检索结果-南通市图书馆

中药药理与临床 2019年第4期35卷 44-48页

作者：林玲杨丽娜高丽陈文超河南医学高等专科学校生理学教研

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:108只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇40mg/kg组、西... 详细信息

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:108只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇40mg/kg组、西红花苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组。大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,各组ip相应药物或生理盐水,连续注射14 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化、免疫荧光检测海马BDNF蛋白的表达,Western Blot检测BDNF和Trk B蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,与正常对照组比较,模型对照组大鼠潜伏期时间明显延长,目标象限的停留时间缩短,穿越原平台的次数明显减少。与模型对照组比较,西红花苷各剂量组潜伏期时间明显缩短,目标象限停留时间延长,穿越原平台的次数明显增加,西红花苷(40、80 mg/kg)与白藜芦醇组之间未见显著性差异。免疫组化、免疫荧光和Western Blot实验中,与正常组相比,模型对照组海马BDNF和Trk B的表达显著下调,与模型对照组比较,西红花苷各剂量组海马BDNF和Trk B的表达显著上调,西红花苷各剂量组BDNF平均积分光密度值增强,西红花苷(80 mg/kg)组与白藜芦醇组之间未见显著性差异。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加海马BDNF和Trk B的表达,改善AD大鼠的学习记忆能力。

关键词：西红花苷阿尔茨海默病学习记忆 BDNF-TrkB信号通路海马

硫化氢减弱脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤并抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达

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生理学报 2012年第6期64卷 666-672页

作者：范亚敏黄新莉董泽飞凌亦凌邢台医学高等专科学校眼科教研室邢台054000 河北医科大学病理生理教研室石家庄050017 邢台医学高等专科学校生理教研室邢台054000

本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组。各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织。光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达的变化。结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P<0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P<0.05)。肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P<0.01)。结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关。

关键词：硫化氢急性肺损伤细胞间黏附分子-1 p38 MAPK

4-苯基丁酸对创伤后应激障碍大鼠认知能力的影响

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神经解剖学杂志 2020年第4期36卷 445-449页

作者：林玲刘国良高丽河南医学高等专科学校生理学教研室郑州451191 河南医学高等专科学校预防医学教研室郑州451191

目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元内质网应激(ERS)与凋亡的影响,探讨4-PBA改善PTSD大鼠认知能力的机制。方法:36只成年SD大鼠随机分为正常组、PTSD组和4-PBA+PTSD组,每组12只。PTSD组采用单次延长应激(S... 详细信息

目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元内质网应激(ERS)与凋亡的影响,探讨4-PBA改善PTSD大鼠认知能力的机制。方法:36只成年SD大鼠随机分为正常组、PTSD组和4-PBA+PTSD组,每组12只。PTSD组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型,4-PBA+PTSD组从造模次日开始每天于固定时间腹腔注射4-PBA(40 mg/kg),连续给药7 d。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Western Blot实验检测各组大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)-活化转录因子4(ATF4)信号通路相关蛋白表达的变化。结果:在Morris水迷宫实验中,与对照组比较,PTSD组大鼠学习记忆能力明显减退(P <0.01);与PTSD组比较,4-PBA+PTSD组大鼠学习记忆功能明显改善(P <0.01)。Western Blot实验结果显示,与对照组比较,PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显增加(P <0.01),Bcl-2的表达显著性减少(P <0.01),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性增加(P <0.05),与PTSD组比较,4-PBA+PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显减少(P <0.01),Bcl-2的表达显著性增加(P <0.05),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性减少(P <0.05)。结论:4-PBA能够通过激活PERK-eIF2α-ATF4信号通路抑制PTSD大鼠海马神经元的ERS和凋亡,进而改善PTSD大鼠的认知能力。

关键词：创伤后应激障碍内质网应激凋亡海马 4-苯基丁酸大鼠

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枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠胸主动脉环的影响

中国药理学通报 1996年第4期21卷 348-350页

作者：王志强张颖宜昌医学专科学校病理生理教研室

本工作观察了抗丝虫药枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对离体豚鼠胸主动脉环收缩功能的影响。结果显示，ＤＥＣ能显著抑制ＫＣｌ和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的胸主动脉环收缩．使ＫＣｌ和ＮＥ引起的动脉环收缩的剂量效应曲线右移，最大效应降低... 详细信息

本工作观察了抗丝虫药枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对离体豚鼠胸主动脉环收缩功能的影响。结果显示，ＤＥＣ能显著抑制ＫＣｌ和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的胸主动脉环收缩．使ＫＣｌ和ＮＥ引起的动脉环收缩的剂量效应曲线右移，最大效应降低，均表现为非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２值分别为１．９９１和２．２７１。对收缩机制影响研究发现，ＤＥＣ对细胞内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流均有明显抑制作用。提示ＤＥＣ可能通过其钙拮抗作用影响血管的收缩。

关键词：枸橼酸乙胺嗪胸主动脉

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脓毒血症时大鼠心脏Gαq/11的变化

中国病理生理杂志 1999年第4期15卷 349-349,372页

作者：王岩眉吴立玲克拉拉王瑶北京医科大学病理生理学教研室北京医学高等专科学校

Ｇ蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Ｇαｑ／１１是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍，其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明，内毒素休克大鼠心... 详细信息

Ｇ蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Ｇαｑ／１１是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍，其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明，内毒素休克大鼠心肌细胞蛋白激酶（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉ...

