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7,8-二羟基黄酮对脂多糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 716-722页

作者：李启航马紫微张曼茹于华青葛凤琴宋雨晨郭丹丹赵静杭鹏洲朱华扬州大学临床医学院苏北人民医院江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏扬州225009 大连医科大学辽宁大连116000

目的研究7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞损伤中的作用及机制。方法传代培养H9c2心肌细胞系,随机分为对照组(Ctrl)、LPS组、LPS+7,8-DHF组和7,8-DHF单独处理组,给药24 h后观察细胞形态,分别采用MTT法检测细胞活力、Live/Dead染色检测细胞活死比例、Mitosox染色检测细胞线粒体氧化应激水平,Western blot技术检测Akt、核因子κB(NF-κB)p65、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等蛋白表达水平。结果7,8-DHF增加LPS诱导的心肌细胞活力,减少氧化应激水平和细胞死亡。7,8-DHF激活LPS诱导的心肌细胞Akt信号,抑制STAT3磷酸化水平和NF-κB p65蛋白表达。结论7,8-DHF可能通过激活Akt、抑制磷酸化STAT3和NF-κB p65信号分子减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：心肌细胞 7,8-二羟基黄酮脂多糖氧化应激核因子κB 信号转导和转录激活因子3

基于网络药理学和细胞实验探讨补肾益气活血方对宫颈炎癌转化的作用

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中成药 2024年第6期46卷 2086-2094页

作者：陈民刘小琴陈媛媛陆文鹏徐海荣崔树娜扬州大学医学院江苏扬州225000 扬州大学附属医院妇产科江苏扬州225009

目的基于网络药理学和细胞实验探讨补肾益气活血方对宫颈炎癌转化的作用机制。方法通过TCMSP、Swiss Target Prediction和GeneCards数据库检索药物活性成分及作用靶点;通过GeneCards数据库检索炎症相关基因,GEO数据库获取宫颈癌相关数据... 详细信息

目的基于网络药理学和细胞实验探讨补肾益气活血方对宫颈炎癌转化的作用机制。方法通过TCMSP、Swiss Target Prediction和GeneCards数据库检索药物活性成分及作用靶点;通过GeneCards数据库检索炎症相关基因,GEO数据库获取宫颈癌相关数据集(GSE63678、GSE63514),差异分析后筛选炎癌转化基因作为疾病治疗靶标;采用Cytoscape软件构建药物-成分-疾病调控网络及筛选核心靶点;R语言进行KEGG和GO富集分析;对核心靶点及其对应成分进行分子对接验证。体外通过CCK-8、Griess法、Transwell实验、CBA实验、Western blot等验证补肾益气活血方的抗炎作用。结果共筛选得到117种活性成分,对应靶点1801个;炎癌转化基因189个;疾病与药物共同靶点82个。KEGG富集分析显示TNF、AGE-RAGE、Toll样受体信号通路等参与补肾益气活血方的抗炎癌转化作用。体外实验结果显示,补肾益气活血方可抑制LPS诱导的巨噬细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),促进其迁移(P<0.01),降低NO、IL-6、TNF-α、MCP-1水平(P<0.05,P<0.01),并抑制iNOS蛋白表达及PI3K、Akt蛋白的磷酸化(P<0.01),升高IL-10、IFN-γ、IL-12p70水平(P<0.05)。结论本研究揭示了补肾益气活血方通过多靶点、多途径发挥抗炎癌转化作用,为该方治疗宫颈炎癌转化提供理论及实验支持。

关键词：补肾益气活血方炎癌转化抗炎抗肿瘤网络药理学

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利奈唑胺治疗结核性脑膜炎的临床应用价值

中国防痨杂志 2024年第S1期46卷 82-84页

作者：刘娥颜丙春扬州大学医学院扬州225003 靖江市中医院泰州214504

目的:分析利奈唑胺治疗结核性脑膜炎的临床应用价值。方法:参照入组标准,选择2020年12月至2023年12月多家医院神经内科联合收治的60例结核性脑膜炎患者作为研究对象,利用单双数字抽签法将患者分为观察组(采用利奈唑胺与常规抗结核方案)... 详细信息

