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子宫颈细胞学PAX1/JAM3双基因甲基化检测用于子宫颈癌筛查的多中心研究

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中华医学杂志 2024年第20期104卷 1852-1859页

作者：商晓孔令华肖晓萍万茹王婧吴焕文陈小燕寿华锋费菁周建维郎景和李雷中国医学科学院北京协和医院妇产科北京中国医学科学院北京协和医院病理科北京浙江省人民医院妇科杭州浙江大学医学院附属第二医院妇科杭州

目的探讨宫颈细胞学PAX1/JAM3双基因甲基化检测在子宫颈癌筛查中的应用价值。方法本研究为一项多中心前瞻性研究。2022年5至10月, 在中国医学科学院北京协和医院、浙江大学医学院附属第二医院和浙江省人民医院妇科门诊行子宫颈癌机会性... 详细信息

目的探讨宫颈细胞学PAX1/JAM3双基因甲基化检测在子宫颈癌筛查中的应用价值。方法本研究为一项多中心前瞻性研究。2022年5至10月, 在中国医学科学院北京协和医院、浙江大学医学院附属第二医院和浙江省人民医院妇科门诊行子宫颈癌机会性筛查的女性中, 将接受液基薄层细胞学检测(TCT)、高危型人乳头瘤病毒(hrHPV)DNA检测与PAX1/JAM3双基因甲基化(PAX1m/JAM3m)检测者为研究对象, 共1 184例。基于hrHPV和细胞学结果, 根据现行指南对于需要转诊阴道镜的女性提供相关检查和活检。根据组织病理学结果, 研究比较各项检测方法及其组合用于子宫颈癌筛查的准确性。结果 1 184例研究对象的年龄[M(Q1, Q3)]为39(32, 51)岁, 其中子宫颈良性或慢性子宫颈炎(正常)、子宫颈上皮内瘤变(CIN)1、CIN2、CIN3和子宫颈癌分别为541例(45.7%)、273例(23.1%)、168例(14.2%)、140例(11.8%)和62例(5.2%)。根据病理学结果, PAX1m/JAM3m检测诊断CIN2或更严重病变(CIN2+)的灵敏度、特异度分别为74.1%和95.9%, 诊断CIN3+的灵敏度、特异度分别为87.6%和86.8%。受试者工作特征曲线显示, 对于诊断CIN3+, PAX1m/JAM3m优于TCT或hrHPV检测, 曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.872(0.847～0.897)、0.580(0.551～0.610)和0.503(0.479～0.515)(均P<0.05)。结论子宫颈脱落细胞中PAX1m/JAM3m检测对于诊断CIN2+和CIN3+均具有优异的准确性, 优于传统的筛查方案和筛查策略。

关键词：宫颈肿瘤子宫颈上皮内瘤变 DNA甲基化高危HPV DNA检测细胞学前瞻性研究

吉非替尼对哮喘C57BL/6小鼠气道炎症和气道重塑的影响及作用机制

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中华医学杂志 2024年第20期104卷 1860-1867页

作者：吴立琴郑锐李飞静王美艳鲁春方乐彤张亚利戴元荣温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)呼吸与危重症医学科温州浙江省台州市第一人民医院呼吸与危重症医学科台州浙江省萧山区第一人民医院呼吸与危重症医学科杭州温州医科大学药学院化学生物学研究中心温州