关键词：脓毒血症心功能障碍 Gαq/11蛋白肌醇磷酯

马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶Ⅱ诱导肝癌HepG-2细胞凋亡

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中国药理学通报 2017年第8期33卷 1147-1152页

作者：李先佳任丽平金少举漯河医学高等专科学校生化教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校药理学教研室河南漯河462002

目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2细胞凋亡;超螺旋p BR322 DNA松弛实验分析TopⅡ活性;Real ti... 详细信息

目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2细胞凋亡;超螺旋p BR322 DNA松弛实验分析TopⅡ活性;Real time PCR法分析TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平;Western blot法分析Bcl-2、Bax、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ和caspase-3蛋白表达水平。结果质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮能促进HepG-2细胞凋亡(P<0.05),抑制TopⅡ的活性,降低TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平(P<0.05);马鞭草总黄酮可通过抑制Bcl-2、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ蛋白,增加Bax和caspase-3蛋白水平,诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论马鞭草总黄酮抑制TopoⅡ活性是诱导HepG-2细胞凋亡的直接因素,并通过Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路启动级联反应,是其体外抗肿瘤作用的重要分子机制。

关键词：马鞭草总黄酮 HepG-2 细胞凋亡 Top Ⅱ Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路

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大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用

中国药理学与毒理学杂志 2007年第3期21卷 197-201页

作者：郭莉华李清君李文斌胡玉燕张敏邢台医学高等专科学校河北邢台054000 河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨大蒜新素对脑缺血再灌注海马组织的保护作用与钙转运的关系。方法采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,大蒜新素10,20和***-1分2次于缺血前30min和再灌注后10min经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注后24h取大鼠海马... 详细信息

目的探讨大蒜新素对脑缺血再灌注海马组织的保护作用与钙转运的关系。方法采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,大蒜新素10,20和***-1分2次于缺血前30min和再灌注后10min经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注后24h取大鼠海马,甲苯胺蓝染色显微镜下观察海马组织学改变及存活神经元密度;定磷比色法测定Ca2+-转运ATP酶活性;原子吸收法测定钙含量。结果全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区形态学改变明显,神经元密度明显降低;海马组织Ca2+-转运ATP酶活性降低;组织钙含量显著增加。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注海马组织形态学改变程度明显减轻,存活神经元密度增加,Ca2+-转运ATP酶活性增加,组织钙含量降低。结论大蒜新素对全脑缺血再灌注后海马组织具有明显的保护作用;增加Ca2+-转运ATP酶活性、减少组织钙含量可能是其保护作用的机制之一。

关键词：大蒜新素脑缺血再灌注损伤海马钙含量 Ca^2+-转运 ATP酶

过氧化氢对胚胎干细胞移植治疗心肌梗死的影响

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中国组织工程研究 2015年第1期19卷 1-6页

作者：樊志刚孔春艳河南医学高等专科学校生理学教研室河南省郑州市451191

背景:干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。目的:探讨H2O2体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。方法:选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H2O2预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小... 详细信息

背景:干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。目的:探讨H2O2体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。方法:选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H2O2预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小鼠制备心肌梗死模型1周后,分别于尾静脉分别注入150μL的PBS、150μL的胚胎干细胞(1×106)、150μL的H2O2预处理胚胎干细胞(1×106)。移植后第3周超声测量各组小鼠左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和左心室射血分数。超声心动图检查后取心肌组织行天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算平均胶原容积分数。结果与结论:与心肌梗死组比较,胚胎干细胞组和H2O2预处理胚胎干细胞组左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P<0.05)。所以体外H2O2预处理胚胎干细胞减轻了心肌梗死后心肌纤维化,心功能改善更为明显。

关键词：胚胎干细胞过氧化氢心肌梗塞白细胞介素6 干细胞心肌梗死血管内皮生长因子类胶原容积分数心肌缺血预适应 C57BL/6小鼠

PTSD大鼠海马CA1区和前额叶皮层突触小泡蛋白的表达

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中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 374-378页

作者：林玲高丽师瑞红河南医学高等专科学校生理教研室河南郑州451191

目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组... 详细信息

目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用单次延长应激(single prolonged stress,SPS)构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化、Western blot和免疫荧光实验检测海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达情况。结果:经过Morris水迷宫实验,模型组大鼠从第2天开始逃避平台的潜伏期较对照组均显著延长(P <0.01),目标象限的停留时间均明显降低(P <0.01),穿越原平台位置的次数也明显减少(P <0.01)。在免疫组化、Western blot和免疫荧光实验中,模型组大鼠海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达较对照组均明显减少(P <0.05或P <0.01)。结论:创伤后应激障碍大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达减少有关。

关键词：创伤后应激障碍海马前额叶皮层突触小泡蛋白空间记忆