目的:分析利奈唑胺治疗结核性脑膜炎的临床应用价值。方法:参照入组标准,选择2020年12月至2023年12月多家医院神经内科联合收治的60例结核性脑膜炎患者作为研究对象,利用单双数字抽签法将患者分为观察组(采用利奈唑胺与常规抗结核方案)和对照组(采用常规抗结核方案),各30例。比较两组患者脑脊液生化指标、脑脊液相关检验指标、症状消失时间、治疗有效率和不良反应发生率。结果:开始治疗前,两组患者脑脊液生化指标和相关检验指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05);开始治疗后,观察组脑脊液生化指标[白细胞计数:(12.01±0.56)×10^(6)/L,蛋白质:(0.65±0.10)g/L,氯化物(135.41±6.99)mmol/L,脑积液压力:(128.75±9.52)mm H_(2)O]和相关检验指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE):(15.42±2.63)μg/L,腺苷脱氨酶(ADA):(2.47±0.68)U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST):(1.92±0.11)U/L,S100β蛋白:(0.64±0.28)ng/L]均明显优于对照组[分别为(67.85±6.94)×10^(6)/L、(1.33±0.25)g/L、(117.85±8.69)mmol/L、(182.69±9.94)mm H_(2)O、(19.87±5.69)μg/L、(9.58±2.65)U/L、(2.29±0.26)U/L、(0.87±0.26)ng/L],差异均有统计学意义(t=43.928,P=0.000;t=13.832,P=0.000;t=8.624,P=0.000;t=21.466,P=0.000;t=3.888,P=0.000;t=14.234,P=0.000;t=7.178,P=0.000;t=3.297,P=0.002)。观察组症状消失时间[体温恢复:(6.24±1.78)d、意识恢复:(2.69±1.15)d、头部疼痛和颈部强直消失:(17.51±4.22)d、临床症状消失:(21.02±3.24)d、脑脊液胞恢复:(27.89±7.85)d、脑脊液压恢复:(31.24±5.69)d、脑脊液蛋白恢复:(28.14±4.26)d、脑脊液刺激消失:(4.75±3.56)d]均明显短于对照组[分别为(13.24±2.63)d、(5.87±1.56)d、(26.74±5.36)d、(27.85±4.79)d、(39.87±8.65)d、(38.77±7.85)d、(36.87±5.24)d、(7.14±4.25)d],治疗有效率[96.67%(29/30)]明显高于对照组[80.00%(24/30)],不良反应发生率[6.67%(2/30)]明显低于对照组[26.67%(8/30)],差异均有统计学意义(t=12.073,P=0.000;t=8.987,P=0.000;t=7.411,P=0.000;t=6.469,P=0.000;t=5.617,P=0.000;t=4.254,P=0.000;t=7.081,P=0.000;t=2.361,P=0.022;χ^(2)=4.043,P=0.044;χ^(2)=4.320,P=0.038)。结论:利奈唑胺治疗结核性脑膜炎的临床疗效显著,各项治疗指标均得到明显的改善,该治疗方案可在临床上广泛应用并推广。

关键词：利奈唑胺结核性脑膜炎治疗

低表达SLC1A4在卵巢癌顺铂耐药中的作用研究

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中国现代应用药学 2024年第9期41卷 1204-1213页

作者：苏兰娣彭建明包一笑孙国正周凡超许丁文扬州市职业大学医学院扬州225100

目的探讨溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)在卵巢癌铂类化疗耐药性中的作用。方法通过GEO、TCGA数据库分析工具分析SLC1A4在卵巢癌或铂类耐药性卵巢癌中的表达;通过GEO数据库分析SLC1A4在铂类药物处理的卵... 详细信息

目的探讨溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)在卵巢癌铂类化疗耐药性中的作用。方法通过GEO、TCGA数据库分析工具分析SLC1A4在卵巢癌或铂类耐药性卵巢癌中的表达;通过GEO数据库分析SLC1A4在铂类药物处理的卵巢癌细胞系中的表达;通过Kaplan Meier-plotter分析SLC1A4表达量与卵巢癌患者总生存期(overall survival,OS)、无疾病进展生存率(progression free survival,PFS)的相关性;通过DepMap平台分析SLC1A4基因效应与卵巢癌化疗药物敏感相关性;通过流式细胞试验和肿瘤细胞克隆集落形成试验验证低表达SLC1A4介导卵巢癌细胞顺铂耐药;通过TargetScan预测靶向于SLC1A4的微小RNA(miRNA),并在TCGA数据库卵巢癌样本中验证其相关性;运用COREMINE工具进行文本挖掘分析SLC1A4介导卵巢癌化疗耐药性的生物过程。结果SLC1A4在卵巢癌患者及铂类耐药性的卵巢癌中的显著降低(P<0.05),而且与患者的OS、PFS显著相关(P<0.05);铂类药物处理卵巢癌细胞增加SLC1A4的表达;SLC1A4对卵巢癌的基因效应与铂类药物敏感性正相关;过表达SLC1A4增加顺铂引起的卵巢癌细胞凋亡和减少肿瘤细胞克隆集落形成;hsa-let-7c-5p靶向于SLC1A4并在耐药性卵巢癌患者样本中呈显著负相关。结论低表达SLC1A4介导卵巢癌铂类耐药性,并且有可能与hsa-let-7c-5p调控有关。

