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基因肿瘤标记物与肿瘤诊断

国外医学（肿瘤学分册） 1999年第6期26卷 321-322页

作者：徐弘唐伟日本东京大学医学部 1138655

目前许多基因肿瘤标记物已被发现，并且应用于日常的肿瘤诊断、筛选、治疗效果的判定、肿瘤复发的诊断等。本文以消化道肿瘤为主。

关键词：肿瘤标记物基因诊断肿瘤

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日本早期胃癌治疗现状及发展趋势

中国实用外科杂志 2022年第10期42卷 1173-1179页

作者：程明颜上程彭巍于广秋胡端敏吴永友苏州大学附属第二医院普外科江苏苏州215004 苏州大学附属第二医院消化科江苏苏州215004 日本顺天堂大学医学部附属顺天堂医院消化微创外科日本东京113-8421

微创、保胃、保功能与个体化已成为日本早期胃癌治疗的显著特色。内镜治疗的适应证与根治性评价体系进一步完善。在外科治疗方面,对于无淋巴结转移的病例,推荐D1+淋巴结清扫;对可疑或明确淋巴结转移者,行D2淋巴结清扫。尽管早期胃癌的... 详细信息

微创、保胃、保功能与个体化已成为日本早期胃癌治疗的显著特色。内镜治疗的适应证与根治性评价体系进一步完善。在外科治疗方面,对于无淋巴结转移的病例,推荐D1+淋巴结清扫;对可疑或明确淋巴结转移者,行D2淋巴结清扫。尽管早期胃癌的微创手术已广泛用于临床,但基于现有临床研究,第6版日本《胃癌治疗指南》对微创手术的适应证仍较谨慎,对于临床Ⅰ期病例,腹腔镜远端胃切除术获强推荐,但腹腔镜近端胃切除术、全胃切除术及机器人手术仅为弱推荐。前哨淋巴结活检结合淋巴引流区清扫、双镜联合手术有望进一步缩小胃切除与淋巴结清扫范围。保留幽门的胃切除术及近端胃切除术开展日益广泛,获指南弱推荐,近端胃切除术的消化道重建推荐食管残胃吻合、双通道吻合或间置空肠,但临床主流是双肌瓣吻合、改良食管胃侧壁吻合(mSOFY)及双通道吻合。早期胃癌手术建议保留大网膜,对迷走神经的保留仍具有一定争议。基于现有证据,无论有无淋巴结转移,早期胃癌均不推荐术后辅助治疗。今后,早期胃癌的治疗将更加精准,微无创、保胃、重功能及个体化的特点将更加显著。

关键词：早期胃癌内镜治疗外科治疗术后辅助化疗

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肿瘤血管异常化的基础研究与临床应用进展

中国实用外科杂志 2024年第6期44卷 714-720页

作者：田馨迪姚旭阳韩濡郁朱康伟孙立宇郭华贺钰超田向东陈平唐伟宋培培宋天强陈璐天津医科大学肿瘤医院国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市消化系统肿瘤重点实验室药物成药性评价与系统转化重点实验室天津300060 天津医科大学眼科医院、眼视光学院、眼科研究所国家眼耳鼻喉疾病临床医学研究中心天津市分中心天津市视网膜功能与疾病重点实验室天津300392 日本国家国际医疗研究中心(NCGM) 日本东京1628655

肿瘤病理性血管的形成可介导缺氧和高渗漏的肿瘤微环境,进而促进肿瘤复发转移、免疫抑制及药物抵抗等诸多肿瘤恶性生物学行为的发生。在肿瘤发生发展的过程中,微环境中的促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)等被... 详细信息

肿瘤病理性血管的形成可介导缺氧和高渗漏的肿瘤微环境,进而促进肿瘤复发转移、免疫抑制及药物抵抗等诸多肿瘤恶性生物学行为的发生。在肿瘤发生发展的过程中,微环境中的促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)等被大量释放,进而刺激周围正常血管的增生和突破,形成比正常血管更脆弱、更不稳定以及更容易出血和渗漏的血管网络从而促进肿瘤的生长和扩散。因此,了解和干预肿瘤异常血管生成的机制,可为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。虽然通过阻断肿瘤血管形成从而减少肿瘤血供和营养的抗血管生成疗法在肿瘤治疗中已取得一定成功,但适用肿瘤类型的局限性及其可能存在的副反应和耐药性一定程度上限制了临床应用的普适性。研究结果表明,通过改善肿瘤血管的结构和功能可以增加氧气和药物的输送效率以及增加免疫细胞浸润,这种促进血管的修复和正常化的策略是当前肿瘤研究和临床治疗中的热点。

