瘀证大鼠心功能、降低血液黏度、降低血浆cAMP含量、减少胶原纤维增生，改善心肌超微结构损伤，以高剂量组作用效果最佳。益气活血方高剂量组能显著增加Epac1 mRNA及蛋白表达（P<0.01），显著增加Rap1 mRNA表达（P<0.01），明显降低Rap1GAP mRNA及Rap1GAP/Rap1蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论：益气活血方可改善冠心病气虚血瘀证大鼠心功能、降低血液黏度与血浆cAMP含量、改善心肌损伤、减少胶原纤维增生，其心肌保护机制可能与调节cAMP/Epac1/Rap1信号通路有关。

关键词：益气活血方补阳还五汤冠心病气虚血瘀证环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸腺苷调节鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Epac1)/Ras-同源蛋白1(Rap1)信号通路

同方期刊数据库

西黄丸抑制卵巢癌细胞线粒体能量代谢的效应及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第1期30卷 70-76页

作者：颜显欣洪守亿马瑞瑞王艳秋布筠艺马民暨南大学中医学院广州510632

目的:研究西黄丸浸提液对卵巢癌SKOV3和HEY细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3和HEY细胞,分别加入不同质量浓度(0、5、10、15、20 g·L^(-1))西黄丸浸提液干预SKOV3和HEY细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法... 详细信息

目的:研究西黄丸浸提液对卵巢癌SKOV3和HEY细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3和HEY细胞,分别加入不同质量浓度(0、5、10、15、20 g·L^(-1))西黄丸浸提液干预SKOV3和HEY细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测西黄丸浸提液对SKOV3和HEY细胞存活率的影响;用蛋白质量检测SKOV3和HEY细胞三磷酸腺苷(ATP)浓度;流式细胞术检测SKOV3和HEY细胞活性氧(ROS)含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测西黄丸浸提液对SKOV3和HEY细胞线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、线粒体转录因子A(TFAM)、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)及印迹抑癌基因Ras同源家族Ⅰ(ARHⅠ)的表达;Mito-Tracker Green染色观察SKOV3和HEY细胞线粒体形态学变化。结果:与空白组比较,不同浓度西黄丸浸提液给药24、48 h能明显抑制卵巢癌SKOV3和HEY细胞存活率(P<0.05,P<0.01),呈浓度依赖关系。与空白组比较,西黄丸浸提液组(10、15、20 g·L^(-1))的ATP水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与西黄丸浸提液组(10、15 g·L^(-1))比较,西黄丸组(20 g·L^(-1))ATP浓度明显降低(P<0.05)。与空白组比较,西黄丸浸提液组(10、15、20 g·L^(-1))SKOV3和HEY细胞内ROS含量明显增加(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;与西黄丸浸提液组(10 g·L^(-1))比较,西黄丸浸提液组(20 g·L^(-1))ROS含量明显增加(P<0.05)。与空白组比较,西黄丸浸提液组(10、15、20 g·L^(-1))SKOV3和HEY细胞的ARHⅠ蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),且随着西黄丸浸提液浓度升高,ARHⅠ蛋白表达逐渐升高;与西黄丸组(10、15 g·L^(-1))比较,西黄丸浸提液组(20 g·L^(-1))ARHⅠ蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,西黄丸浸提液组(10、15、20 g·L^(-1))SKOV3和HEY细胞的PGC1α、TFAM、TOMM20蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;与西黄丸浸提液组(10、15 g·L^(-1))比较,西黄丸浸提液组(20 g·L^(-1))HEY细胞TFAM、TOMM20蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与空白组比较,西黄丸浸提液组(20 g·L^(-1))SKOV3和HEY细胞Mito-Tracker荧光强度明显降低(P<0.05)。结论:西黄丸能破坏卵巢癌SKOV3和HEY细胞线粒体功能并降低细胞能量代谢,从而抑制SKOV3和HEY细胞增殖,其机制可能是通过上调ARHⅠ,抑制PGC1α/TFAM信号轴实现的。

关键词：西黄丸印迹抑癌基因Ras同源家族Ⅰ(ARHⅠ) 卵巢癌线粒体能量代谢