检索结果-南通市图书馆

药根碱通过下调MAOB表达抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学分子生物学杂志 2025年第1期22卷 29-34页

作者：李霄雯赵洁江丽强张开贾海栋张存邯郸市中心医院骨科河北省邯郸市056000

目的探讨药根碱对骨肉瘤发展的作用及其机制。方法通过网络药理学分析筛选药根碱对骨肉瘤作用靶点,GSEA富集分析单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)表达与骨肉瘤临床表型间的关系;检测药根碱不同剂量(0、2、4、8、16μmol/L)作用下... 详细信息

目的探讨药根碱对骨肉瘤发展的作用及其机制。方法通过网络药理学分析筛选药根碱对骨肉瘤作用靶点,GSEA富集分析单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)表达与骨肉瘤临床表型间的关系;检测药根碱不同剂量(0、2、4、8、16μmol/L)作用下骨肉瘤细胞MG63、U2OS细胞活性,选取后续功能试验药根碱剂量,CCK-8法、Transwell实验分别检测MG63、U2OS细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测增殖细胞相关抗原Ki67、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、MMP9蛋白表达;建立裸鼠骨肉瘤皮下移植模型,测算各组肿瘤组织质量、体积,免疫组化检测Ki67表达;蛋白质印迹检测药根碱对骨肉瘤细胞MABO蛋白表达影响;采用shRNA干扰MAOB表达,并检测其对骨肉瘤细胞增殖影响。结果网络药理学预测出包括MAOB在内药根碱对骨肉瘤作用靶点10个,GSEA富集分析表明MAOB与骨肉瘤预后情况(P<0.05)及生存期相关(log-rankP<0.05);MG63、U2OS细胞存活能力随着药物剂量增加而降低,当药根碱剂量为8μmol/L时,骨肉瘤细胞存活能力降低约50%,故选择8μmol/L进行后续功能实验;体外实验显示与Control组比较,药根碱组细胞增殖速率显著降低(P<0.05),侵袭和迁移细胞数量显著降低(P<0.05),Ki67、MMP2、MMP9蛋白水平显著下调(P<0.05);体内实验显示,药根碱组裸鼠皮下瘤生长速度显著降低(P<0.05),皮下瘤质量和体积均降低(P<0.05),肿瘤组织中Ki67表达水平显著降低(P<0.05)。药根碱在体外呈时间和浓度依赖性抑制骨肉瘤细胞MAOB表达(P<0.05)。与shNC组比较,敲低MAOB组能显著抑制骨肉瘤细胞增殖(P<0.05);转染过表达MAOB载体可逆转药根碱对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论MAOB表达水平与骨肉瘤预后和生存相关,MAOB促进细胞增殖、侵袭和肿瘤转移;药根碱通过抑制MAOB表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词：药根碱骨肉瘤单胺氧化酶B 细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

维普期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

基于“肠道菌-胆汁酸”轴探讨燮理汤治疗溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第1期 30-38页

作者：王小天彪雅宁张一昕陈健高雅张誉方张睦清河北中医药大学第一附属医院河北中医药大学药学院河北省中药资源利用与质量评价国际联合研究中心河北省中医院

目的：探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用及其机制。方法：采用DSS复制UC小鼠模型，将60只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶肠溶片（0.6 g·kg-1）组和燮理汤低、中、高剂量组（1.67、3.34... 详细信息