关键词：溶质载体家族1成员4 卵巢癌铂类耐药性

Ywhab通过靶向Hsp90aa1抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞生长

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 395-403页

作者：魏子辰张毅许晗王鑫谷婷庞磊赵明超郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPC... 详细信息

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPCR和Western blot验证Ywhab的mRNA及蛋白(14-3-3β)水平;通过细胞计数法、CCK-8法和小鼠皮下成瘤实验检测Ywhab过表达对38B9细胞在体内外生长的影响;RT-qPCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达;应用蛋白质免疫共沉淀联合蛋白质谱(CoIP-MS)筛选与14-3-3β特异性结合的蛋白并采用Western blot及分子对接分析进行验证。结果:Ywhab基因在DLBCL中低表达,其低表达预示DLBCL患者的临床预后较差。与正常小鼠骨髓B细胞相比,Ywhab在38B9细胞中低表达。Ywhab过表达能在体内外诱导38B9细胞凋亡,促进凋亡蛋白Puma、Noxa和Bax的mRNA及蛋白表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。14-3-3β蛋白能特异性结合Hsp90aa1蛋白并抑制其表达,从而促进38B9细胞凋亡。结论:Ywhab能够显著诱导小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞凋亡,其机制可能是通过靶向抑制Hsp90aa1蛋白表达来实现的。

关键词： Ywhab基因 14-3-3β蛋白弥漫性大B细胞淋巴瘤 38B9细胞细胞凋亡 Hsp90aa1蛋白

Obg样ATP酶1促进人B细胞淋巴瘤Romas细胞生长的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 577-585页

作者：张毅王鑫许晗魏子辰庞磊赵明超郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003

目的:探讨Obg样ATP酶1(Obg-like ATPase 1,OLA1)基因在人B细胞淋巴瘤Romas细胞发生发展过程中的作用机制。方法:利用基因表达谱数据交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库,对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中OLA1基因的差异表达进行分析,并考察GSE181063数据库中OLA1的表达对患者生存期的影响。采用感染逆转录病毒的方法,在Romas细胞中构建OLA1基因稳定敲减(OLA1-sh)和阴性对照细胞系。为判定敲减OLA1对Romas细胞生长机制的影响,采用细胞计数法、CCK-8法、小鼠皮下成瘤实验以及Ki67免疫组化染色检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,TUNEL荧光染色检测细胞凋亡。通过TCGA数据库中48例DLBCL患者的差异基因,分析OLA1基因与细胞周期和凋亡相关基因的关联。RT-qPCR法检测细胞周期及凋亡相关基因,Western blot检测细胞周期及凋亡相关蛋白。结果:OLA1基因在DLBCL中呈高表达(P<0.05),敲减OLA1能显著抑制Romas细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01)。此外,敲减OLA1还能促进Bax的mRNA及蛋白表达,抑制细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和BCL2的mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:敲减OLA1基因能够显著抑制人B细胞淋巴瘤Romas细胞的生长,其作用机制可能涉及细胞周期的阻滞及细胞凋亡的诱导。

关键词： Obg样ATP酶1 弥漫性大B细胞淋巴瘤 Romas细胞细胞凋亡细胞周期

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ω-3 PUFA在心力衰竭中的研究进展

中国临床药理学与治疗学 2024年第2期29卷 236-240页

作者：余吉玲张晶邓毅凡何胜虎扬州大学临床医学院江苏省苏北人民医院心血管内科江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏扬州225001

游离脂肪酸作为心脏重要的能量代谢底物,在各种心血管疾病中发挥着重要的作用,ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3 PUFA)是游离脂肪酸的一个重要分支,越来越多的研究证实其与心血管疾病密切相关。心力衰竭为... 详细信息

