检索结果-南通市图书馆

自体骨与富血小板纤维蛋白修复牙槽骨重度缺损

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2044-2051页

作者：刘子略王智宋文尚李苏娜蔡世新衡水市人民医院口腔正畸修复科河北省衡水市053000 衡水市人民医院神经内科河北省衡水市053000

背景:有研究将富血小板纤维蛋白与自体骨联合应用于牙周骨缺损治疗取得了良好效果,但二者联合治疗牙槽骨重度缺损的研究目前较为匮乏。目的:观察自体骨移植与富血小板纤维蛋白联合修复牙槽骨重度缺损的效果。方法:选择2022年4月至2023年... 详细信息

背景:有研究将富血小板纤维蛋白与自体骨联合应用于牙周骨缺损治疗取得了良好效果,但二者联合治疗牙槽骨重度缺损的研究目前较为匮乏。目的:观察自体骨移植与富血小板纤维蛋白联合修复牙槽骨重度缺损的效果。方法:选择2022年4月至2023年2月衡水市人民医院收治的102例牙槽骨重度缺损患者,采取随机数字表法分为对照组(n=51)与观察组(n=51),两组患者均进行引导性组织再生手术,对照组术中采用自体骨填充骨缺损,观察组术中采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨填充骨缺损。观察两组临床疗效、手术前后牙齿松动度、牙周微生态环境(探诊深度、临床附着丧失、出血指数)、牙槽骨高度及密度、龈沟液指标(转化生长因子β、丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3)变化及不良反应情况。结果与结论:术后6个月,两组治疗有效率比较差异无显著性意义(P> 0.05);观察组患者术后3,6个月的牙齿松动度及牙周探诊深度、临床附着丧失、出血指数均低于对照组(P <0.05),术后6个月的牙槽骨高度高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液转化生长因子β水平高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3水平均低于对照组(P <0.05)。结果提示:在引导性组织再生手术中,采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨联合填充可改善牙槽骨重度缺损患者的牙周微生态环境、减轻牙龈组织炎症、促进牙槽骨组织再生与修复、降低牙齿松动度。

关键词：牙槽骨缺损自体骨富血小板纤维蛋白引导骨组织再生骨移植材料

糖尿病肾病患者复杂性尿路感染的病原菌分布及危险因素分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病原生物学杂志 2025年第2期 215-219页

作者：王明铭刘静鲁华河北省邢台市人民医院肾脏内科

目的本研究旨在分析糖尿病肾病(DKD)患者中复杂性尿路感染(cUTI)的病原菌分布及相关的危险因素。方法本研究为回顾性分析，纳入2022年5月至2024年5月期间本院确诊糖尿病肾病并发复杂性尿路感染的72例住院患者，并选取72例无复杂性尿... 详细信息

目的本研究旨在分析糖尿病肾病(DKD)患者中复杂性尿路感染(cUTI)的病原菌分布及相关的危险因素。方法本研究为回顾性分析，纳入2022年5月至2024年5月期间本院确诊糖尿病肾病并发复杂性尿路感染的72例住院患者，并选取72例无复杂性尿路感染的糖尿病肾病患者作为对照组。收集患者的临床资料，包括年龄、性别、糖尿病病程、肾功能指标(eGFR)、血糖控制水平(HbA1c)、并发症及药物使用情况。所有患者均进行了尿液或血液样本的病原菌培养和药敏试验。通过单因素分析筛选可能的危险因素，使用多因素Logistic回归分析确定独立危险因素。结果在72例复杂性尿路感染的患者中，共分离出84株病原菌，部分患者(13例，18.06%)存在多重感染。主要病原菌包括大肠埃希菌34株(40.47%)、克雷伯杆菌16株(19.04%)、肠球菌11株(13.09%)、铜绿假单胞菌8株(9.52%)。此外，还分离出奇异变形杆菌4株(4.88%)、鲍曼不动杆菌3株(3.66%)、肠杆菌属3株(3.66%)、产气肠杆菌2株(2.44%)、金黄色葡萄球菌2株(2.44%)、阴沟肠杆菌1株(1.22%)和沙雷菌1株(1.22%)。抗生素耐药性分析显示，对主要病原菌的耐药性进行分析发现，大肠埃希菌对头孢曲松的耐药率为36.10%,对左氧氟沙星的耐药率为28.90%,而对亚胺培南的敏感率较高，为91.80%。克雷伯杆菌对头孢曲松的耐药率为31.40%,对左氧氟沙星的耐药率为24.70%,对亚胺培南的敏感率为87.50%。肠球菌对氨苄西林的耐药率为41.70%,对庆大霉素的耐药率为52.30%。铜绿假单胞菌对左氧氟沙星的耐药率为50.00%,而对亚胺培南的敏感率为84.60%。此外，奇异变形杆菌对头孢曲松的耐药率为33.30%,鲍曼不动杆菌对头孢曲松和左氧氟沙星的耐药率分别为66.70%和60.00%。多因素Logistic回归分析显示，血糖控制不佳(HbA1c≥8%)(OR=2.94,95%CI:1.35-6.45,P=0.005)、eGFR降低(OR=3.22,95%CI:1.49-6.93,P=0.003)、尿路梗阻(OR=2.48,95%CI:1.18-5.21,P=0.016)及收缩压升高(SBP≥140 mmHg)(OR=1.98,95%CI:1.10-3.58,P=0.027)为糖尿病肾病患者复杂性尿路感染的独立危险因素。结论糖尿病肾病患者中复杂性尿路感染的主要病原菌为大肠埃希菌和克雷伯杆菌，且对常用抗生素如头孢曲松和左氧氟沙星的耐药率较高。控制血糖水平、保持良好的肾功能以及早期识别并处理尿路梗阻对预防和管理复杂性尿路感染具有重要意义。

