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circRTN4通过调节单核细胞源性TNF-α参与狼疮性肾炎肾小球硬化

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1634-1639页

作者：苗心妍张诗琪剧一田月新刘金熹封晓娟河北医科大学病理教研室石家庄050017 河北医科大学石家庄050017 河北工程大学医学院邯郸056000

目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制。方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circR... 详细信息

目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制。方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circRTN4的表达。THP1细胞中分别转染circRTN4-siRNA及阴性对照NC-siRNA,RT-qPCR和Western blot检测THP1细胞中TNF-α的表达,ELISA检测THP1培养上清中TNF-α的表达水平。THP1细胞中分别转染miR-RNA的模拟物,Western blot检测细胞中TNF-α的表达。回复实验及双荧光素酶报告基因实验验证miR-486-3p与TNF-α及circRTN4的直接结合。MRL/lpr狼疮模型小鼠通过尾静脉注射敲低circRTN4重组腺相关病毒,RT-qPCR检测circRTN4在小鼠外周血单核细胞中的表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α表达水平;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理改变,免疫荧光检测纤连蛋白FN表达。结果:LN患者单核细胞中TNF-α及circRTN4表达水平升高(P<0.05);LN组THP1中TNF-α表达显著升高(P<0.01),敲低circRTN4可抑制TNF-α的合成与分泌(P<0.05),并且该效应是通过结合miR-486-3p实现的(P<0.01)。体内实验中,敲低MRL/lpr小鼠外周血单核细胞circRTN4可减少血清中TNF-α的表达(P<0.05),并改善肾小球细胞过度增殖及细胞外基质蛋白FN的沉积。结论:在LN单核细胞中,高表达的circRTN4通过结合miR-486-3p促进下游靶基因TNF-α的表达,参与肾小球硬化发生和发展。

关键词：狼疮性肾炎单核细胞环状RNA-0054595 肿瘤坏死因子α

Ti-Al反应扩散机制及动力学研究进展(下)

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稀有金属材料与工程 2024年第6期53卷 2067-2082页

作者：张建宇陈亚宇杨国强吕征刘宏基马鹏辉曾洪涛李河宗河北工程大学机械与装备工程学院河北邯郸056038 河北工程大学河北省智能工业装备技术重点实验室河北邯郸056038 河北工程大学材料科学与工程学院河北邯郸056038

通过Ti和Al制备的Ti-Al系金属间化合物及复合材料由于具有优异的物理、化学和力学性能,在航空航天、汽车以及其它领域具有良好的应用前景。这些材料包括TiAl_(3)、γ-TiAl和α_(2)-Ti_(3)Al等金属间化合物,以及Ti/Al、Ti/α_(2)-Ti_(3)A... 详细信息

通过Ti和Al制备的Ti-Al系金属间化合物及复合材料由于具有优异的物理、化学和力学性能,在航空航天、汽车以及其它领域具有良好的应用前景。这些材料包括TiAl_(3)、γ-TiAl和α_(2)-Ti_(3)Al等金属间化合物,以及Ti/Al、Ti/α_(2)-Ti_(3)Al、Ti/γ-TiAl、Ti/TiAl_(3)、Ti/TiAl_(3)/Al和Al/TiAl_(3)等金属-金属或金属-金属间化合物复合材料。在上述材料的制备过程中,会涉及到各种Ti-Al反应扩散过程。因此,对Ti-Al反应扩散机理及动力学的深入理解,有助于合理高效地制备Ti-Al系金属间化合物及复合材料。目前对Ti-Al反应扩散机理及动力学的研究非常广泛,但很多结论仍存在争议。本文(下)部分系统综述了Ti-Al反应扩散动力学的研究现状,并对其未来的研究方向进行了展望。

关键词： Ti-Al 反应扩散动力学固相反应固-液反应

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基于Frenet坐标下改进人工势场法的无人车局部路径规划

