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武汉大学基础医学院人体寄生虫学教研室

基础医学教育 2019年第6期21卷 501-501页

作者：蔡国斌武汉大学基础医学院寄生虫学教研室

武汉大学基础医学院人体寄生虫学教研室始建于1953年,目前有教授3人、副教授5人、实验技术人员2人,开设与承担的本科生课程8门、研究生课程5门,其中人体寄生虫学分别于2007年与2009年被评为武汉大学与湖北省精品课程;主编、副主编与参... 详细信息

武汉大学基础医学院人体寄生虫学教研室始建于1953年,目前有教授3人、副教授5人、实验技术人员2人,开设与承担的本科生课程8门、研究生课程5门,其中人体寄生虫学分别于2007年与2009年被评为武汉大学与湖北省精品课程;主编、副主编与参编教材8部,其中主编的卫生部'十五'国家重点音像出版规划教材《日本血吸虫》于2004年获第五届'全国优秀教育音像制品奖'一等奖与第三届'国家音像制品奖'提名奖。

关键词： MN

以疟原虫章节为例的人体寄生虫学课程思政元素挖掘与思考

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热带医学杂志 2024年第8期 1210-1214页

作者：吕芳丽中山大学附属第七医院科研中心中山大学医学院寄生虫学教研室中山大学中山医学院寄生虫学教研室

课程思政的教育目标是立德树人,以严谨的科学精神,培养国家未来的高素质医学人才。疟疾仍然是全球主要的公共卫生安全威胁之一。长期以来,中国加强全球卫生合作,为疟疾的防控和消除工作提供指导与支持。因此,人体寄生虫学的重要性愈加凸... 详细信息

课程思政的教育目标是立德树人,以严谨的科学精神,培养国家未来的高素质医学人才。疟疾仍然是全球主要的公共卫生安全威胁之一。长期以来,中国加强全球卫生合作,为疟疾的防控和消除工作提供指导与支持。因此,人体寄生虫学的重要性愈加凸显,针对本门课程开展课程思政建设意义重大。本文通过挖掘疟原虫章节蕴含的课程思政元素,探讨课程思政的融入点和融入方法,使专业教学和课程思政在教学过程中同向同行,以激发医学生的爱国情怀和责任担当,达到教书育人的目标。

关键词：人体寄生虫学疟原虫课程思政元素

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人体蠕形螨体内细菌群落多样性分析

中国血吸虫病防治杂志 2024年第2期36卷 174-178页

作者：韩忍忍张大存王澜汤非凡曹佳诚王婧璇湛孝东谷生丽皖南医学院医学寄生虫学教研室安徽芜湖241002 山东省九鑫生物工程有限公司安徽省芜湖市螨类检验与防控工程技术研究中心安徽芜湖241002

目的分析人体蠕形螨体内细菌群落多样性,为探究蠕形螨在其所致传染病中的作用提供参考依据。方法2023年6—7月通过透明胶纸法采集芜湖市某高校大学生面部蠕形螨,通过Illumina PE250高通量测序平台扩增16S核糖体RNA(16S ribosomal RNA,1... 详细信息

目的分析人体蠕形螨体内细菌群落多样性,为探究蠕形螨在其所致传染病中的作用提供参考依据。方法2023年6—7月通过透明胶纸法采集芜湖市某高校大学生面部蠕形螨,通过Illumina PE250高通量测序平台扩增16S核糖体RNA(16S ribosomal RNA,16S r RNA)基因V4区以及核糖体DNA内转录间隔区(internal transcribed spacer,ITS)基因,将测序结果根据重叠关系进行拼接、过滤得到有效序列,再进行操作分离单元(operational taxonomic units,OTU)聚类。对得到的OTU进行多样性指数分析,并在不同分类水平对细菌菌落结构进行统计分析。结果 16S r RNA测序获得57 483条有效序列,根据不同相似度水平对其进行OTU分类,得到159个OTUs;对其中97%相似水平的OTU进行分类学水平分析,发现人体蠕形螨体内细菌分属于14个门、20个纲、51个目、72个科、94个属。在门分类水平,变形菌门为优势菌门;在属分类水平上,弧菌属、慢生根瘤菌和贪噬菌属为优势菌属。ITS测序共获得56 362条有效序列及147个OTUs,分属于5个门、17个纲、34个目、68个科、93个属;注释到子囊菌门、担子菌门、壶菌属门和毛囊菌门等,子囊菌门为优势菌门,链格孢菌属、附球菌属、青霉菌属和帚枝霉属为优势菌属。结论蠕形螨体内细菌群落组成具有较高多样性,同时微生物种类较多、物种丰度较高。

关键词：人体蠕形螨细菌群落群落多样性 16S核糖体RNA 内转录间隔区

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重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1126-1134页

作者：鲁玲君杨小迪张华平梁媛石秀兰周鑫山西医科大学病理生理教研室山西太原030002 蚌埠医科大学人体寄生虫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 鹤壁职业技术学院医学检验教研室河南鹤壁458030 太原市第三人民医院内镜室山西太原030012