关键词：糖尿病肾病复杂性尿路感染病原菌分布抗生素耐药性危险因素

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第5期29卷 928-935页

作者：白静张雪任燕李月辉田晓宇唐山中心医院口腔科河北省唐山市063000 唐山市丰润区人民医院河北省唐山市063000 开滦(集团)有限责任公司唐家庄医院河北省唐山市063000 遵化市人民医院河北省遵化市064200

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7... 详细信息

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制与调控miR-1246活性相关。

关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症 miR-1246 lncRNA-TNFRSF13C

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

芍药苷对HBV感染引起小鼠肝组织损伤的保护作用及机制探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医药 2025年第1期29卷 39-43,I0002页

作者：李静张翠丽霍瑞静石家庄市中医院制剂室河北石家庄050000 石家庄市妇幼保健院急诊科河北石家庄050000 邢台市人民医院消化内科河北邢台054000

目的探讨芍药苷(PF)对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝组织损伤的作用及机制。方法2022年6月至2023年1月,将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、HBV组、5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠... 详细信息

目的探讨芍药苷(PF)对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝组织损伤的作用及机制。方法2022年6月至2023年1月,将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、HBV组、5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠通过尾静脉注射重组腺病毒载体构建AAV8-1.3HBV感染模型。于造模前24 h至造模后5周,每日为小鼠灌胃给予不同剂量的PF溶液或等体积溶剂。随后,采用生化分析法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎表面抗原(HbsAg)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化情况;ELISA检测小鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠肝组织细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测小鼠肝组织焦亡相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)及焦孔素D(GSDMD)的表达。结果Sham组血清AST(44.89±7.82)U/L、ALT为(43.13±5.72)U/L,HBeAg和HbsAg无表达,HBV组AST、ALT、HBeAg和HbsAg分别为(98.76±12.21)U/L、(75.38±1.23)U/L、(52.22±7.15)U/L、(67.33±9.25)U/L,HBV组小鼠各指标显著升高(P<0.05);与Sham组比较,HBV组肝组织内细胞形态发生明显改变,炎性细胞浸润明显,出现大量肝纤维化;HBV组肝组织LDH、IL-1β、IL-18显著高于Sham组(P<0.05),HBV组细胞凋亡明显增加,HBV组NF-κB、NLRP3、GSDMD表达,显著高于Sham组(P<0.05)。与HBV组比较,5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组小鼠血清AST、ALT、HBeAg和HbsAg水平显著降低(P<0.05);肝组织病理损伤明显减轻,肝纤维化程度改善;肝组织LDH、IL-1β及IL-18水平显著降低,细胞凋亡明显降低,NF-κB、NLRP3及GSDMD蛋白表达显著下调(均P<0.05),5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论PF可通过调控NLRP3介导的细胞焦亡减轻HBV感染引起的肝组织损伤,PF对HBV感染引起小鼠肝组织损伤有保护作用。

关键词：芍药苷乙型肝炎,慢性乙型肝炎病毒感染炎症反应细胞焦亡

同方期刊数据库

行血液透析糖尿病肾病患者合并感染临床特点及肺炎克雷菌的耐药性分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病原生物学杂志 2025年第1期 77-80+85页

