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血糖变异度、侧支循环及基底动脉计算机扫描血管造影评分与急性后循环大血管闭塞性脑卒中Solitaire支架机械取栓预后的关系

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中华医学杂志 2024年第5期104卷 365-370页

作者：汪宁温昌明高军白方会刘圆方孙军南阳市中心医院神经内科脑血管病介入病区，南阳473000 南阳市中心医院儿外科，南阳473000 南阳市中心医院神经内科，南阳473000

目的探究血糖变异度(GV)、侧支循环及基底动脉计算机扫描血管造影评分(Batman)与大血管闭塞性急性后循环缺血性卒中(APCI)患者Solitaire支架机械取栓预后的关系。方法回顾性选取2021年3月至2022年7月于南阳市中心医院神经内科行Solitair... 详细信息

目的探究血糖变异度(GV)、侧支循环及基底动脉计算机扫描血管造影评分(Batman)与大血管闭塞性急性后循环缺血性卒中(APCI)患者Solitaire支架机械取栓预后的关系。方法回顾性选取2021年3月至2022年7月于南阳市中心医院神经内科行Solitaire支架机械取栓的大血管闭塞性APCI患者共113例,根据预后情况将其分为转归组(46例)及不良组(67例)。术后3个月根据改良Rankin量表评估预后情况,比较两组患者侧支循环情况、GV及Batman评分差异,采用多因素logistic回归模型分析大血管闭塞性APCI患者Solitaire支架机械取栓预后的相关因素。结果113例急性大血管闭塞性APCI患者的年龄为(65.3±8.9)岁,女性39例(34.5%)。与转归组相比,不良组侧支循环比例较低[40例(87.0%)比47例(70.2%)],GV评分较高[(25.19±3.54)比(30.36±4.11)分],Batman评分较低[(7.49±1.52)比(6.65±1.33)分],房颤史构成比较高[16例(23.9%)比14例(8.7%)],入院时美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分较高[(8.33±0.74)比(7.25±0.92)分],核心梗死体积较大[(32.57±4.87)比(29.54±5.14)ml],入院至血管再通时间较长[(123.52±31.17)比(102.47±29.54)min](均P<0.05)。房颤史、核心梗死体积、入院时NIHSS评分、入院至血管再通时间、GV、侧支循环、Batman评分是大血管闭塞性APCI患者Solitaire支架机械取栓预后的相关因素,OR值(95%CI)分别为1.383(1.124~1.641)、1.166(1.007~1.350)、4.777(1.856~12.297)、3.068(2.379~3.757)、1.477(1.209~1.806)、0.742(0.654~0.831)、0.717(0.214~1.221)(均P<0.05)。结论GV、侧支循环及Batman评分是大血管闭塞性APCI患者Solitaire支架机械取栓预后的相关因素。

关键词：卒中急性后循环大血管闭塞性脑卒中机械取栓血糖变异度侧支循环

红景天苷抑制动脉平滑肌细胞增殖、迁移、分泌表型的分子机制研究

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中国中药杂志 2024年第12期49卷 3356-3364页

作者：张永杰闫志刚林飞刘慧兵赵国安南阳市中心医院河南南阳473009 巩义市人民医院河南巩义450015 新乡医学院第一附属医院河南新乡453100

探讨红景天苷(salidroside, SAL)抗血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMC)表型转化,并对其药理机制进行探析。应用乳酸脱氢酶释放实验筛选SAL的安全有效浓度。应用PDGF-BB诱导HASMC建立细胞表型转化体外模型。分为对照组、模型组、SAL组。应用CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell检测细胞迁移,荧光标记的鬼笔环肽对F-肌动蛋白(fibrous actin, F-actin)染色观察细胞骨架结构,Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、迁移相关蛋白基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、表型转换标志物α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)。由结果可知造模使HASMC增殖明显、迁移增加并促使HASMC由收缩表型转变成分泌表型,使其细胞骨架结构排列紊乱。加入SAL后HASMC增殖、迁移能力减弱,“收缩表型标志物”α-SMA表达增加,“分泌表型标志物”OPN表达减少、细胞骨架结构排列紊乱改善。机制研究细胞信号相关通路Akt、mTOR,以及Akt/mTOR信号通路上下游相关蛋白磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue, PTEN)、血小板源性生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptor β,PDGFR-β)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达。模型组HASMC信号通路Akt、mTOR蛋白磷酸增加,PTEN、HIF-1α、PDGFR-β相对表达量显著增高。SAL组磷酸化Akt、mTOR表达减少,PTEN、PDGFR-β、HIF-1α蛋白的表达降低。综上所述,SAL对PDGF-BB诱导的HASMC具有保护作用,可能与HASMC的PDGFR-β/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路相关。

关键词：红景天苷血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB) 人主动脉血管平滑肌细胞细胞表型转化支架内再狭窄

雌激素受体在骨疏康治疗绝经后骨质疏松症中的作用与机制

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2574-2578页

作者：柴爽马江涛杨岩冰苏晓川谢艳滕军燕秦娜河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院) 河南省郑州市450016