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兵工学报 2024年第7期45卷 2097-2109页

作者：姬鹏郭明皓河北工程大学机械与装备工程学院河北邯郸056038

人工势场法由于运算量小、精度高,广泛应用于无人车的局部路径规划。针对传统人工势场法存在目标不可达、局部最小值及陷入U型障碍物的问题,提出一种基于Frenet坐标系下改进人工势场法的路径规划算法。构建Frenet坐标系来表述车辆避障运... 详细信息

人工势场法由于运算量小、精度高,广泛应用于无人车的局部路径规划。针对传统人工势场法存在目标不可达、局部最小值及陷入U型障碍物的问题,提出一种基于Frenet坐标系下改进人工势场法的路径规划算法。构建Frenet坐标系来表述车辆避障运动,简化规划模型,解决路径规划中车辆与所在道路相对位置不易表述的问题。提出安全椭圆模型和预测距离的概念来调整势场影响区域,加入基于Frenet坐标系下的参考线势场及动态速度势场改进斥力场函数,解决车辆在静态和动态下的避障问题。利用数学仿真软件进行仿真,以不同车速在直道和弯道场景中对所提出的路径规划方法进行静态和动态避障仿真实验。研究结果表明:不同车速下的前轮转角、横摆角速度均控制在较小范围内,改进算法可以有效解决传统人工势场法的缺陷,同时与快速搜索随机树(Rapidly-exploring Random Tree,RRT)算法相比,其在避障过程中路径规划计算效率提高了42.8%,改进算法优势明显。

关键词：无人车局部路径规划人工势场法 Frenet坐标系

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菌群移植对小鼠化疗相关性腹泻的改善作用研究

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解放军医学杂志 2024年

作者：杨秋雨檀梦天白净任行张浚琪杨勇孙宇航李磊付泽娴河北工程大学临床医学院河北工程大学附属医院老年病科河北工程大学附属医院普外中心河北工程大学附属医院医学整形美容中心

目的　探讨同种菌群移植(FMT)对小鼠化疗相关性腹泻(CID)的改善作用。方法　15只C57BL/6N小鼠按照随机数分配、余数归组法分为空白对照组、CID模型组与CID+FMT组，每组5只。空白对照组不做任何干预，取其粪便制作粪菌悬液；CID模型组采... 详细信息

目的　探讨同种菌群移植(FMT)对小鼠化疗相关性腹泻(CID)的改善作用。方法　15只C57BL/6N小鼠按照随机数分配、余数归组法分为空白对照组、CID模型组与CID+FMT组，每组5只。空白对照组不做任何干预，取其粪便制作粪菌悬液；CID模型组采用氟尿嘧啶(65 mg/kg)连续5 d腹腔注射构建CID小鼠模型，然后给予0.1 ml生理盐水隔日灌胃；CID+FMT组给予0.1 ml粪菌悬液隔日灌胃，干预7 d后采用氟尿嘧啶(65 mg/kg)连续5 d腹腔注射构建CID小鼠模型，至第14天结束实验。实验期间记录小鼠进食量和体重，实验结束时采用二氧化碳深度麻醉处死小鼠，采集肛门至盲肠肠管标本进行HE染色和组织学观察，采集粪便样本进行16S rRNA基因测序，采用Shannon指数、Simpson指数、Chao1算法对各组小鼠肠道菌群进行α多样性物种分析，采用相似性分析(Anosim)对各组小鼠肠道菌群的组间差异进行非参数检验，采用线性判别分析效应大小(LEfSe)和非度量多维尺度分析(NMDS)法分析各组小鼠肠道的优势菌群及相似性归类关系。结果　CID模型组小鼠肛门至盲肠肠管长度较空白对照组明显缩短(P0.05)。CID模型组小鼠体重降低42.04%，空白对照组小鼠增重10.24%，两组间差异有统计学意义(P0.05)。菌群α多样性分析结果显示，三组Shannon、Simpson及Chao1指数差异有统计学意义(P<0.05)；Anosim相似性分析和NMDS分析结果显示，与CID模型组相比，CID+FMT组肠道菌群更接近正常的肠道菌群；LEfSe分析结果显示，CID模型组小鼠肠道f＿Bacteroidaceae(拟杆菌科)菌群富集，CID+FMT组小鼠肠道菌群种类与空白对照组相似，且f＿Enterobacteriaceae(肠杆菌科)菌群富集。结论　同种FMT可恢复CID模型小鼠肠道菌群丰度，使之更接近正常肠道菌群，从而保护肠道黏膜、减少损伤，减轻CID的严重程度。

