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桃叶珊瑚苷对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及机制

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中国药房 2024年第8期35卷 918-924页

作者：司运辉蒋凯钱立全陈永顺别会杰商丘医学高等专科学校解剖与组胚教研室河南商丘476000 商丘医学高等专科学校生理学教研室河南商丘476000 商丘医学高等专科学校药理学教研室河南商丘476000

目的探讨桃叶珊瑚苷(Auc)调节周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)/周期蛋白B1(CCNB1)/Polo样激酶1(PLK1)信号通路对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法以人乳腺癌细胞MCF-7为对象,将其分为对照组,Auc低、中、高浓度组(Auc-L、Auc-M、Auc-H组... 详细信息

目的探讨桃叶珊瑚苷(Auc)调节周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)/周期蛋白B1(CCNB1)/Polo样激酶1(PLK1)信号通路对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法以人乳腺癌细胞MCF-7为对象,将其分为对照组,Auc低、中、高浓度组(Auc-L、Auc-M、Auc-H组,20、40、80μmol/L的Auc),Auc-H+pcDNA-NC组(80μmol/L的Auc+转染pcDNA-NC质粒),Auc-H+pcDNA-CDK1组(80μmol/L的Auc+转染pcDNA-CDK1质粒),检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭、迁移能力,凋亡情况及周期分布,凋亡、上皮-间充质转化(EMT)、CDK1/CCNB1/PLK1信号通路相关蛋白的表达情况。以BALB/c裸鼠为对象,通过皮下接种MCF-7细胞悬液建立移植瘤模型,并将其分为对照组和Auc组(每组12只),检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及肿瘤组织中CDK1/CCNB1/PLK1信号通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组细胞相比,Auc各浓度组的细胞克隆形成数、增殖率、细胞侵袭数、划痕愈合率、G1/G0期和S期细胞占比以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、神经钙黏素、纤维连接蛋白、CDK1、CCNB1、PLK1蛋白的表达水平均显著降低(P0.05),而Auc-H+pcDNA-CDK1组细胞上述指标则显著逆转(P<0.05)。与对照组裸鼠相比,Auc组裸鼠肿瘤体积、质量以及肿瘤组织中CDK1、CCNB1、PLK1蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论Auc能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导细胞周期阻滞,抑制EMT进程,该作用可能与抑制CDK1/CCNB1/PLK1信号通路激活有关。

关键词：桃叶珊瑚苷乳腺癌恶性生物学行为 CDK1/CCNB1/PLK1信号通路

“问题为导向，形式逻辑为方法”教学模块在生理学课程中的应用研究

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中国多媒体与网络教学学报(中旬刊) 2024年第7期 92-95页

作者：高丽林玲张尚瑞刘芳河南医学高等专科学校生理学教研室

目的：研究“问题为导向，形式逻辑为方法”教学模块、PBL教学法和传统教学法在生理学课程教学中的应用效果。方法：选择2022年9月—2023年9月河南医学高等专科学校90名护理专业学生为研究对象，以随机数字表法分为三组，每组30名。以... 详细信息

目的：研究“问题为导向，形式逻辑为方法”教学模块、PBL教学法和传统教学法在生理学课程教学中的应用效果。方法：选择2022年9月—2023年9月河南医学高等专科学校90名护理专业学生为研究对象，以随机数字表法分为三组，每组30名。以生理学前三章中3个重要知识点为讲授内容，3组分别采用传统讲授法（对照组）、PBL教学法（PBL组）和“问题为导向，形式逻辑为方法”教学模块教学，并对3组学生知识点考核成绩和教学满意度进行比较。结果：“问题为导向，形式逻辑为方法”教学模块组考核成绩高于PBL组与对照组（P 生理学知识点教学过程中应用可有效提高学生的基础知识，对提高教学满意度有积极作用。

关键词：形式逻辑 PBL 生理学

高职护理专业《生理学》课程思政示范课程建设与应用

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河南医学高等专科学校学报 2024年第3期36卷 380-385页

作者：林玲杨丽娜高丽刘芳师瑞红河南医学高等专科学校生理学教研室郑州451191

全面推进课程思政教育理念,落实立德树人的根本任务,促进知识传授、能力培养与素质提升同向同行,团队深入挖掘课程思政元素,凝练出“一主线六维度”的思政特色;同时基于现代教育技术手段,凝练出“一心两线三阶段”的思政育人模式,灵活... 详细信息