关键词：肿瘤血管异常化血管生成肿瘤微环境

普伐他汀抑制羧甲赖氨酸修饰白蛋白诱导足细胞表达单核细胞趋化蛋白1

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中华肾脏病杂志 2007年第10期23卷 657-662页

作者：李振勇顾乐怡倪兆慧钱家麒 Yasuhiko Tomino 上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科 200127 日本东京顺天堂大学肾内科

目的研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白（CML-BSA）诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的干预作用。方法使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量。共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内... 详细信息

目的研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白（CML-BSA）诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的干预作用。方法使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量。共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧（ROS）的产量。Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、核因子κB（NF-κB）和转录因子Sp1的表达。结果CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达。0.1或1.0 mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1 mRNA和蛋白的表达。CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成。普伐他汀不影响细胞ROS生成。CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK（p-ERK）表达升高,而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断。Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位。结论普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径,阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达。

关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1 普伐他汀足细胞信号转导

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肺高血压最新临床实践

中华心血管病杂志 2014年第6期42卷 450-452页

作者： Toru Satoh 赵勤华徐希奇日本东京杏林大学医学院心内科东京181-8611 不详

目前根据病因可将肺高血压分为五大类。第一大类是肺动脉高压（PAH），主要包括特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hy pertension，IPAH）、结缔组织疾病、艾森曼格综合征（先天性心脏病）、肝脏疾病、HIV等相关PAH。第... 详细信息

目前根据病因可将肺高血压分为五大类。第一大类是肺动脉高压（PAH），主要包括特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hy pertension，IPAH）、结缔组织疾病、艾森曼格综合征（先天性心脏病）、肝脏疾病、HIV等相关PAH。第二大类是左心疾病包括瓣膜性心脏病、心肌病、缺血性心脏病等相关的肺高血压。第三大类是呼吸疾病或低氧相关的肺高血压。第四大类是由于机化血栓或栓子导致肺动脉闭塞引起的肺高血压。

关键词：特发性肺动脉高压高血压临床实践 pulmonary arterial 艾森曼格综合征结缔组织疾病先天性心脏病

8型腺相关病毒介导短发夹状RNA在小鼠肝脏的表达及其功能

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第12期27卷 1438-1443页

作者：陈颖伟久保寺李一大西威一郎仁科一隆李定国横田隆德上海交通大学医学院新华医院消化内科上海200092 日本东京医科齿科大学神经内科

目的以内源性基因超氧化物歧化酶1(SOD1)为靶基因,观察经单次尾静脉注射后8型腺相关病毒(AAV8)介导的短发夹状RNA(shRNA)在小鼠肝脏内的表达、对靶基因的沉默效应以及重组AAV8-SOD1 shRNA的副反应。方法利用AAV8载体系统的双启动子构建... 详细信息

目的以内源性基因超氧化物歧化酶1(SOD1)为靶基因,观察经单次尾静脉注射后8型腺相关病毒(AAV8)介导的短发夹状RNA(shRNA)在小鼠肝脏内的表达、对靶基因的沉默效应以及重组AAV8-SOD1 shRNA的副反应。方法利用AAV8载体系统的双启动子构建能同时表达绿色荧光蛋白(GFP)和SOD1 shRNA的重组AAV8-SOD1 shRNA。采用Northern blot和Western blot分别检测SOD1shRNA在小鼠肝脏内表达水平、靶基因SOD1在mRNA和蛋白水平表达变化、肝细胞微小RNA122(miRNA-122)表达水平;标准酶法测定小鼠肝功能;酶联免疫实验测定干扰素-α(IFN-α)水平;经HE染色对肝组织进行病理学观察。结果经尾静脉注射重组AAV8-SOD1 shRNA后,小鼠肝组织中可检测到SOD1 shRNA和SOD小干扰RNA(SODsiRNA)反义链的表达;靶基因SOD1在mRNA和蛋白水平表达均明显受抑;血清转氨酶轻度升高,但IFN-α水平无上调;肝组织无明显病理学改变;肝细胞miRNA-122水平无明显下降。结论经尾静脉单次注射重组AAV8-SOD1 shRNA后,SOD1 shRNA后可在小鼠肝脏中高效表达并沉默靶基因表达。重组AAV8-SOD1 shRNA对小鼠机体无明显副反应。