背景:骨疏康作为治疗绝经后骨质疏松症肾虚血瘀证的中成药,其具体作用机制需深入研究。目的:研究骨疏康对去卵巢大鼠血清雌激素、骨微结构和雌激素受体的影响。方法:首先进行网络药理学分析,分别获取骨疏康有效成分、作用靶点和绝经后... 详细信息

背景:骨疏康作为治疗绝经后骨质疏松症肾虚血瘀证的中成药,其具体作用机制需深入研究。目的:研究骨疏康对去卵巢大鼠血清雌激素、骨微结构和雌激素受体的影响。方法:首先进行网络药理学分析,分别获取骨疏康有效成分、作用靶点和绝经后骨质疏松症的靶点,利用Cytoscape构建骨疏康有效成分-靶点网络,利用STRING数据库和Cytoscape进行蛋白互作分析(PPI)及核心靶点的筛选,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。然后建立去卵巢SD大鼠动物模型,骨疏康灌胃3个月,ELISA检测血清雌激素水平,microCT检测骨微结构,Western blot检测骨组织雌激素受体ERα和ERβ蛋白表达。结果与结论:①网络药理学分析显示,骨疏康中共有132个有效成分,150个作用靶点,与1155个绝经后骨质疏松症靶点取交集,获得87个骨疏康治疗绝经后骨质疏松症的作用靶点。②构建骨疏康有效成分-靶点网络图发现处于核心位置的有效成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、柚皮素和异鼠李素,处于核心位置的靶点有NCOA2,ESR2,AR,F2,ESR1,PTGS1。③PPI分析及筛选后最终获得的靶点有MAPK8,ESR1,JUN,R3C1,RELA和FOS,其中ESR1为两次分析获得的共同核心靶点。④随后的KEGG富集分析显示雌激素、TNF、凋亡等信号通路,因此动物实验重点关注骨疏康对雌激素信号通路中不同亚型的雌激素受体的影响。⑤动物实结果显示,骨疏康组骨微结构明显改善,血清雌激素无明显变化,但骨组织中ERα和ERβ蛋白量明显升高,说明骨疏康治疗绝经后骨质疏松症可能与其雌激素样作用和提高雌激素受体蛋白的表达有关。

关键词：骨疏康绝经后骨质疏松症雌激素受体α 雌激素受体β 雌激素信号通路网络药理学中医药

基于AMPK/SIRT1通路探究苦参碱对阿尔茨海默病Aβ_(25-35)诱导PC12细胞氧化损伤和凋亡的影响

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中国医科大学学报 2024年第8期53卷 741-746,751页

作者：刘景祎李富慧宋彦南阳市中心医院神经内科河南南阳473000 南阳市第二人民医院神经内科河南南阳473000

目的探讨苦参碱对阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响,并分析其与AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(SIRT1)通路的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度苦参碱对PC12细胞生长的影响... 详细信息

目的探讨苦参碱对阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响,并分析其与AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(SIRT1)通路的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度苦参碱对PC12细胞生长的影响,最终选择0.5、1.0和1.5 mmol/L苦参碱进行实验。将PC12细胞分为Con组(空白培养细胞),Aβ25-35组(20μmol/L的Aβ_(25-35)处理细胞),Aβ_(25-35)+Matrine-L组、Aβ_(25-35)+Matrine-M组、Aβ_(25-35)+Matrine-H组(20μmol/L的Aβ_(25-35)和0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、2.0 mmol/L苦参碱处理细胞)。用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,酶联免疫吸附法检测超氧化的物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,Western blotting检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达。结果与Con组相比,Aβ_(25-35)组24 h、48 h的吸光度(OD)值、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性均降低,凋亡率、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达、ROS含量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达增加,p-AMPK、SIRT1蛋白表达上调(均P<0.05);与Aβ_(25-35)组相比,Aβ_(25-35)+Matrine-L组、Aβ_(25-35)+Matrine-M组、Aβ_(25-35)+Matrine-H组24 h、48 h的OD值、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性增加(P<0.05),凋亡率、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达、ROS含量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达降低,p-AMPK、SIRT1蛋白表达下调(P<0.05)。结论苦参碱可能通过抑制AMPK/SIRT1通路激活,减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

关键词：苦参碱阿尔茨海默病细胞凋亡氧化应激炎症反应

柴胡皂苷A调控PI3K/Akt通路对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

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中国老年学杂志 2024年第4期44卷 928-931页

作者：林玉玲李玉杰李增一刘琳籍胤玺南阳市中心医院河南南阳473000

目的探究柴胡皂苷A对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控机制。方法60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍250 mg/kg)、柴胡皂苷A低(5 mg/kg)、中(10 m... 详细信息

目的探究柴胡皂苷A对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控机制。方法60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍250 mg/kg)、柴胡皂苷A低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组。对照组饲喂普通饲料,其余5组饲喂高脂饲料。第5周开始,除对照组外其余5组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续注射3 d,诱导T2DM模型。实验结束后进行胰岛素耐量实验计算血糖-时间曲线下面积(AUC);麻醉小鼠取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR);处死小鼠分离肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量,Western印迹检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肝组织结构异常,细胞排列紊乱,肝细胞出现空泡变性;AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显升高(P0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活PI3K/Akt信号通路,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。