全面推进课程思政教育理念,落实立德树人的根本任务,促进知识传授、能力培养与素质提升同向同行,团队深入挖掘课程思政元素,凝练出“一主线六维度”的思政特色;同时基于现代教育技术手段,凝练出“一心两线三阶段”的思政育人模式,灵活采用多种教学方法,全面落实全员、全过程、全方位的“三全”育人目标,经对比验证,效果明显,有力推动了护理专业学生的素质提升。

关键词：护理专业生理学课程思政三全育人

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山楂叶总黄酮通过miR-21a-5p对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第15期40卷 2182-2186页

作者：田林燕朱冉代聚平王佳佳张斌南阳医学高等专科学校内科教研室河南南阳473000 南阳医学高等专科学校临床实训室河南南阳473000 南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科河南南阳473000 南阳医学高等专科学校第一附属医院病理科河南南阳473000

目的探讨山楂叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大的影响,及其可能作用机制。方法将H9c2细胞分为对照组(正常培养),模型组(100 nmol·L^(-1)AngⅡ处理24 h),低、中、高剂量实验组(先给予100 nmol·L^(-1)AngⅡ处理24 h后,再分... 详细信息

目的探讨山楂叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大的影响,及其可能作用机制。方法将H9c2细胞分为对照组(正常培养),模型组(100 nmol·L^(-1)AngⅡ处理24 h),低、中、高剂量实验组(先给予100 nmol·L^(-1)AngⅡ处理24 h后,再分别给予25、50、100 mg·L^(-1)的山楂叶总黄酮处理24 h),anti-miR-NC、anti-miR-21a-5p组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-21a-5p后,给予100 nmol·L^(-1)AngⅡ处理24 h),miR-NC+高剂量组和miR-21a-5p+高剂量组(分别转染miR-NC、miR-21a-5p mimics,再给予100 nmol·L^(-1)AngⅡ+100 mg·L^(-1)山楂叶总黄酮各处理24 h)。用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-21a-5p的表达水平,用蛋白质印迹法检测环氧化酶-2(COX2)/前列腺素E2(PGE2)的表达水平。结果对照组、模型组和高剂量实验组的细胞活力分别为1.03±0.09、0.51±0.05和0.93±0.08,凋亡率分别为(7.69±0.61)%、(23.04±1.82)%和(9.43±0.71)%,miR-21a-5p表达水平分别为1.00±0.09、2.43±0.18和1.09±0.08,COX2蛋白相对表达水平分别为0.42±0.03、0.85±0.08和0.40±0.04,PGE2蛋白相对表达水平分别为0.34±0.03、0.75±0.07和0.35±0.03,模型组的上述指标与高剂量实验组和对照组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。anti-miR-NC组、anti-miR-21a-5p组、miR-NC+高剂量组和miR-21a-5p+高剂量组的细胞活力分别为0.52±0.04、1.12±0.08、0.94±0.09和0.57±0.04,凋亡率分别为(23.04±1.82)%、(9.86±0.73)%、(9.47±0.64)%和(24.96±1.94)%,miR-21a-5p表达水平分别为1.00±0.10、0.43±0.04、1.00±0.09和2.12±0.18,COX2蛋白相对表达水平分别为0.86±0.05、0.39±0.04、0.41±0.03、0.78±0.07,PGE2蛋白相对表达水平分别为0.74±0.06、0.38±0.07、0.36±0.02、0.71±0.05,anti-miR-21a-5p组的上述指标与anti-miR-NC组比较,miR-21a-5p+高剂量组的上述指标与miR-NC+高剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山楂叶总黄酮通过调控miR-21a-5p和COX2/PGE2通路的表达,从而抑制AngⅡ诱导的心肌肥大。

关键词：山楂叶总黄酮心肌肥大血管紧张素Ⅱ 细胞增殖凋亡

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基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌关键基因

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中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2679-2683页

作者：朱宝安张军要张印坡漯河高等医学专科学校生物化学教研室漯河高等医学专科学校病理学教研室

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗... 详细信息

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌患者肿瘤组织中PTPRJ表达水平；shRNA沉默去势抵抗性前列腺癌细胞系DU-145细胞中PTPRJ蛋白表达；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、细胞流式、Transwell检测沉默PTPRJ基因表达对DU-145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果通过GEO数据库生物信息学分析，发现577个基因出现差异性表达，可能与CRPC发生发展密切相关的74个基因表达上调，17个基因表达下调。使用Oncomine联合分析，与原位癌相比，PTPRJ在转移性前列腺患者中的表达显著增加(P高等级前列腺癌中的PTPRJ表达显著上调(P<0.05)。去势抵抗性前列腺癌肿瘤组织中PTPRJ蛋白表达显著高于去势敏感性前列腺癌(P<0.01);沉默PTPRJ可抑制DU-145细胞迁移和侵袭(P<0.01)。结论 PTPRJ在CRPC中高表达，PTPRJ能促进DU-145细胞迁移和侵袭；PTPRJ可能在CRPC发生发展过程中发挥重要作用，为CRPC的治疗提供潜在的治疗靶点。

