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RBM10在肿瘤细胞凋亡途径中的研究进展

临床与实验病理学杂志 2024年第8期40卷 857-861页

作者：向水波肖胜军桂林医学院第二附属医院病理科桂林541199 桂林医学院研究生学院桂林541104

细胞凋亡是一种被广泛研究的程序性细胞死亡过程,其在多种生理和病理情况下都发挥着重要作用。凋亡调控的紊乱可造成一系列疾病,细胞凋亡过程受到复杂的信号通路和分子机制的严格调节。RBM10作为一个RNA结合蛋白,参与细胞凋亡的调节,其... 详细信息

细胞凋亡是一种被广泛研究的程序性细胞死亡过程,其在多种生理和病理情况下都发挥着重要作用。凋亡调控的紊乱可造成一系列疾病,细胞凋亡过程受到复杂的信号通路和分子机制的严格调节。RBM10作为一个RNA结合蛋白,参与细胞凋亡的调节,其异常表达和功能失调与肿瘤的发生发展密切相关。RBM10在不同类型肿瘤中对细胞凋亡具有促进或抑制的双向作用。该文就RBM10的蛋白质结构、异构体、分子功能,以及RBM10在凋亡途径中两种不同的调控作用进行综述。

关键词：肿瘤细胞凋亡 RBM10 文献综述

丙泊酚与瑞马唑仑对经无痛纤维支气管镜活检术患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1699-1703页

作者：黄志华王艳芳秦朝生蒋奕红桂林医学院附属医院麻醉科广西壮族自治区桂林541001 桂林医学院附属医院护理部广西壮族自治区桂林541001

目的观察丙泊酚与瑞马唑仑用于行无痛纤维支气管镜活检术患者的临床效果。方法选取2022年3月~2023年4月在我院行无痛纤维支气管镜活检术的患者为研究对象,随机分为2组。对照组用1 mg·kg^(-1)丙泊酚、3μg·kg^(-1)芬太尼、0.1 mg·kg^(... 详细信息

目的观察丙泊酚与瑞马唑仑用于行无痛纤维支气管镜活检术患者的临床效果。方法选取2022年3月~2023年4月在我院行无痛纤维支气管镜活检术的患者为研究对象,随机分为2组。对照组用1 mg·kg^(-1)丙泊酚、3μg·kg^(-1)芬太尼、0.1 mg·kg^(-1)顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,并以4~6 mg·kg^(-1)·h^(-1)丙泊酚进行麻醉维持。试验组用0.2 mg·kg^(-1)瑞马唑仑、3μg·kg^(-1)芬太尼、0.1 mg·kg^(-1)顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,并以0.2~0.4 mg·kg^(-1)·h^(-1)瑞马唑仑进行麻醉维持。比较2组患者的苏醒时间、拔喉罩时间、镜检时间、追加麻醉药物比例,检测2组患者的术前、术后24 h的S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,统计2组患者药物不良反应发生情况。结果试验组与对照组均入组80例患者。试验组拔喉罩时间显著低于对照组,而镜检时间、苏醒时间、追加麻醉药物比例与对照组比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。试验组整体麻醉效果分级与对照组比较,在统计学上差异无统计学意义(P>0.05)。试验组和对照组术后24 h时S100β分别为(0.66±0.17)和(0.78±0.21)μg·L^(-1);NSE分别为(8.47±1.78)和(11.47±2.06)μg·L^(-1);IL-6分别为(8.64±1.21)和(12.89±1.47)pg·mL^(-1);TNF-α分别为(6.27±1.07)和(9.13±1.41)pg·mL^(-1),组间比较在统计学上差异均有统计学意义(均P0.05)。结论瑞马唑仑应用于无痛纤维支气管镜活检术对神经系统损伤较小,可稳定血流动力学。

关键词：瑞马唑仑丙泊酚无痛纤维支气管镜血流动力学药物不良反应

微小RNA-483-3p调控细胞自噬减轻大鼠心肌纤维化的机制研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第6期26卷 683-687页

作者：陈礼琴吕祥威赵位昆覃秋语何梓峰李月嫦卢钰芬桂林医学院附属医院综合科 541001 桂林医学院发展规划和医院管理处

目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及... 详细信息

目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及高表达组通过尾静脉分别单次注射腺相关病毒(AAV)-空白转染、AAV-miR-483-3p(5×10^(11)vg)进行预处理。14 d后,假手术组经尾静脉注射0.9%的氯化钠溶液[2.5 ml/(kg·d)],持续14 d;模型组、空白转染组和高表达组通过尾静脉注射异丙肾上腺素[2.5 ml/(kg·d),2 mg/ml],持续14 d。检测大鼠心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度、胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)表达量以及心肌细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)、细胞自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬降解底物(P62)的表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加,P62蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,高表达组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(13.64±1.51)%vs(27.47±1.55)%,(13.48±3.07)%vs(30.91±2.45)%,0.98±0.17 vs 1.24±0.28,0.66±0.05 vs 1.26±0.09,P<0.05],P62蛋白表达水平显著增高(0.91±0.11 vs 0.74±0.06,P<0.05)。结论miR-483-3p可减轻大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌细胞自噬有关。