作者：李静王宪娟何昆邢台市中心医院

目的研究行血液透析的糖尿病肾病合并感染患者临床特点及肺炎克雷菌的耐药性，以期为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法选取268例接受血液透析治疗的糖尿病肾病合并感染患者为本次研究对象。收集患者不同感染部位的临床标本，进... 详细信息

目的研究行血液透析的糖尿病肾病合并感染患者临床特点及肺炎克雷菌的耐药性，以期为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法选取268例接受血液透析治疗的糖尿病肾病合并感染患者为本次研究对象。收集患者不同感染部位的临床标本，进行病原菌鉴定及药敏试验，分析其对常用抗生素的耐药性。对比产超广谱-β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌和非产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性。结果 268例合并感染患者中，肺部感染142例(52.99%),消化道感染59例(22.01%),泌尿系统感染46例(17.16%),皮肤、软组织感染13例(4.85%),导管部位感染8例(2.99%)。共检出病原菌268株，包括革兰阴性菌165株(61.57%),革兰阳性菌90株(33.58%),真菌13株(4.85%)。在革兰阴性菌中，主要为肺炎克雷伯菌(25.37%,68/268)和大肠埃希菌(13.43%,36/268);在革兰阳性菌中，主要为金黄色葡萄球菌(13.06%,35/268)和肺炎链球菌(8.21%,22/268);真菌主要为白色假丝酵母菌(3.73%,10/268)。68株肺炎克雷伯菌对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松、庆大霉素的耐药率高于50%,分别为80.88%、61.76%、50%、50%,对头孢吡肟、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低于30%,分别为29.41%、8.82%、10.29%、14.71%、17.65%。在68株肺炎克雷伯菌中，产ESBLs菌株检出率为35.29%。产ESBLs肺炎克雷伯菌对多种抗生素高度耐药，对阿米卡星等耐药率低于30%。非产ESBLs菌株对氨苄西林耐药率较高，对头孢曲松、阿米卡星等耐药率较低。两组菌株对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、妥布霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、美罗培南、氨曲南、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率差异有统计学意义(P0.05)。结论行血液透析糖尿病肾病患者合并感染患者主要为肺部感染，肺炎克雷伯菌是主要的病原菌之一，且产ESBLs菌株的耐药性问题较为严重。临床治疗时应重视对产ESBLs菌株的检测，并合理选择抗菌药物，以提高治疗效果，减少耐药菌株的产生和传播。

关键词：血液透析糖尿病肾病感染肺炎克雷伯菌耐药性 ESBLs

IKK2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、PD-1/PD-L1水平及化疗敏感性的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2025年第1期 114-119页

作者：袁军王瑞仓高晓晗河北省人民医院

目的探讨IκB激酶（IKK）2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、程序性死亡分子1及配体（PD-1/PD-L1）水平及化疗敏感性的影响。方法 OCI-LY10细胞分为5组，分别为对照组（OCI-LY10细胞培养基培养）、5×10-2μmol组(OCI-LY10细胞+5×1... 详细信息