关键词：生物信息分析前列腺癌受体型酪氨酸磷酸酶J

下调富含脯氨酸蛋白11表达对食管癌耐药细胞EC9706/DDP耐药性的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 113-119页

作者：亢春彦张秀芝周慧聪陈洁河南医学高等专科学校病理学教研室河南郑州451191 郑州大学第二附属医院消化内科河南郑州450000

目的:探讨下调富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达对食管癌耐药细胞耐药性的影响,阐明其相关机制。方法:采用顺铂(DDP)浓度递增间断刺激人食管癌EC9706细胞建立DDP耐药细胞株EC9706/DDP,MTT法检测EC9706/DDP细胞药敏性,实时荧光定量PCR(RT-qP... 详细信息

目的:探讨下调富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达对食管癌耐药细胞耐药性的影响,阐明其相关机制。方法:采用顺铂(DDP)浓度递增间断刺激人食管癌EC9706细胞建立DDP耐药细胞株EC9706/DDP,MTT法检测EC9706/DDP细胞药敏性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测EC9706/DDP细胞及其亲本EC9706细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平。将EC9706/DDP细胞分为对照组、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-PRR11组(转染sh-PRR11)、sh-NC+DDP组(转染sh-NC后用4 mg·L^(-1)DDP处理)和sh-PRR11+DDP组(转染sh-PRR11后用4 mg·L^(-1)DDP处理),RT-qPCR法检测各组细胞中PRR11 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中PRR11、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110α、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:成功获得DDP耐药细胞株EC9706/DDP,耐药指数为7.23±0.86。与EC9706细胞比较,EC9706/DDP细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。分别与对照组和sh-NC组比较,sh-PRR11组细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞的DDP半数抑制浓度(IC50)降低(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-NC+DDP组和sh-PRR11组细胞中PI3K p110α、p-AKT、P-gp和MRP1蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);分别与sh-NC+DDP组和sh-PRR11组比较,sh-PRR11+DDP组细胞中PI3Kp110α、p-AKT、P-gp和MRP1蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:下调EC9706/DDP耐药细胞中PRR11基因的表达,可抑制耐药相关蛋白的表达,逆转对DDP耐药,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。

关键词：富含脯氨酸蛋白11 食管肿瘤顺铂耐药磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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310例结肠癌患者组织MutS同系物和绒毛蛋白的表达与临床病理特征的相关性

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四川大学学报(医学版) 2024年

作者：常方方胡晓舒温一阳李平皇甫赟张凤娟谭静曹雪霞河南医学高等专科学校内科教研室郑州人民医院病理科河南省人民医院肿瘤中心

目的探究结肠癌患者错配修复蛋白MutS同系物（MutS homolog, MSH）2、MSH6、绒毛蛋白（villin）表达及与病理特征的关系。方法选取我院2017年1月–2021年9月经病理确诊的310例结肠癌患者，采用免疫组化法检测MSH2、MSH6和villin表达... 详细信息

目的探究结肠癌患者错配修复蛋白MutS同系物（MutS homolog, MSH）2、MSH6、绒毛蛋白（villin）表达及与病理特征的关系。方法选取我院2017年1月–2021年9月经病理确诊的310例结肠癌患者，采用免疫组化法检测MSH2、MSH6和villin表达，分析MSH2、MSH6、villin表达与结肠癌患者临床病理特征的相关性。应用多因素logistic回归分析MSH2、MSH6、villin表达与结肠癌临床病理参数的相关性，用Kaplan-Meier生存曲线比较不同蛋白表达情况的结肠癌患者2年生存率。结果患者癌组织中的MSH2、MSH6和villin蛋白阴性表达率分别为8.71%(27/310)、9.35%(29/310)和46.13%(143/310)；癌旁组织中的3种蛋白阴性表达率分别为3.23%(10/310)、4.19%(13/310)和9.68%(30/310),3种蛋白在癌组织中的阴性率均高于癌旁组织（P病理特征相关，检测这3种蛋白表达可能有利于辅助临床进行结肠癌诊治及预后评估。