关键词：菌群移植化疗性腹泻肠道菌群高通量测序

氢水通过上调NFE2L2/HMOX1表达抑制顺铂致肝细胞损伤作用研究

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中国全科医学 2024年

作者：王晗陈剑华宋时莉郝珍霍忠超李沙李卫霞河北工程大学临床医学院河北工程大学医学院中国船舶集团有限公司第七一八研究所制氢设备工程部河北工程大学附属医院肿瘤中心

背景顺铂诱导的药物性肝损伤是肿瘤化疗常见的不良反应，严重影响了患者临床治疗。氢作为一种选择性抗氧化剂，在多种损伤相关的疾病中均具有良好的辅助治疗作用，但其在顺铂诱导的肝损伤中的预防作用及其机制尚未明确。目的探讨氢水... 详细信息

背景顺铂诱导的药物性肝损伤是肿瘤化疗常见的不良反应，严重影响了患者临床治疗。氢作为一种选择性抗氧化剂，在多种损伤相关的疾病中均具有良好的辅助治疗作用，但其在顺铂诱导的肝损伤中的预防作用及其机制尚未明确。目的探讨氢水对顺铂致肝细胞氧化应激性损伤的保护作用及作用机制。方法于2022年6月—2023年6月取人正常肝细胞株WRL68分为对照组、顺铂组、氢水组、氢水+顺铂组。对照组采用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基培养48 h；顺铂组采用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基培养24 h后，加入3μg/mL顺铂继续培养24 h；氢水组采用0.6 mg/L氢水培养基培养48 h；氢水+顺铂组采用0.6 mg/L氢水培养基培养24 h后，加入3μg/mL顺铂继续培养24 h。收集各组细胞，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，罗丹明123荧光探针染色法检测粒体膜电位（MMP）,DCFH-DA荧光探针染色法检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot和RT-qPCR检测细胞内核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)、血红素加氧酶1(HMOX1)蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比，顺铂组WRL68细胞凋亡率、ROS水平升高（P0.05）；氢水组MMP水平及NFE2L2、HMOX1的蛋白及mRNA水平均高于对照组（P<0.05）。与顺铂组相比，氢水+顺铂组WRL68细胞凋亡率、ROS水平均降低（P<0.05）,MMP水平及NFE2L2、HMOX1的蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05）。结论氢水可通过激活NFE2L2/HMOX1信号通路，提高线粒体膜电位，抑制顺铂引起的肝细胞氧化应激性损伤，从而减轻药物性肝损伤。

关键词：药物性肝损伤顺铂氢水氧化应激 NFE2L2/HMOX1信号通路

脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制

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解剖学报 2024年第2期55卷 143-149页

作者：周泽宇马蕴涵李佳瑞胡余梦袁博张银娟于晓敏付秀美承德医学院基础医学院人体解剖学教研室河北承德067000 承德医学院中医系针灸推拿教研室河北承德067000 承德医学院教务处河北承德067000 河北省神经损伤与修复重点实验室河北承德067000

