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铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 249-257页

作者：魏博李娟蒋宜伟周玉英罗春晖俞中超刘沛海云翔甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡... 详细信息

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径,其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明,铁死亡参与并影响了OP的发生发展,其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式,干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程,有利于维持骨稳态平衡,减缓OP的发展进程,改善患者的临床症状,降低致残风险,进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝,在我国应用广泛且历史久远,在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势,且安全性较高、不良反应小,治疗成本较低,在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制,探讨铁死亡在骨稳态中的作用,总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展,为未来中医药参与防治OP提供理论依据。

关键词：铁死亡铁蓄积脂质过氧化物骨稳态中医药

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糖尿病肾脏疾病与脑小血管病相关性的研究

中国糖尿病杂志 2024年第5期32卷 357-360页

作者：唐铭悦邬颖华成都中医药大学医学与生命科学学院 611137 成都中医药大学附属医院放射科

目的探讨DKD与脑小血管病(CSVD)及其影像学特征的相关性。方法选取2022年1~8月于成都中医药大学附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者476例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,UACR<30mg/g,n=330)及DKD组(UACR≥30mg/g,n=146)。比较两组一... 详细信息

目的探讨DKD与脑小血管病(CSVD)及其影像学特征的相关性。方法选取2022年1~8月于成都中医药大学附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者476例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,UACR<30mg/g,n=330)及DKD组(UACR≥30mg/g,n=146)。比较两组一般资料、生化指标及头颅磁共振成像,分析DKD与CSVD的相关性及白质高信号(WMHs)严重程度的影响因素。结果 DKD组年龄、DM病程、TG、血肌酐、HbA1c、血尿酸、胱抑素C、纤维蛋白原及高血压发生率高于T2DM组(P<0.05),谷丙转氨酶低于T2DM组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,DKD与WMHs、腔隙性梗死(LI)、脑萎缩呈正相关(P<0.05),eGFR与WMHs、LI、脑萎缩呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄和HbA1c是WMHs严重程度的影响因素。结论 DKD患者CSVD发生率更高,可能与eGFR评估的肾功能恶化相关。HbA1_(c)可能对WMHs严重程度有预测价值。

关键词：糖尿病肾脏疾病脑小血管病糖尿病,2型白质高信号

HMGB1在调节骨关节炎软骨细胞功能中的作用机制

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协和医学杂志 2024年第1期15卷 141-146页

作者：齐鑫张晓刚于海洋陈欣安文博王志鹏王多贤罗鹏飞陈一新马姣姣齐伟胡紫阳刘建军甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mob... 详细信息

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)作为一种真核细胞内的非组蛋白,可参与调节软骨细胞炎症及凋亡过程,从而导致关节软骨受损,诱发OA。本文就HMGB1在OA软骨细胞中的作用机制进行综述,以期为临床防治OA提供新思路。

关键词：骨关节炎高迁移率族蛋白1 软骨细胞信号通路

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中药调控MAPK通路治疗肥胖的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 254-262页

作者：曹雷刘明军吴春炜陈海龙王若琳包扬何泽长春中医药大学长春130117 长春中医药大学附属医院长春130021

伴随着肥胖患病率在全世界范围内的急剧提升,目前已成为全人类需要共同面对的重要公共卫生问题。肥胖以脂肪细胞数量增多及体积扩张为主要特征,并伴有不同程度的代谢紊乱。同时肥胖又是糖尿病、高血压、中风、癌症及心脑血管疾病的危险... 详细信息