游离脂肪酸作为心脏重要的能量代谢底物,在各种心血管疾病中发挥着重要的作用,ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3 PUFA)是游离脂肪酸的一个重要分支,越来越多的研究证实其与心血管疾病密切相关。心力衰竭为常见的心血管问题,严重影响着人们的生活质量,研究显示,ω-3 PUFA在心力衰竭的发生发展中起着重要作用。本文拟对ω-3 PUFA在心力衰竭中的代谢、作用机制及治疗中的意义进行综述。

关键词：心力衰竭 ω-3多不饱和脂肪酸研究进展

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D式造口旁修补术在永久性乙状结肠造口后造口旁疝中的应用

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中华胃肠外科杂志 2024年第6期27卷 621-624页

作者：伏亚彦周家杰张宸恺孙龙和王伟任俊汪刘华汤东马悦王道荣扬州大学附属苏北人民医院胃肠外科、江苏省苏北人民医院胃肠外科、南京大学医学院临床教学医院苏北医院胃肠外科扬州225001 扬州大学-扬州市普通外科研究所、扬州市消化病代谢病基础与临床转化重点实验室扬州225001 扬州大学医学院医疗系扬州225001

目的评估腹腔镜造口旁疝修补联合腹壁及腹膜外造口重建——“D式造口旁疝修补术”在永久性乙状结肠造口后造口旁疝中的可行性。方法采用回顾性观察性研究的方法,纳入疝脱出物还纳困难、有发生急性嵌顿和绞窄性肠梗阻危险以及严重影响患... 详细信息

目的评估腹腔镜造口旁疝修补联合腹壁及腹膜外造口重建——“D式造口旁疝修补术”在永久性乙状结肠造口后造口旁疝中的可行性。方法采用回顾性观察性研究的方法,纳入疝脱出物还纳困难、有发生急性嵌顿和绞窄性肠梗阻危险以及严重影响患者的美观和生活质量、严重影响造口护理的患者。排除随访期内肿瘤复发和(或)新发以及失访者。回顾性分析2020年6月至2022年8月江苏省苏北人民医院连续收治的25例永久性乙状结肠造口后造口旁疝患者的临床资料,其中男性9例,女性16例,年龄(66.7±8.6)岁。D式造口旁疝修补术操作步骤:腹腔镜下回纳疝内容物,清除疝囊并在保护系膜血管弓的情况下游离脾区肠管;原造口开腹下操作,松懈肠管并清除腹腔镜下无法操作的疝囊组织;于原造口外上行腹膜外造口;关闭原造口。观察患者术中、术后及随访情况。结果全组25例患者均顺利完成手术,无术中严重并发症的发生,手术时间为(128.4±32.3)min,术中失血量(58.0±13.6)ml,术后首次肛门排气时间(21.8±4.7)h。术后住院时间(7±2)d,住院费用(2.4±0.2)万元。术后共出现3例(12.0%)短期并发症:其中切口感染、造口回缩和缺血各1例。6例(24.0%)发生长期并发症,其中术后慢性疼痛5例(20.0%),部分肠梗阻1例(4.0%),均经保守治疗后改善。结论D式造口旁疝修补术用于造口旁疝修补联合腹壁及腹膜外造口重建安全可行。

关键词：肠造口术 D式造口旁疝修补术造口重建

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活血利水法防治伤科股肿机制探析

中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1275-1278页

作者：唐成马勇郭杨刘孟敏潘娅岚孙杰汤劲晔扬州大学临床中医学院扬州225009 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023 扬州市中医院骨伤科扬州225012

伤科股肿虽以瘀血内阻为机,活血化瘀为法,然临床实践验证不可拘泥于此。近代医家以“血不利则为水”为理论基础,血水互病为股肿病机,将活血与利水相融合,运用于伤科股肿防治中。文章提出以活血利水法为要,辨证施治于股肿不同时期,以求... 详细信息

伤科股肿虽以瘀血内阻为机,活血化瘀为法,然临床实践验证不可拘泥于此。近代医家以“血不利则为水”为理论基础,血水互病为股肿病机,将活血与利水相融合,运用于伤科股肿防治中。文章提出以活血利水法为要,辨证施治于股肿不同时期,以求气、血、津、液之平衡,结合现代研究浅析活血利水法改善肿症、痛症、血症等股肿症状的相关机制。

关键词：活血利水法伤科股肿深静脉血栓整体观