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除1... 详细信息

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除10 mm制备SNI模型。ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处。联合组于ANA连接术后2 d采用电子针疗仪电针“环跳穴”和“阳陵泉穴”,15 min/d,7 d为1个疗程,共4个疗程。电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度,评估受损轴突再生情况;尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构;Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01);神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整,数量显著减少(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体损伤减弱,数量明显增加(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与ANA组比较,联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体形态较规则,数量明显增加(P<0.01);NGF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度,改善神经节中神经元的形态结构,发挥对脊神经节神经元的保护作用,其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达,尤其是NGF蛋白的表达相关。

关键词：脱细胞异体神经移植物电针脊神经节神经生长因子脑源性神经营养因子坐骨神经损伤免疫印迹法大鼠

束缚应激通过激活Rho/ROCK通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 411-419页

作者：许光明高安迪丛斌中央司法警官学院法医学教研室河北保定071000 河北医科大学法医学院//河北省法医学重点实验室河北石家庄050017

目的探讨Rho/ROCK信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠建立束缚应激模型,将大鼠分为4组:Control组(n=15,每日禁食水6 h);Stress组(n=15,每日束缚6 h);Stress+Fasudil组(n=15... 详细信息

目的探讨Rho/ROCK信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠建立束缚应激模型,将大鼠分为4组:Control组(n=15,每日禁食水6 h);Stress组(n=15,每日束缚6 h);Stress+Fasudil组(n=15,每日束缚6 h,束缚前0.5 h给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液);Fasudil组(n=15,每日给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液)。用高架十字迷宫实验(EPM)检测各组大鼠行为学变化,ELISA检测血清CORT和S100B水平,检测脑组织伊文思蓝(EB)的渗漏情况以评估渗透性的改变,免疫荧光法和Western blotting方法检测紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达变化,Pull-down实验和Western blotting检测Rho/ROCK通路的激活情况,透射电镜观察脑微血管内皮细胞超微结构的形态变化。结果与Control组相比,Stress组和Stress+Fasudil组大鼠表现出了明显的焦虑样行为;Stress组和Stress+Fasudil组血清CORT含量均显著高于Control组(P<0.001);与Control组和Stress+Fasudil组相比,Stress组EB渗漏含量和S100B含量均显著升高(P<0.05);Stress组紧密连接蛋白的表达显著低于Control组和Stress+Fasudil组(P<0.05);Pull-down实验和Western blot分析证实,Stress组RhoA-GTP(P<0.001)、ROCK2(P<0.001)、p-MLC2(P<0.05)的表达显著高于Control组和Stress+Fasudil组;脑微血管内皮细胞超微结构显示,Stress组呈现显著的形态学改变。结论束缚应激能够通过激活Rho/ROCK信号通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤。

关键词：束缚应激血脑屏障杏仁核 Rho/ROCK通路紧密连接渗透性

巨噬细胞来源外泌体对白念珠菌形态转换的影响

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中华皮肤科杂志 2024年第6期57卷 539-546页

作者：李硕孙袁媛郝瑞英徐艳艳刘钊景婷婷李小静张秀娟河北工程大学临床医学院邯郸056000 河北医科大学石家庄050000 河北工程大学附属医院皮肤科邯郸056000 河北工程大学附属医院检验科邯郸056000

目的探讨巨噬细胞来源外泌体对白念珠菌(CA)形态转换的影响及其作用机制。方法体外培养人急性单核细胞白血病细胞系THP-1,采用佛波酯诱导其分化成M0巨噬细胞。活化CA并配置其菌悬液,感染M0巨噬细胞,并于高内涵成像分析系统下观察细胞吞... 详细信息