目的：探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用及其机制。方法：采用DSS复制UC小鼠模型，将60只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶肠溶片（0.6 g·kg-1）组和燮理汤低、中、高剂量组（1.67、3.34、6.68 g·kg-1），用药42 d取材，记录小鼠结肠长度，计算疾病活动指数（DAI）评分，采用酶联免疫吸附测定法（ELSIA）检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态学变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织法尼醇X受体（FXR）、小异二聚体伴侣（SHP）、肝受体同源物-1(LRH-1)、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）、成纤维生长因子受体4(FGFR4)和回肠组织FXR、钠离子依赖型胆汁酸转运体（ASBT）、成纤维细胞生长因子15(FGF15)蛋白表达水平，16S rRNA测序法分析肠道菌组成结构，超高效液相色谱串联质谱测定胆汁酸含量。结果：与正常组比较，模型组小鼠结肠长度、IL-10含量、α多样性指数、厚壁菌门和乳杆菌丰度及去氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）含量均显著降低（P<0.01）,DAI评分、IL-6、TNF-α含量、拟杆菌门丰度及胆酸（CA）、鹅去氧胆酸（CDCA）和牛磺胆酸（TCA）含量均明显升高（P<0.05,P<0.01），肝组织FXR、SHP、FGFR4及回肠组织FXR、ASBT和FGF15蛋白表达水平均显著下调（P<0.01），肝组织LRH-1和CYP7A1蛋白表达水平显著上调（P<0.01），结肠黏膜结构破坏，出现炎性细胞浸润；与模型组比较，燮理汤各剂量组小鼠结肠长度、IL-10含量、α多样性指数、厚壁菌门和乳杆菌丰度及DCA和LCA含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）,DAI评分、拟杆菌门丰度及IL-6、TNF-α、CA、CDCA和TCA含量均显著降低（P<0.01），肝组织FXR、SHP、FGFR4及回肠组织FXR、ASBT和FGF15蛋白表达水平均显著上调（P<0.01），肝组织LRH-1和CYP7A1蛋白表达水平显著下调（P<0.01），结肠黏膜病理损伤明显减轻。结论：燮理汤对UC小鼠有较好的治疗作用，其作用机制可能与调节“肠道菌-胆汁酸”轴，改善肠道菌群失调，维持胆汁酸稳态有关。

关键词：燮理汤溃疡性结肠炎炎症反应肠道菌胆汁酸

同方期刊数据库

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

基于生物信息学探讨泄浊解毒方调控细胞自噬治疗溃疡性结肠炎的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第1期 166-173页

作者：康欣孙超迪刘建平任杰杜明民赵源郎晓猛河北省中医院河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室河北省浊毒证重点实验室邯郸市中医院

目的：利用生物信息学与动物实验方法探讨泄浊解毒方调节细胞自噬治疗溃疡性结肠炎（UC）潜在机制。方法：从基因表达综合数据库（GEO）中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因，与细胞自噬基因取交集，获取细胞自噬差异基因（DEARG），... 详细信息

目的：利用生物信息学与动物实验方法探讨泄浊解毒方调节细胞自噬治疗溃疡性结肠炎（UC）潜在机制。方法：从基因表达综合数据库（GEO）中获取UC患者结肠黏膜组织差异表达基因，与细胞自噬基因取交集，获取细胞自噬差异基因（DEARG），将DEARG分别导入Metascape和STRING数据库，进行基因本体/京都基因与基因组百科全书（GO/KEGG）富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，最终得到15个关键DEARG，通过最小绝对收缩和选取算子（LASSO）回归和接收者操作特征曲线（ROC）曲线分析获取核心DEARG；运用CIBERSORT去卷积法对UC患者样本做免疫浸润分析，以及核心DEARG与免疫细胞的相关性分析。将C57BL/6J小鼠分为正常组和模型制备组，采用2.5%的葡聚糖硫酸钠自由饮方式，建立UC小鼠模型，按照随机数字表法分为泄浊解毒低、中、高剂量组及美沙拉嗪组，灌胃7 d，苏木素-伊红染色观察结肠黏膜形态，蛋白免疫印迹法检测结肠组织中胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、组织蛋白酶B(CTSB)、C-C基序趋化因子2(CCL2)、趋化因子（CXC基序）受体4(CXCR4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应法检测结肠组织中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α mRNA表达。结果：从GEO数据库筛选出数据集GSE87466，与细胞自噬基因取交集，运用PPI分析、LASSO回归和ROC曲线分析后得到核心DEARG(Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4)，免疫浸润分析结果显示NK细胞、M0型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、树突细胞在UC患者结肠黏膜组织中表达具有显著差异，核心DEARG与此类免疫细胞同样存在显著相关性。与泄浊解毒方网络药理学结果取交集后发现HIF-1α信号通路可能是泄浊解毒方调控UC的关键信号通路。动物实验观察到泄浊解毒方可明显缓解UC小鼠结肠黏膜炎症性反应，与正常组比较，模型组Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量显著升高，经泄浊解毒方及美沙拉嗪治疗后，各组小鼠结肠黏膜中Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4、HIF-1α蛋白和mRNA的表达量均显著下调。结论：Caspase-1、CCL2、CTSB、CXCR4是与UC发病密切相关的细胞自噬基因，泄浊解毒方可下调细胞自噬核心基因缓解小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方生物信息学细胞自噬