伴随着肥胖患病率在全世界范围内的急剧提升,目前已成为全人类需要共同面对的重要公共卫生问题。肥胖以脂肪细胞数量增多及体积扩张为主要特征,并伴有不同程度的代谢紊乱。同时肥胖又是糖尿病、高血压、中风、癌症及心脑血管疾病的危险因素,为社会及家庭带来极大负担。肥胖受生活方式、环境、行为及遗传等因素影响,是多因素相互作用的结果,其病理过程复杂涉及炎症、自噬、肠菌紊乱等多种机制。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应作为信号传导的关键通路,参与到细胞增殖、分化、凋亡及应激反应等多个过程中。国内外研究表明MAPK信号通路可通过多途径调控肥胖,如调控脂肪细胞分化及凋亡、调节食欲、改善炎症等。中药在防治肥胖方面效果显著且存在多靶点、多成分、不良反应小等优势,且研究发现MAPK信号通路亦是其重点调控的主要通路之一,但此领域尚未进行系统总结。故该文通过检索国内外最新研究,简要概述MAPK通路基本结构,重点总结了中药通过干预MAPK通路治疗肥胖的最新研究进展。结果表明,调控脂肪组织生成,分化及产热,降低炎症及氧化应激水平,改善胰岛素敏感性及代谢紊乱似乎为中药调控MAPK通路防治肥胖的主要途径。但后续仍需丰富研究方法,重点探索中药复方基于MAPK通路防治肥胖的潜在机制。

关键词：中药肥胖丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路研究进展机制

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基于线粒体融合-分裂系统探讨参芪化痰方改善糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病氧化应激损伤的机制

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2292-2296页

作者：彭思涵陶妍敏谢春光刘桠张翕宇陈秋成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都610075 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075 成都中医药大学护理学院成都610075

目的:观察参芪化痰方对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM-NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并基于线粒体融合-分裂系统探讨其作用机制。方法:采用STZ联合高脂饲料饲养8周诱导T2DM-NAFLD模型,将T2DM-NAFLD大鼠随机分为模型组、参芪化痰方组... 详细信息

目的:观察参芪化痰方对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM-NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并基于线粒体融合-分裂系统探讨其作用机制。方法:采用STZ联合高脂饲料饲养8周诱导T2DM-NAFLD模型,将T2DM-NAFLD大鼠随机分为模型组、参芪化痰方组和西药(二甲双胍)组,各组灌胃相应药物。检测空腹血糖(FPG)、氧化应激指标,通过HE染色观察肝脏病理变化,透射电镜观察肝脏线粒体结构,Western Blot法检测与线粒体融合-分裂系统相关蛋白表达。结果:与模型组比较,参芪化痰方组大鼠FPG、丙二醛(MDA)水平显著降低(P病理损伤有所缓解。参芪化痰方组线粒体融合蛋白Mfn1、OPA1表达水平增加(P病理损伤,其作用机制可能与调控线粒体融合-分裂系统有关。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病参芪化痰方氧化应激线粒体融合-分裂系统

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心脏术后肺部感染危险因素Meta分析

中国感染控制杂志 2024年第2期23卷 189-194页

作者：刘雅鑫蒋运兰李洁成都中医药大学护理学院四川成都610072 成都中医药大学附属医院院办公室四川成都610075

目的系统评价心脏术后肺部感染的影响因素。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、Wanfang、CNKI、VIP数据库文献。检索时间从建库至2022年11月22日,应用RevMan 5.4和Stata 15.0软件进行Meta分... 详细信息

目的系统评价心脏术后肺部感染的影响因素。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、Wanfang、CNKI、VIP数据库文献。检索时间从建库至2022年11月22日,应用RevMan 5.4和Stata 15.0软件进行Meta分析。结果共纳入20篇文献。Meta分析结果显示,年龄(≥65岁)、机械通气时间(≥5 d)、吸烟、急性肾损伤、围手术期输血、手术时间(≥240 min)、二次开胸、氧合指数(PaO2/FiO2≤300 mmHg)是心脏术后肺部感染的危险因素。结论现有证据表明,上述8个因素均为心脏术后肺部感染的危险因素,可为医护人员对其预防和治疗提供理论依据。

关键词：心脏外科手术肺部感染危险因素 Meta分析

基于网络药理学、分子对接和实验验证探讨莪术-鳖甲药对抗肝纤维化的作用机制

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天然产物研究与开发 2024年第5期36卷 856-867页