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对哮喘C57BL/6小鼠气道炎症和气道重塑的作用, 并分析其作用机制。方法用随机数字法将雄性6～8周龄C57BL/6小鼠分为A组(对照组)、B组(哮喘组)、C组(哮喘+20 mg/kg吉非替尼组)、D组(哮喘+40... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对哮喘C57BL/6小鼠气道炎症和气道重塑的作用, 并分析其作用机制。方法用随机数字法将雄性6～8周龄C57BL/6小鼠分为A组(对照组)、B组(哮喘组)、C组(哮喘+20 mg/kg吉非替尼组)、D组(哮喘+40 mg/kg吉非替尼组)和E组(40 mg/kg吉非替尼组), 每组7只。分别于第0、14天腹腔内注射卵清蛋白(OVA)及Al(OH)3[20 μg OVA+2 mg Al(OH)3溶于0.2 ml生理盐水]混合液0.2 ml致敏;B、C、D组分别于第25至31天开始雾化吸入1% OVA溶液8 ml激发哮喘, 1次/d, 每次约40 min, 连续雾化7 d。C、D组每次雾化激发前半小时灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMCNa)溶解的吉非替尼0.2 ml, E组仅同时给予0.5% CMCNa溶解的吉非替尼0.2 ml。A组和B组灌胃给予等量的0.5% CMCNa。末次激发24 h后, 收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行总细胞计数及嗜酸性粒细胞计数, ELISA检测各组小鼠血清总IgE、BALF及肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13水平;检测肺组织中IL-4、IL-5和IL-13的mRNA表达水平;免疫组化、Western印迹实验检测肺组织中EGFR等指标的表达水平。结果 B组小鼠血清总IgE水平, BALF中总细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平, 肺组织中EGFR的磷酸化及下游激活水平均高于A组(均P0.05)。结论吉非替尼可能通过抑制EGFR磷酸化, 影响下游Erk和Akt的活化, 进而缓解哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。

关键词：哮喘吉非替尼气道炎症气道重塑小鼠

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种植位点角化龈增量的时机和术式考量

中华口腔医学杂志 2024年第2期59卷 182-190页

作者：杨杭倪杰陆薇李晓军何福明浙江大学医学院附属口腔医院修复科·浙江大学口腔医学院浙江省口腔疾病临床医学研究中心浙江省口腔生物医学研究重点实验室浙江大学癌症研究院杭州310006 浙江大学医学院附属口腔医院牙周科·浙江大学口腔医学院浙江省口腔疾病临床医学研究中心浙江省口腔生物医学研究重点实验室浙江大学癌症研究院杭州310006

近年,种植位点周围2 mm角化龈宽度(KMW)的生物学作用和美学作用已逐渐受到重视,如何对角化龈不足的患者进行增量受到临床医师越来越广泛的关注。游离龈移植(FGG)是角化龈增量的金标准,但种植术前、种植手术同期、种植体骨整合期、种植... 详细信息

近年,种植位点周围2 mm角化龈宽度(KMW)的生物学作用和美学作用已逐渐受到重视,如何对角化龈不足的患者进行增量受到临床医师越来越广泛的关注。游离龈移植(FGG)是角化龈增量的金标准,但种植术前、种植手术同期、种植体骨整合期、种植二期手术以及修复负载后还可根据不同的适应证使用位点保存术(ARP)、上皮下结缔组织移植(CTG)以及根向复位瓣(APF)等方式获得2 mm以上的角化龈增量效果。本文总结对种植患者不同时期进行角化龈增量的考量因素以及术式选择,以期为种植体周围角化龈不足的防治策略提供参考。

关键词：牙种植牙龈美学,牙科角化龈增量游离龈移植上皮下结缔组织移植根向复位瓣

继发急性髓系白血病异基因造血干细胞移植疗效及预后影响因素分析

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中华血液学杂志 2024年第1期45卷 41-47页

作者：袁晓琳吴一波宋晓露陈怡陆滢来晓瑜施继敏刘丽珍赵妍敏余建杨露欣蓝建平蔡真黄河罗依浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心、良渚实验室、浙江大学血液学研究所、浙江省干细胞与细胞免疫治疗工程实验室杭州310003 浙江省人民医院杭州310014 温州医科大学附属第一医院温州325035 宁波大学附属人民医院宁波315000

目的探讨成人继发急性髓系白血病(AML)接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的疗效及预后影响因素。方法多中心回顾性临床研究。纳入2014年1月至2022年11月因继发AML在浙江省造血干细胞移植协作组4个中心接受allo-HSCT的18岁以上的成人... 详细信息