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“消癥通络法”论治脑动脉硬化

中国民间疗法 2025年第01期 4-7页

作者：武萌萌叶佳蓓袁子薇苏志伟杨丽静张欣刘照葛建立河北省中医院

脑动脉硬化为中老年常见病，也是导致脑卒中的危险因素，属于中医“头痛”“眩晕”等范畴。该文以“痰饮、瘀血”病机理论为基础，提出“癥积阻络”发病理念，认为该病病机关键为癥积阻络，以消癥通络为治疗大法，组成芪黄疽愈方，临床... 详细信息

脑动脉硬化为中老年常见病，也是导致脑卒中的危险因素，属于中医“头痛”“眩晕”等范畴。该文以“痰饮、瘀血”病机理论为基础，提出“癥积阻络”发病理念，认为该病病机关键为癥积阻络，以消癥通络为治疗大法，组成芪黄疽愈方，临床取得满意疗效。

关键词：脑动脉硬化眩晕头痛消癥通络法芪黄疽愈方

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第5期29卷 928-935页

作者：白静张雪任燕李月辉田晓宇唐山中心医院口腔科河北省唐山市063000 唐山市丰润区人民医院河北省唐山市063000 开滦(集团)有限责任公司唐家庄医院河北省唐山市063000 遵化市人民医院河北省遵化市064200

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7... 详细信息

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制与调控miR-1246活性相关。

关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症 miR-1246 lncRNA-TNFRSF13C

中药治疗腰椎椎体间融合术后发热的炎症信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4568-4575页

作者：方雨婷彭宏庞玉洁南阳市中医院河南省南阳市473000

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机... 详细信息

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机制,为研究术后发热继续探索新的治疗药物。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库2006年6月至2023年12月收录的文献,中文检索词为“中药,术后发热,炎症,白细胞介素1,白细胞介素6,白细胞介素8,干扰素γ,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,p38丝裂原活化蛋白激酶,核因子κB,Toll样受体,Janus激酶/信号转导和转录激活因子,Notch信号通路”;英文检索词为“medicinal herb,postoperative fever,inflammation,interleukin-1,interleukin-6,interleukin-8,γ-interferon,tumor necrosis factor,Prostaglandin E2,p38 mitogen-activated protein kinase,nuclear factor-κB,toll-like receptor,janus kinases/signal transducer and activator of transcription,notch signaling pathway”。阅读文章剔除研究内容不相关、质量差的文献,纳入100篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)手术造成软组织创伤促使机体释放炎症因子,促炎因子作用于下丘脑前部的体温调节中心,促使发热;(2)术后切口内出血及渗液等的吸收,吞噬细胞吞噬坏死细胞的蛋白分解产物后,产生内生致热原(白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)导致发热;(3)细胞因子通过炎症信号通路发挥致炎作用,促使发热;(4)中药或中药复方可以调控炎症信号通路发挥抗炎解热作用防治术后发热;目前中药作用机制尚无定论,应深入研究阐明中医药防治术后发热的相关信号通路,运用现代技术把细胞分子技术与中医药药理作用机制联系起来,以便指导临床医生用药,促进患者术后恢复;(5)中药联合西药治疗术后发热是未来的研究热点,应充分发挥中医药优势,明确不同证型应用中药单体或有效成分提取物和中药汤剂的靶点作用机制。

关键词：中药腰椎椎体间融合术后发热炎症白细胞介素干扰素γ 肿瘤坏死因子信号通路

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2231-2242页

作者：程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳河北省眼科医院河北省眼科学重点实验室河北省眼部疾病临床医学研究中心河北省邢台市054001

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用... 详细信息

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导分化下人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、促红细胞生成素与骨形态发生蛋白2 mRNA表达升高,矿化结节生成增加。在成牙本质细胞诱导分化下,下调促红细胞生成素表达后人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、骨形态发生蛋白2 mRNA表达与矿化结节生成均降低,骨形态发生蛋白2蛋白表达降低;外源性给予促红细胞生成素干预后,人牙髓细胞中上述指标表达均升高。(3)结果表明:促红细胞生成素对牙本质形成具有一定的促进作用。

关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓成牙本质细胞人牙髓细胞