关键词：结肠癌错配修复蛋白MutS同系物2 错配修复蛋白MutS同系物6 绒毛蛋白病理特征

银杏叶提取物基于Wnt/β-catenin信号通路对胶质瘤大鼠的干预效果

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中国老年学杂志 2024年第18期 4520-4523页

作者：司金春郭杨王雪莉张喆申汉威陈航陈玉升商丘医学高等专科学校外科教研室河南省人民医院神经外科商丘医学高等专科学校妇产科教研室

目的分析银杏叶提取物基于Wnt/β-连环蛋白（catenin）信号通路对胶质瘤大鼠的干预效果。方法选取SD大鼠60只，10只作为对照组，其余50只大鼠模型，将40只建模成功大鼠分为模型组、低、高剂量组、药物对照组各10只。观察大鼠病理组织... 详细信息

目的分析银杏叶提取物基于Wnt/β-连环蛋白（catenin）信号通路对胶质瘤大鼠的干预效果。方法选取SD大鼠60只，10只作为对照组，其余50只大鼠模型，将40只建模成功大鼠分为模型组、低、高剂量组、药物对照组各10只。观察大鼠病理组织、瘤体体积、抑瘤率、免疫功能指标、炎症因子、Wnt、β-catenin mRNA表达量、Wnt/β-catenin通路。结果与模型组相比，低、高剂量组、药物对照组瘤体体积明显缩小（P<0.05）;与低剂量组相比，高剂量组、药物对照组抑瘤率明显升高，且高剂量组瘤体体积明显低于药物对照组，抑瘤率明显高于药物对照组（P<0.05）。与对照组相比，模型组低、高剂量组、药物对照组CD4+/CD25+、Wnt、β-catenin mRNA及蛋白表达量、Wnt、β-catenin明显升高，CD8+、TNF-α、IL-2、IL-6明显降低（P<0.05）;与模型组相比，低、高剂量组、药物对照组CD4+/CD25+、Wnt、β-catenin mRNA及蛋白表达量、Wnt、β-catenin明显降低，CD8+、TNF-α、IL-2、IL-6明显升高，且高剂量组CD4+/CD25+、Wnt、β-catenin mRNA及蛋白表达量、Wnt、β-catenin明显低于药物对照组，CD8+、TNF-α、IL-2、IL-6明显高于药物对照组（P<0.05）。结论银杏叶提取物可降低胶质瘤大鼠瘤体体积，改善大鼠免疫功能，其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。

关键词：胶质瘤银杏叶提取物 Wnt/β-catenin信号通路免疫功能

硫化氢抑制NLRP1/caspase-1/gasdermin D通路对抗ATP神经毒性(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：任衍开李颖虹李曼丽杨坤丽范志茹张思雨李东亮新乡医学院三全学院生理学教研室新乡医学院三全学院新乡市脑细胞损伤靶向干预重点实验室新乡医学院基础医学院川北医学院生理学教研室新乡医学院三全学院病理生理学教研室

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡... 详细信息

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式，主要通过激活包含caspase-1在内的多种caspase蛋白类型，造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞穿孔，进而引起细胞死亡。本研究将在细胞焦亡方向探究高浓度ATP诱导的神经毒性作用和硫化氢(H2S)的神经保护机制。方法利用SH-SY5Y细胞建立ATP毒性损伤模型，检测H2S对ATP诱导的神经毒性的影响，并探讨其潜在的分子机制。利用CCK-8细胞活性检测试剂盒和LDH检测试剂盒检测细胞活性。使用YO-PRO-1染色后，流式细胞仪测定法评估细胞膜渗透性。使用蛋白质印迹技术测定焦亡相关蛋白质水平。结果 SH-SY5Y细胞暴露于高浓度的ATP诱发了显著的细胞毒性和细胞膜通透性的增加，这两者都被H2S供体NaHS抑制。此外，暴露于ATP增强了NLRP-1、caspase-1的激活和N-GSDMD表达。通过NaHS预处理后，所有这些ATP诱导的作用显著减弱。结论本实验研究结果表明H2S通过调控NLRP1/caspase-1/N-GSDMD通路抑制ATP诱导的细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词：中风三磷酸腺苷硫化氢 NLRP1 caspase-1 GSDMD 细胞焦亡