目的探讨成人继发急性髓系白血病(AML)接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的疗效及预后影响因素。方法多中心回顾性临床研究。纳入2014年1月至2022年11月因继发AML在浙江省造血干细胞移植协作组4个中心接受allo-HSCT的18岁以上的成人患者,并进行疗效及预后影响因素分析。结果共纳入95例患者,其中66例(69.5%)为骨髓增生异常综合征(MDS)转化AML(MDS-AML),4例(4.2%)为MDS/骨髓增殖性肿瘤(MPN)转化AML(MDS/MPN-AML),25例(26.3%)为治疗相关AML(tAML)。所有患者的3年累积复发率(CIR)、无白血病生存(LFS)率和总生存(OS)率分别为18.6%(95%CI 10.2%~27.0%)、70.6%(95%CI 60.8%~80.4%)和73.3%(95%CI 63.9%~82.7%)。M-AML(包括MDS-AML、MDS/MPN-AML)组和tAML组的3年CIR分别为20.0%和16.4%(P=0.430);3年LFS率分别为68.3%和75.4%(P=0.176);3年OS率分别为69.7%和75.4%(P=0.233),两组间差异均无统计学意义。TP53突变组和无TP53突变组的3年CIR分别为60.0%和13.7%(P=0.003),3年LFS率分别为20.0%和76.5%(P=0.002),3年OS率分别为40.0%和77.6%(P=0.002)。根据2022欧洲白血病网(ELN2022)危险分层,低危、中危和高危3组患者的3年CIR分别为8.3%、17.8%和22.6%(P=0.639),3年LFS率分别为91.7%、69.5%和65.6%(P=0.268),3年OS率分别为91.7%、71.4%和70.1%(P=0.314)。多因素分析表明,移植时疾病未缓解和伴有TP53突变是影响患者CIR、LFS和OS的独立危险因素。结论M-AML组(MDS-AML、MDS/MPN-AML)与tAML组患者allo-HSCT预后相近。移植时疾病未缓解和伴有TP53突变是不良预后因素。ELN2022危险分层对继发AML患者allo-HSCT预后的预测价值有限。

关键词：白血病髓系急性继发白血病造血干细胞移植生存复发

长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展

1例复合杂合突变导致遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症的分子致病机制

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 294-298页

作者：陈元秦朗译林双女杨丽红张柯叶龙颖金艳慧王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心浙江省检验诊断及转化研究重点实验室温州325015

1例34岁女性患者因“乳房结节”拟行手术切除,术前检查发现活化部分凝血活酶时间(APTT)66.2 s、凝血因子Ⅺ活性(FⅪ∶C)2%、FⅪ抗原(FⅪ∶Ag)40.3%,患者及家系成员均无异常出血表现。诊断为遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症。基因检测发现其F11... 详细信息

1例34岁女性患者因“乳房结节”拟行手术切除,术前检查发现活化部分凝血活酶时间(APTT)66.2 s、凝血因子Ⅺ活性(FⅪ∶C)2%、FⅪ抗原(FⅪ∶Ag)40.3%,患者及家系成员均无异常出血表现。诊断为遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症。基因检测发现其F11基因第10外显子c.1107C>A(p.Tyr351stop)杂合无义突变、第13外显子c.1562A>G(p.Tyr503Cys)杂合错义突变,其父亲和儿子为p.Tyr351stop突变的杂合携带者,而母亲和女儿为p.Tyr503Cys突变的杂合携带者。体外表达结果显示,p.Tyr351stop突变导致F11基因转录水平显著降低,而p.Tyr503Cys突变对F11基因转录水平以及蛋白表达水平无影响,但该突变导致细胞培养上清液中FⅪ∶C水平显著降低。

关键词：遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症异常出血家系成员无义突变携带者凝血因子Ⅺ 基因检测分子致病机制

以胸闷为特点的胸闷变异性哮喘发病机制研究进展

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浙江大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 213-220页

作者：车鸾卿赖建幸黄华琼李雯沈华浩浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科、浙江省呼吸疾病诊治及研究重点实验室浙江杭州310009