关键词： AAV8 shRNA RNA干扰超氧化物歧化酶1

长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨

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中华消化杂志 2001年第8期21卷 473-476页

作者：韩英村田有志伊东重豪栋方昭博北京军区总医院消化内科北京100700 日本弘前大学医学部第一内科

目的　分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮 (OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型。方法　采用BALB/c小鼠 ,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型 ;皮下注射尼古丁 0 .5mg·kg-1·d-1,连续 3周。将小... 详细信息

目的　分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮 (OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型。方法　采用BALB/c小鼠 ,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型 ;皮下注射尼古丁 0 .5mg·kg-1·d-1,连续 3周。将小鼠处死后 ,取出大肠及脾脏。病理组织学观察大肠黏膜改变。采用ELISA法测定大肠黏膜及脾细胞产生的干扰素γ(IFN γ)和白介素 4(IL 4)。采用流式细胞仪检测技术 (FACScan)分析脾细胞内细胞因子IFN γ和IL 4的表达。结果　尼古丁组的病理组织学计分显著低于OXZ组 (19.8比 2 3 .7,P <0 .0 2 )。与对照组比较 ,OXZ组大肠黏膜 [(185± 47)pg/ g比 (94± 14)pg/ g]和脾细胞生成的IL 4明显高于对照组 [(5 9± 12 )pg/ml比 (10± 1) pg/ml];与OXZ组比较 ,尼古丁组IL 4生成量更趋降低 [肠黏膜 :(15 7± 38) pg/ g比 (185± 47) pg/ g ,P <0 .0 5 ;脾细胞 :(5 0± 13) pg/ml比 (5 9± 12 ) pg/ml,P <0 .0 5 ]。OXZ组IFN γ/IL 4比值明显低于对照组 (黏膜 :1.10± 0 .37比 3 .40± 0 .35 ,P <0 .0 2 ;脾细胞 :2 .75± 1.90比 30 .70± 3 .90 ,P <0 .0 1) ,与尼古丁组差异无显著性 (黏膜 :1.10± 0 .37比 0 .78± 0 .14;脾细胞 :2 .75± 1.90比 0 .78± 0 .40 )。OXZ组 ,表达IL

关键词：尼古丁炎症性肠病恶唑酮白介素-4 干扰素-γ 肠疾病动物实验

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TT病毒对干扰素的敏感性及其临床意义分析

白求恩医科大学学报 2001年第5期27卷 522-524页

作者：孟祥伟孙逊小松真史吉林大学第一医院消化内科吉林长春130021 日本秋田大学医学部第一内科

目的 :探讨各种肝病 TTV- DNA阳性的临床意义 ,并对丙型慢性肝炎的干扰素疗效及 TT病毒对干扰素敏感性进行研究。方法 :利用半套式 PCR方法检测 TTV- DNA。结果 :TTV- DNA阳性者非甲～丙型急性肝病 4 0 .9%、乙型急性肝病 30 %、非甲～... 详细信息

目的 :探讨各种肝病 TTV- DNA阳性的临床意义 ,并对丙型慢性肝炎的干扰素疗效及 TT病毒对干扰素敏感性进行研究。方法 :利用半套式 PCR方法检测 TTV- DNA。结果 :TTV- DNA阳性者非甲～丙型急性肝病 4 0 .9%、乙型急性肝病 30 %、非甲～丙型慢性肝病 2 5 %、乙型慢性肝病 37.5 %、丙型慢性肝病 39.6 %。对丙型慢性肝炎进行干扰素治疗的 TTV- DNA阳性 10 1例病例和阴性 15 4例间的年龄、性别、AL T、肝组织学及 HCV- RNA量差异无显著性 ,干扰素治疗后的 AL T变化和 HCV- RNA的消长是一致的 ,和 TT病毒无关。结论 :TT病毒和丙型肝炎病毒重复感染的慢性肝炎患者 ,肝损伤的主要原因是丙型肝炎病毒 ,与

关键词： TT病毒丙型肝炎病毒干扰素敏感性

雷公藤多甙对噁唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

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中华消化杂志 2002年第6期22卷 335-337页

作者：韩英陈刚宋迎新村田有志伊东重豪北京军区总医院消化内科北京100700 北京军医学院日本弘前大学医学部内科

目的　观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法　采用SJL/J小鼠 ,经... 详细信息

目的　观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法　采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果　 ***对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .

关键词：雷公藤多甙恶唑酮小鼠肠炎脾淋巴细胞因子干扰素白细胞介素4 溃疡性结肠炎