关键词：自噬肌细胞心脏心肌纤维化微小RNA-483-3p

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非T2型哮喘的治疗进展

细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：隆海燕韦江红桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科

非T2型哮喘也称为非嗜酸性粒细胞性哮喘或低T2型哮喘，不存在2型炎症标志物，往往与激素不敏感及重度哮喘相关。本文就非T2型哮喘的药物治疗进展进行综述。

关键词：非T2型哮喘 Th1/Th17细胞治疗进展免疫疗法综述

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用

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眼科新进展 2024年第11期44卷 863-867页

作者：吴沛霖王璐蒋姣姣陆素青曾建慧张晓敏邱梅园桂林医学院广西壮族自治区桂林市541100 桂林医学院附属医院眼科广西壮族自治区桂林市541001

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组... 详细信息

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组大鼠按体质量尾静脉注射50 mg·kg-1碘酸钠,建立干性AMD模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后碘酸钠+EGCG组大鼠右眼玻璃体内注射4μL 0.5 g·L-1 EGCG,空白对照组、碘酸钠组大鼠右眼给予等量生理盐水,21 d后将大鼠处死、取材并检测指标。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态变化,检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、NADPH氧化还原酶(NQO1)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜全层均损伤,视网膜色素上皮层细胞损伤明显,外核层排列紊乱,呈波浪状改变;与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜各层损伤得到改善。与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EGCG主要是通过上调Nrf2表达,进而激活下游产物NQO1、HO-1表达,提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,从而增强机体清除氧自由基的能力,抑制碘酸钠诱导的干性AMD大鼠视网膜氧化损伤。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯碘酸钠干性年龄相关性黄斑变性 Nrf2/ARE信号通路氧化损伤

双环醇介导N6-甲基腺苷甲基化修饰影响大鼠心肌纤维化的作用研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第10期26卷 1210-1214页

作者：李月嫦徐彤彤吕祥威赵位昆覃秋语陈礼琴桂林医学院附属医院综合科医疗保健病区 541001 桂林医学院国际教育学院

目的探讨双环醇对心肌纤维化模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,每组6只。除假手术组外,其他各组尾静脉注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)建立大... 详细信息

目的探讨双环醇对心肌纤维化模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,每组6只。除假手术组外,其他各组尾静脉注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)建立大鼠心肌纤维化模型,低剂量组、高剂量组分别按照100、200 mg/(kg·d)双环醇进行灌胃治疗,连续给药14 d。采用苏木精-伊红染色分析心肌损伤程度,Masson染色检测心肌纤维化程度,Western blot法检测心肌胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase-like protein 3(METTL3))、α-酮戊二酸依赖性双加氧酶ALKB同源物5(α-ketoglutarate-dependent dioxygenase alkB homolog5,ALKBH5)及YTH家族蛋白1(YTH domain family protein 1,YTHDF1)表达。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞坏死程度明显升高,心肌纤维化程度增高;与模型组比较,低剂量组、高剂量组心肌细胞破裂和坏死程度明显降低,心肌纤维化程度明显改善。与假手术组比较,模型组心肌组织胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α-SMA、METTL3及YTHDF1表达明显升高(P<0.05),模型组ALKBH5表达明显降低(0.58±0.02 vs 0.88±0.07,P<0.05)。与模型组比较,低剂量组、高剂量组心肌组织胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、α-SMA、METTL3及YTHDF1表达明显降低,ALKBH5表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇可有效缓解异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠心肌结构损伤和间质胶原纤维化沉积,其机制可能与m^(6)A甲基化修饰相关。

关键词：甲基化心肌纤维化大鼠,Sprague-Dawley 双环醇

高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的机制研究

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中华骨科杂志 2024年第15期44卷 1025-1033页

作者：袁术杰唐浩朱世达陈凯梁春涛黎源鑫王洪凯桂林医学院第二附属医院骨科桂林541199 广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室桂林541199