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,每组随机挑选8只小鼠处死,收集小鼠血清及肝组织,进行后续检测,每组剩余10只分别在3、6、12、24 h观察其生存情况,并计算生存率。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态,采用ELISA检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)表达,采用免疫组化法检测肝组织巨噬细胞表面标记物CD68表达水平,采用免疫组化和免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白水平,采用TUNEL检测肝细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测肝组织内质网应激相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠12 h生存率为30%,rSj-Cys治疗组小鼠12 h生存率为80%。模型组小鼠24 h生存率为10%,rSj-Cys治疗组小鼠24 h生存率为60%;与正常对照组相比,LPS/D-GaIN模型组小鼠血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P学差异(P>0.05)。结论 rSj-Cys通过抑制内质网应激,减轻炎症和肝细胞凋亡缓解LPS/D-GalN引起的小鼠急性肝损伤。

关键词：急性肝损伤日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂内质网应激炎症凋亡

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包虫囊液对干扰素信号TRIF/IFITM3通路的影响

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 773-778,783页

作者：屈晴袁振地达尔·叶尔革命蒙克嘎勒齐新伟单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学第一附属医院中亚高发疾病发病机制与防治国家重点实验室

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000... 详细信息

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000)干预肝细胞后分别在0、24、48和72 h收集细胞。实时荧光定量PCR检测TRIF/IFITM3通路相关mRNA的表达,Western blot检测TRIF、IRF3、IFITM3、Foxp3的蛋白表达变化。免疫荧光检测IFITM3、Foxp3的表达和定位。Spearman分析TRIF、IFITM3及Foxp3的相关性。结果 Western blot显示囊液浓度(1∶1000)促进TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达,TRIF的相对表达量分别是(0.45±0.09)、(0.54±0.05)、(1.08±0.24)、(1.75±0.31);IFITM3的相对表达量分别是(1.02±0.41)、(1.00±0.16)、(1.24±0.12)、(1.84±0.20)。囊液浓度(1∶1000)刺激肝细胞0、24、48和72 h后,Western blot显示TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达量逐渐下降,而Foxp3表达量增高。TRIF的相对表达量分别是(1.00±0.31)、(1.08±0.19)、(0.90±0.13)、(0.57±0.05);IFITM3的相对表达量分别是(0.80±0.26)、(0.94±0.09)、(0.82±0.19)、(0.54±0.18)。Foxp3的相对表达量分别是(0.70±0.11)、(0.80±0.02)、(0.83±0.03)、(1.08±0.04)。免疫荧光显示,在泡球蚴感染60 d时,小鼠肝脏IFITM3和Foxp3发生共定位。Spearman分析TRIF与IFITM3存在正相关性(r=0.704,P寄生。

关键词：细粒棘球蚴感染 Toll样受体衔接蛋白干扰素诱导的跨膜蛋白3 核转录因子Foxp3

微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织病理学观察及MUC2表达的分析

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黑龙江畜牧兽医 2024年第9期 109-113,121,122页

作者：王鸿雁李小毛崔轩胤张科牟荣贵州医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室贵阳561113 贵州医科大学现代病原生物学特色重点实验室贵阳561113 铜仁市人民医院检验科贵州铜仁554300

为了解微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织的病理学特征及黏蛋白2(MUC2蛋白)的表达情况,试验从贵阳市宠物市场随机选取60只宠物仓鼠,采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便中的虫卵并进行鉴定,根据仓鼠感染微小膜壳绦虫的情况将仓鼠分为未感染组、... 详细信息

为了解微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织的病理学特征及黏蛋白2(MUC2蛋白)的表达情况,试验从贵阳市宠物市场随机选取60只宠物仓鼠,采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便中的虫卵并进行鉴定,根据仓鼠感染微小膜壳绦虫的情况将仓鼠分为未感染组、无症状感染组、普通型感染组和重型感染组,解剖所有仓鼠获取肠道内寄生虫及小肠组织,制备小肠组织切片并进行苏木精-伊红(H.E.)染色、阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色及免疫组织化学染色,通过实时荧光定量PCR(qPCR)扩增分析仓鼠小肠MUC2基因相对表达情况。结果表明:微小膜壳绦虫在宠物仓鼠中的感染率为74.5%,其感染可引起仓鼠小肠绒毛损伤、上皮细胞变性坏死、杯状细胞异常、白细胞浸润等病理改变;与未感染组相比,无症状组杯状细胞数量及MUC2基因相对表达量差异不显著(P>0.05),普通型感染组的杯状细胞数量极显著增加(P<0.01),重型感染组的杯状细胞极显著减少(P<0.01),同时重型感染组的MUC2基因及MUC2蛋白表达水平极显著增高(P<0.01)。说明微小膜壳绦虫感染会导致仓鼠小肠绒毛结构破坏,杯状细胞数量及形态异常,并引起杯状细胞分泌MUC2蛋白增多,且重型感染组杯状细胞数量减少,但其分泌的MUC2蛋白量增加。