胸闷变异性哮喘(CTVA)是以胸闷为唯一或主要表现的不典型哮喘。胸闷的潜在感受器是支气管C纤维或快适应受体,神经冲动通过迷走神经上传,神经中枢可能在大脑皮质中的几个不同区域。胸闷与感知能力有关,胸闷者可能对肺功能微小的改变感知... 详细信息

胸闷变异性哮喘(CTVA)是以胸闷为唯一或主要表现的不典型哮喘。胸闷的潜在感受器是支气管C纤维或快适应受体,神经冲动通过迷走神经上传,神经中枢可能在大脑皮质中的几个不同区域。胸闷与感知能力有关,胸闷者可能对肺功能微小的改变感知能力更强,但这种感知能力与呼吸肌活动、肺过度充气状态以及呼吸系统机械负荷无关。CTVA患者的气道炎症、肺通气功能障碍尤其是小气道功能障碍以及气道高反应性可能是产生胸闷的原因。CTVA患者易合并焦虑症和抑郁症,焦虑症和抑郁症与呼吸困难有相似的中枢神经处理通路,提示CTVA的发病存在神经生理学基础。本文从胸闷症状的识别及产生机制出发,结合CTVA的气道炎症、通气功能障碍、气道高反应性及精神心理因素等特点及其导致胸闷的机制研究进展,探讨CTVA的发病机制。

关键词：胸闷胸闷变异性哮喘感知精神心理气道炎症发病机制综述

大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

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解剖学报 2024年第1期55卷 3-9页

作者：魏茜茜李超红赵晨露唐家萍刘玉珍新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院生命科学研究中心河南卫辉453100

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CI... 详细信息

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

关键词： Ⅰ组代谢型谷氨酸受体颈上神经节慢性间歇性低氧高血压免疫印迹法大鼠

复合杂合变异所致遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症三个家系的遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2024年第4期41卷 393-398页

作者：叶龙颖陈荟琳苏正仙张柯杨丽红金艳慧温梦珍王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心浙江省检验诊断及转化研究重点实验室温州325015

目的分析3个复合杂合变异所致的遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症家系的基因变异类型及其临床特征。方法选取2021年12月至2022年10月就诊于温州医科大学附属第一医院的3个家系为研究对象。检测3例先证者及其家系成员的凝血酶原时间(PT)、活... 详细信息

目的分析3个复合杂合变异所致的遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症家系的基因变异类型及其临床特征。方法选取2021年12月至2022年10月就诊于温州医科大学附属第一医院的3个家系为研究对象。检测3例先证者及其家系成员的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和FⅦ活性(FⅦ:C)。用PCR法扩增先证者F7基因所有的外显子及其侧翼序列,通过直接测序进行变异分析,并用反向测序进行验证,同时分析家系成员相应的变异位点。用ClustalX-2.1-win软件分析变异位点的保守性;用Varcards和Spcards在线软件预测变异位点的致病性;用Pymol软件分析变异前后蛋白质空间结构及分子作用力的变化。结果3例先证者的PT均明显延长,APTT在正常范围,FⅦ:C显著下降。基因分析共发现4种F7基因变异,3例先证者均携带复合杂合变异。先证者1携带p.Cys389Gly和p.His408Gln复合杂合变异;先证者2携带p.Cys389Gly和IVS6+1G>T复合杂合变异;先证者3携带IVS6+1G>T和IVS1a+5G>A复合杂合变异。保守性分析显示p.Cys389和p.His408位点在同源物种间均呈高度保守;Varcards和Spcards软件分析显示上述变异位点均为致病性;蛋白模型分析显示p.Cys389Gly和p.His408Gln变异会分别导致蛋白质空间结构改变和氢键发生变化。结论3个FⅦ缺陷症先证者的FⅦ水平降低可能分别与p.Cys389Gly和p.His408Gln复合杂合变异、p.Cys389Gly和IVS6+1G>T复合杂合变异及IVS6+1G>T和IVS1a+5G>A复合杂合变异有关,这3种复合杂合变异的组合既往均未见报道。

关键词：凝血因子Ⅶ缺陷症基因变异 F7基因生物信息学