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoc... 详细信息

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoclast precursor cells,OCPs),建立破骨细胞分化模型。将高浓度IL-17A(100 ng/ml)作用于破骨细胞分化模型,将RAW264.7细胞分为阴性对照组及加入RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组;破骨细胞原代细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs)分为加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor,M-CSF)的阴性对照组及加入M-CSF与RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组。通过IL-17A作用OCPs,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞分化的数量;透射电镜观察自噬小体的数量;通过IL-17A作用RAW264.7,Western blot检测p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin的相对表达量;通过IL-17A作用RAW264.7,流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡率;通过IL-17A与PI3K抑制剂LY294002作用OCPs,TRAP染色观察破骨细胞分化的数量。结果TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.33%±0.58%、100%±3.01%、51.11%±4.02%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意(t=16.970,P<0.05);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.67%±0.58%、100%±1.01%、50.33%±2.52%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意义(t=31.770,P<0.05)。透射电镜示RAW264.7细胞阳性对照组自噬小体数量为3.67±1.53,高于IL-17A组的0.67±0.58,差异有统计学意义(t=3.182,P<0.001);BMMs细胞阳性对照组自噬小体数量为3.00±1.00,高于IL-17A组的0.33±0.58,差异有统计学意义(t=4.000,P<0.001)。Western blot结果示RAW264.7细胞阳性对照组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin分别为0.69±0.03、0.69±0.13、1.47±0.13、0.78±0.04、0.66±0.10、0.82±0.03,IL-17A组分别为0.89±0.04、1.14±0.18、1.87±0.04、0.53±0.09、0.93±0.02、0.54±0.03,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测示RAW264.7细胞阳性对照组细胞凋亡率为6.92%±0.62%,低于IL-17A组的12.12%±0.69%,差异有统计学意义(t=9.747,P<0.001)。使用LY294002后的TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性细胞比例分别为9.00%±2.00%、158.33%±3.51%、100%±2.65%、128.99%±4.01%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=10.470,P<0.001);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性比例分别为8.01%±0.99%、151.67%±4.51%、100%±3.61%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=6.535,P<0.001)。结论高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化。

关键词：破骨细胞自噬白细胞介素17 PI3K/Akt通路

Keap1-Nrf2-ARE信号通路与系统性硬化症氧化应激的研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2024年第9期38卷 1053-1057页

作者：廖羽青罗婧莹桂林医学院第二附属医院皮肤科广西桂林541199

系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC),也称为硬皮病,是一种病因未明的慢性结缔组织疾病。越来越多的证据表明,氧化应激在系统性硬化症的发生及发展中起关键作用。Keap1-Nrf2-ARE信号通路作为抗氧化反应的主调节通路,其激活可对系统性... 详细信息

系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC),也称为硬皮病,是一种病因未明的慢性结缔组织疾病。越来越多的证据表明,氧化应激在系统性硬化症的发生及发展中起关键作用。Keap1-Nrf2-ARE信号通路作为抗氧化反应的主调节通路,其激活可对系统性硬化症病理改变的多个方面产生影响,包括皮肤和内脏器官纤维化、免疫损伤、慢性炎症等。由于Nrf2通路在系统性硬化症中发挥多途径调节作用,发现及研究Nrf2靶向药物已逐渐受到研究者的重视。因此,本文对Keap1-Nrf2-ARE信号通路在系统性硬化症中的作用机制及相关药物的研究进展进行综述,以期指导系统性硬化症的临床治疗。

关键词：系统性硬化症 Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1) 核因子E2相关因子2(Nrf2) 抗氧化响应元件(ARE) 氧化应激

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骨质疏松骨重塑分子机制的研究进展

中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1515-1519页

作者：戴厚杰王洪凯桂林医学院第二附属医院骨一科广西桂林541199

骨质疏松(OP)是一种由骨吸收和骨形成之间的失衡,导致骨骼破坏超过了骨骼形成造成的全身性骨骼疾病,其特征是由于骨微结构破坏导致骨强度下降,增加了骨的易脆性^([1,2])。它是一种高度流行的疾病,估计影响全球2亿人口,主要发病年龄在60... 详细信息

骨质疏松(OP)是一种由骨吸收和骨形成之间的失衡,导致骨骼破坏超过了骨骼形成造成的全身性骨骼疾病,其特征是由于骨微结构破坏导致骨强度下降,增加了骨的易脆性^([1,2])。它是一种高度流行的疾病,估计影响全球2亿人口,主要发病年龄在60岁以上^([3])。2018年,我国OP流行病调查结果显示,50岁以上人群患病率为19.2%,而65岁以上人群患病率达32%。由OP引起压缩性骨折,每年就高达890多万例之多,预计到2050年,这个数字将增加两倍^([4])。

关键词：骨质疏松骨重塑分子机制