关键词：仓鼠微小膜壳绦虫小肠病理学特征黏蛋白2

贵阳市宠物仓鼠四翼无刺线虫的鉴定及遗传进化分析

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医学动物防制 2024年第10期 965-969页

作者：王鸿雁李小毛崔轩胤张科牟荣铜仁市人民医院检验科贵州医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室

目的调查贵阳市宠物仓鼠中四翼无刺线虫的感染情况，并进行遗传进化分析，以期为四翼无刺线虫感染的防控提供依据。方法于2022年4月在贵阳市某宠物市场，通过随机抽样方法共收集26只仓鼠。首先，采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便的虫... 详细信息

目的调查贵阳市宠物仓鼠中四翼无刺线虫的感染情况，并进行遗传进化分析，以期为四翼无刺线虫感染的防控提供依据。方法于2022年4月在贵阳市某宠物市场，通过随机抽样方法共收集26只仓鼠。首先，采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便的虫卵，随后通过光学显微镜对虫卵进行形态学鉴定。其次，利用酚氯仿法提取虫卵总DNA,并使用特定引物对18S核糖体DNA(18S ribosomal DNA,18S rDNA)进行PCR扩增，PCR扩增产物通过琼脂糖凝胶电泳鉴定，阳性PCR扩增产物送上海生物工程股份有限公司进行双向Sanger测序。最后，使用BioEdit 7.0和MEGA 11.0软件对18S rDNA核苷酸序列进行同源性和遗传进化分析。结果通过饱和盐水浮聚法，26份粪便样本中3份检测出四翼无刺线虫卵，感染率为11.54%。琼脂糖凝胶电泳结果显示，在约900bp处存在目的条带。通过对18S rDNA基因核苷酸序列的比对和系统进化分析，确认这些虫卵的遗传特征，结果显示与已知的四翼无刺线虫相似性达到99.32%。系统进化树分析发现该线虫与无刺属线虫同属一分支。结论贵阳市宠物仓鼠普遍存在四翼无刺线虫感染。该研究为宠物仓鼠的健康管理和寄生虫的防控提供了重要信息。

关键词：贵阳宠物仓鼠四翼无刺线虫直接镜检分子鉴定进化树

过表达TLR2分子的B淋巴细胞系模型的建立

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生物学杂志 2024年第4期41卷 24-29页

作者：徐菁何柳周芳婷潘勤陈姗罗靓湖北中医药大学、药学院、药物分析教研室武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)人体解剖学与组织胚胎学系武汉430071 武汉市蔡甸区人民医院检验科武汉430100

为构建稳定表达人源TLR2分子的B淋巴细胞系模型,将编码人TLR1、TLR2和TLR6的基因分别克隆到pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-puro慢病毒载体上,测序正确后经293T细胞包装成完整具备感染性的病毒颗粒,转染Nalm-6细胞(TLR2^(-)),嘌呤霉素筛选获得稳... 详细信息

为构建稳定表达人源TLR2分子的B淋巴细胞系模型,将编码人TLR1、TLR2和TLR6的基因分别克隆到pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-puro慢病毒载体上,测序正确后经293T细胞包装成完整具备感染性的病毒颗粒,转染Nalm-6细胞(TLR2^(-)),嘌呤霉素筛选获得稳定表达TLR2分子的Nalm-6细胞(TLR2^(+))。利用倒置荧光显微镜观察细胞状态和绿色荧光表达情况,通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测相关蛋白表达水平,采用CCK-8以及流式细胞术检测细胞存活率和细胞增殖水平。结果显示:倒置荧光显微镜下可见成功转染慢病毒的Nalm-6细胞表达绿色荧光和嘌呤霉素抗性。Western Blot检测到TLR2在Nalm-6细胞中成功表达,且TLR2信号的激活明显增强PI3K-AKT信号轴分子的磷酸化水平。CCK-8和流式细胞术发现TLR2活化可提升细胞存活率,促进细胞增殖。研究成功构建了过表达TLR2分子的B淋巴细胞系模型,并在此基础上验证TLR2活化不仅能够增强B细胞PI3K-AKT信号通路传导,还可促进细胞增殖。此模型为进一步探究TLR2通路对B细胞抗感染免疫功能的影响奠定基础。

关键词： TLR2 慢病毒载体 B淋巴细胞 PI3K-AKT信号通路细胞增殖

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Toll样受体2(TLR2)与结核分枝杆菌感染的相关研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第4期40卷 367-372页

作者：陈瑞枫王瑄马枫茜周鑫沛吴利先大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000 南昌大学玛丽女王学院江西南昌330031 大理大学基础医学院人体解剖学教研室云南大理671000

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的T... 详细信息

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的TLR2都可与其相互作用,释放细胞因子,影响MTB在体内的状态和增殖。在分子层面,TLR2的多态性有待更多探索,目前研究的大部分TLR2的多态性被认为与MTB的易感性无关。文中总结了TLR2与配体、感染后免疫调节活动、多态性与MTB易感性等方面的研究进展。

关键词：结核分枝杆菌(MTB) Toll样受体2(TLR2) 细胞因子多态性综述