关键词：柴胡皂苷A 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 2型糖尿病胰岛素抵抗

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

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中国老年学杂志 2024年第2期44卷 433-437页

作者：陈笛温昌明李祥欣孙军高军张在行张东焕张保朝南阳市中心医院河南南阳473000

目的探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg... 详细信息

目的探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显升高,停留不动时间明显缩短(P<0.05),k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05);与艾司氯胺酮组相比,艾司氯胺酮+k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF通路,降低抑郁症大鼠海马神经元损伤,改善大鼠抑郁症状。

关键词：艾司氯胺酮环磷腺苷效应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子抑郁症

电针联合柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经元活性、MAO水平及CaMK信号蛋白水平的影响

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 665-669页

作者：梁燕武海博张肖孙军傅国惠张保朝周国平南阳市中心医院河南南阳473000

目的探究电针联合柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经元活性、单胺氧化酶(MAO)水平及钙调蛋白激酶(CaMK)信号蛋白水平的影响。方法将15只雄性SD大鼠根据不同治疗方法分为抑郁组、健康组、电针组、柴胡疏肝散组、联合组各3只。采用实时荧光... 详细信息

目的探究电针联合柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经元活性、单胺氧化酶(MAO)水平及钙调蛋白激酶(CaMK)信号蛋白水平的影响。方法将15只雄性SD大鼠根据不同治疗方法分为抑郁组、健康组、电针组、柴胡疏肝散组、联合组各3只。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马神经元细胞中CaMKⅡmRNA表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中MAO表达水平,Hoechst 33258荧光染色法检测海马神经元细胞的凋亡情况,水迷宫行为检测大鼠空间学习记忆能力,Western印迹法检测细胞中CaMKⅡ蛋白含量。结果与抑郁组相比较,电针组、柴胡疏肝散组、联合组空间学习记忆能力显著更优(均P<0.05),联合组空间学习记忆能力显著优于电针组、柴胡疏肝散组(均P<0.05)。电针组、柴胡疏肝散组、联合组海马神经元细胞的凋亡率、MAO表达显著低于抑郁组(均P<0.05),与电针组、柴胡疏肝散组相比较,联合组细胞凋亡细胞率、MAO表达显著下降(均P<0.05)。电针组、柴胡疏肝散组、联合组海马神经元细胞CaMKⅡ蛋白表达、CaMKⅡmRNA表达量显著高于抑郁组(均P<0.05)。结论电针与柴胡疏肝散对抑郁大鼠均有改善作用,两者联合治疗效果更佳,电针与柴胡疏肝散对抑郁大鼠的作用机制可能与提高CaMK信号蛋白水平有关。

关键词：电针柴胡疏肝散抑郁海马神经元活性钙调蛋白激酶(CaMK)信号

柴葛芩连汤辅治支气管肺炎湿热闭肺型临床研究

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实用中医药杂志 2024年第6期40卷 1119-1121页

作者：邢栋河南省南阳市中医院儿科河南南阳473000

目的:观察柴葛芩连汤辅治支气管肺炎(BP)湿热闭肺型的效果。方法:120例按随机数字表法分为两组各60例。两组均予以西医治疗,观察组加用柴葛芩连汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。结论:柴葛芩连汤辅治BP湿热闭肺型可提高疗... 详细信息

目的:观察柴葛芩连汤辅治支气管肺炎(BP)湿热闭肺型的效果。方法:120例按随机数字表法分为两组各60例。两组均予以西医治疗,观察组加用柴葛芩连汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。结论:柴葛芩连汤辅治BP湿热闭肺型可提高疗效,且安全。

关键词：支气管肺炎柴葛芩连汤对照治疗观察

基于AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路研究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠愈合的机制

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中国老年学杂志 2024年第1期44卷 133-137页

作者：林玉玲李杰玉李增一刘琳籍胤玺金毅南阳市中心医院河南南阳473000

目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路,探究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤... 详细信息

目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路,探究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组(6.25 g/kg)、补阳还五汤中剂量组(12.50 g/kg)和补阳还五汤高剂量组(25.00 g/kg)。除假手术组外,其余组均构建骨质疏松性骨折模型,并给予相应剂量药物干预。检测大鼠骨密度(BMD)值、骨折愈合评分及骨痂体积;自动生化分析仪测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、钙和磷水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测股骨组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨痂组织的病理形态;Western印迹检测股骨组织中AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组骨痂骨小梁分布稀疏,成骨细胞大量减少且有纤维组织生成,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著升高(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤低、中、高剂量组骨痂骨小梁分布较为密集,成骨细胞增加,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著降低(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过抑制氧化应激反应,调节AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路,发挥对骨质疏松骨折大鼠的治疗作用。

关键词：补阳还五汤骨质疏松性骨折氧化应激 AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)通路