目的探讨IκB激酶（IKK）2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、程序性死亡分子1及配体（PD-1/PD-L1）水平及化疗敏感性的影响。方法 OCI-LY10细胞分为5组，分别为对照组（OCI-LY10细胞培养基培养）、5×10-2μmol组(OCI-LY10细胞+5×10-2μmol的LY2409881)、10×10-2μmol组(OCI-LY10细胞+10×10-2μmol的LY2409881)、20×10-2μmol组(OCI-LY10细胞+20×10-2μmol的LY2409881)和40×10-2μmol组(OCI-LY10细胞+40×10-2μmol的LY2409881)。噻唑蓝（MTT）检测OCI-LY10细胞活性；流式细胞仪检测凋亡；MTT检测OCI-LY10细胞对利妥昔单抗敏感性；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测PD-1、PD-L1 mRNA水平；Western印迹检测各组细胞IKK2、核转录因子（NF）-κB蛋白表达。结果与对照组相比，5×10-2μmol组24 h细胞活性差异无统计学意义（P>0.05）,48、72、96 h细胞活性明显降低（P<0.05）;与5×10-2μmol组相比，10×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性均明显降低（P<0.05）;与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性明显降低（P<0.05）;与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性明显降低（均P<0.05）。与对照组相比，5×10-2μmol组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,10×10-2μmol组明显高于5×10-2μmol组（P<0.05）;与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组凋亡率明显升高（P<0.05）;与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组凋亡率明显升高（P<0.05）。利妥昔单抗相同的剂量下，与对照组相比，5×10-2μmol组细胞存活率明显降低（P<0.05）,10×10-2μmol组存活率明显低于5×10-2μmol组（P<0.05）;与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组存活率明显降低（P<0.05）;与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组存活率明显降低（P<0.05）。利妥昔单抗不同的浓度下，随着利妥昔单抗浓度的增加细胞存活率降低，以80μg/ml的利妥昔单抗最低，0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0及80.0μg/ml的利妥昔单抗干预下细胞存活率存在统计学差异（P<0.05）。与对照组相比，5×10-2μmol组PD-1、PD-L1 mRNA、IKK2、NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,10×10-2μmol组以上指标明显低于5×10-2μmol组（P<0.05）;与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组以上指标明显降低（P<0.05）;与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组以上指标明显降低（P<0.05）。结论 IKK2抑制剂LY2409881可以显著降低弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性，加快凋亡，并抑制PD-1/PD-L1水平改善免疫逃逸，同时增加利妥昔单抗化疗敏感性，研究机制与抑制IKK2/NF-κB相关。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 IκB激酶(IKK)2抑制剂程序性死亡分子-1 程序性死亡分子受体化疗敏感性核转录因子

人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

陕西医学杂志 2025年第1期54卷 33-37页

作者：韩萌李玉洁杨国宁胡辉林正捷陈原林邢台医学院附属医院心内科河北邢台054000 邢台市中心医院心内科河北邢台054000

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡... 详细信息

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P<0.05)。模型组心肌组织结构不完整,细胞肿胀变形,界限模糊,间隙增大,可见脱落的细胞核,并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善,好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3.12±1.01)%、(34.04±8.76)%、(28.06±7.24)%、(18.05±5.13)%、(15.17±4.52)%(均P<0.05)。模型组与对照组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

关键词：慢性心力衰竭人参皂苷Rb1 JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路心肌细胞心功能自噬

三阴性乳腺癌中KIAA1522表达和作用研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医药 2025年第1期29卷 44-48页

作者：王磊张洁刘春玲李玉凤唐山市人民医院病理科河北唐山063001 河北省分子肿瘤学重点实验室、唐山市人民医院癌症研究所河北唐山063001

目的分析三阴乳腺癌(TNBC)中KIAA1522激活对Wnt信号通路及促进肿瘤细胞转移的机制影响。方法该研究于2021年1月至2022年10月进行,收集唐山市人民医院手术治疗的三阴乳腺癌36例,TNBC癌组织依据有淋巴结转移(转移组)和无淋巴结转移(未转移... 详细信息

目的分析三阴乳腺癌(TNBC)中KIAA1522激活对Wnt信号通路及促进肿瘤细胞转移的机制影响。方法该研究于2021年1月至2022年10月进行,收集唐山市人民医院手术治疗的三阴乳腺癌36例,TNBC癌组织依据有淋巴结转移(转移组)和无淋巴结转移(未转移组)分为两组,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)法分别检测各组KIAA1522、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)、β连环素(β-catenin)的蛋白及mRNA相对表达水平,免疫共沉淀法检测KIAA1522、IQGAP1分别与β-catenin的相互作用情况。结果转移组中KIAA1522、IQGAP1、β-catenin蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.28±0.02、1.50±0.08)均高于未转移组(0.27±0.05、0.25±0.05、1.05±0.02)(P<0.05)。转移组中KIAA1522、IQGAP-1 mRNA相对表达量(0.95±0.03、1.08±0.10)高于未转移组(0.73±0.05、0.99±0.12)(P<0.05),两者呈正相关关系(r=0.55,P<0.05),β-catenin mRNA在二组中的相对表达量差异无统计学意义。免疫共沉淀显示在TNBC癌组织中KIAA1522蛋白与β-catenin蛋白无相互作用,而IQGAP1蛋白与β-catenin蛋白相互共沉淀。结论KIAA1522激活Wnt信号通路,促进TNBC肿瘤细胞的转移,机制可能与上调IQGAP1 mRNA,过表达的IQGAP1促进β-catenin蛋白累积并结合成蛋白复合物有关。

关键词：三阴性乳腺癌 KIAA1522 Wnt信号通路含IQ摸序的GTP酶活化蛋白1 β连环素免疫共沉淀

同方期刊数据库