目的探讨巨噬细胞来源外泌体对白念珠菌(CA)形态转换的影响及其作用机制。方法体外培养人急性单核细胞白血病细胞系THP-1,采用佛波酯诱导其分化成M0巨噬细胞。活化CA并配置其菌悬液,感染M0巨噬细胞,并于高内涵成像分析系统下观察细胞吞噬现象。采用差速离心法分别提取M0巨噬细胞来源的外泌体(外泌体组)及CA感染M0巨噬细胞后分泌的外泌体(CA外泌体组),并通过透射电镜观察、纳米颗粒跟踪分析、Western印迹法检测外泌体表面标志蛋白来鉴定并比较两组外泌体。将这两组外泌体分别与CA共培养(外泌体处理组、CA外泌体处理组),CA独立培养作为空白对照组,倒置显微镜下观察上述3组CA的形态变化,酶联免疫吸附试验检测胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量,实时荧光定量PCR检测cAMP相关基因RAS1及CDC35(也称Cyr1)的表达水平。结果Western印迹检测显示,外泌体组和CA外泌体组外泌体均表达外泌体标志物肿瘤易感基因101蛋白(TSG101),均不表达阴性标志蛋白钙联蛋白(calnexin);透射电镜观察及纳米颗粒跟踪分析显示,两组外泌体形态、大小无明显差异。倒置显微镜观察显示,与空白对照组相比,外泌体处理组及CA外泌体处理组CA由酵母相向菌丝相的转换明显受到抑制,其菌丝长度也明显缩短。酶联免疫吸附试验结果显示,外泌体处理组及CA外泌体处理组CA细胞内cAMP含量[分别为(16.70±0.84)和(16.82±0.87)pmol/ml]均显著低于空白对照组[(21.82±1.08)pmol/ml;t=6.45、6.23,均P=0.003]。实时荧光定量PCR结果显示,外泌体处理组及CA外泌体处理组CA cAMP相关基因RAS1及CDC35表达均较空白对照组下调(均P<0.01),且CA外泌体处理组RAS1 mRNA表达量低于外泌体处理组(t=7.43,P=0.002)。结论M0巨噬细胞外泌体以及M0巨噬细胞感染CA后外泌体均能有效抑制CA菌丝的生长,且后者抑制作用更强,其作用机制可能是通过下调cAMP/蛋白激酶A通路中的cAMP实现。

关键词：白色念珠菌巨噬细胞外泌体形态转换环磷酸腺苷菌丝相

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淀粉样前体蛋白胞内结构域对阿尔茨海默病模型小鼠神经发生和学习记忆的影响

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中山大学学报(医学科学版) 2024年第5期45卷 683-693页

作者：蒋梅邓栩邱子雄崔晓军付媛广东医科大学基础医学院东莞市干细胞与再生组织工程重点实验室喀什大学医学院基础医学教研室

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域（AICD）对阿尔茨海默病（AD）模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞（NPCs）、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回（DG... 详细信息

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域（AICD）对阿尔茨海默病（AD）模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞（NPCs）、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回（DG）中增殖和分化的细胞数目；水迷宫实验检测老年AICD转基因小鼠对学习记忆能力影响；生物信息学预测和分析潜在的分子机制。【结果】免疫荧光染色结果显示AICD转基因模型体外NPCs、胚胎皮质、海马DG区域的神经干细胞和神经元数量减少（P <0.05），即AICD抑制不同时期AD模型小鼠的神经发生。水迷宫结果显示AICD增加AD模型小鼠逃逸潜伏期，减少其跨越平台次数，并减少DG区域神经元数目（P <0.05）。生物信息学结果显示，AICD参与调节AD发病进程中神经发生和学习记忆的靶点有1 723个，关键靶点有TP53、CTNNB1、Akt1、EGFR、SRC、EP300、HDAC1、STAT3、HSP90AA1和MAPK1；另外，KEGG通路注释分析发现PI3KAkt、HIF-1等信号通路在AICD调节神经发生和学习记忆起关键作用。【结论】表明AICD可以抑制AD模型小鼠海马神经发生进而损害学习记忆能力，这可能与PI3K-Akt和HIF-1等信号通路有关。本研究为进一步理解AICD在AD发病进程中作用提供实验依据。

关键词：淀粉样前体蛋白胞内结构域阿尔茨海默病神经发生学习记忆网络药理学