作者：周玉娇廖珊珊高攀杨钰敏李秋杏秦旭华金沈锐成都中医药大学药学院成都中医药大学基础医学院成都611137

采用网络药理学、分子对接技术和实验验证探讨莪术-鳖甲药对(Curcumae Rhizoma-Trionycis Carapax,CRTC)抗肝纤维化的作用机制。首先搜集鳖甲和莪术的化学成分和靶点信息;然后将两味药的作用靶点合并去重。使用疾病数据库以获取肝纤维... 详细信息

采用网络药理学、分子对接技术和实验验证探讨莪术-鳖甲药对(Curcumae Rhizoma-Trionycis Carapax,CRTC)抗肝纤维化的作用机制。首先搜集鳖甲和莪术的化学成分和靶点信息;然后将两味药的作用靶点合并去重。使用疾病数据库以获取肝纤维化的相关基因。提取CRTC和肝纤维化的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI);然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock Vina软件实现分子对接模型的构建。最后通过体内实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。共筛选得到CRTC与肝纤维化的交集靶点共65个。PPI网络中筛选得到度值排名前四的靶点分别为白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)、信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG)。GO功能富集分析显示涉及的生物过程有1025条,细胞组分有41条,分子功能有84条;KEGG通路富集分析得到149条通路,其中关键通路有EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性。分子对接结果显示IL-6、STAT3等核心靶点与其对应成分均有良好的结合活性。体内动物实验结果证实CRTC能改善肝纤维化的病理学形态,且显著抑制了IL-6、EGFR、STAT3的表达。综上所述,CRTC通过多靶点、多通路发挥其抗肝纤维化作用,其机制与网络药理和分子对接技术预测的IL-6/EGFR/STAT信号轴相关。

关键词：莪术-鳖甲药对肝纤维化网络药理学分子对接实验验证

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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

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眼科新进展 2024年第1期44卷 71-75页

作者：邹蔚文雷茹雪黄慧郑燕林成都中医药大学四川省成都市610075 成都中医药大学附属医院眼科四川省成都市610075

糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病并发症,钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂作为一种降糖药物被广泛用于糖尿病患者,对于DR的预防及治疗也有一定的作用,但目前关于SGLT-2抑制剂在DR临床治疗方面的作用尚未开展系统研究。因此... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病并发症,钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂作为一种降糖药物被广泛用于糖尿病患者,对于DR的预防及治疗也有一定的作用,但目前关于SGLT-2抑制剂在DR临床治疗方面的作用尚未开展系统研究。因此,本文就SGLT-2抑制剂在DR治疗中的研究进展进行了综述,以期为DR的临床治疗提供更多的思路。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂糖尿病视网膜病变研究进展

膝痹宁Ⅱ联合脂肪干细胞外泌体调控线粒体自噬改善膝骨关节炎的机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 111-119页

作者：康俊峰揭立士伏厚宇廖太阳施蕾苏子珊于利凯魏义保刘德仁田地茆军王培民南京中医药大学附属医院南京210004 山西中医药大学附属医院太原030024 南京中医药大学第一临床医学院南京210023

目的:观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响,探讨其改善膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组(4×10^(8)个/周)、膝痹宁组(8 g·kg^(-1)·... 详细信息

目的:观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响,探讨其改善膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组(4×10^(8)个/周)、膝痹宁组(8 g·kg^(-1)·d^(-1))和ADSC-Exos(4×10^(8)个/周)+膝痹宁(8 g·kg^(-1)·d^(-1))组。采用用前交叉韧带切断术(ACLT)建立膝骨关节炎模型。评估大鼠痛敏状态、微计算机断层扫描技术(Micro-CT)及病理染色检测膝关节及软骨组织退变程度、免疫荧光观察p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)B表达情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-15水平、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、含血小板结合蛋白基序的解聚素金属5(ADAMTS5)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)、软骨蛋白聚糖抗体(ACAN)、PTEN诱导激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、p62、LC3A/B蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值逐渐下降,软骨组织出现不同程度的磨损及缺失,软骨组织退变,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量明显升高(P<0.01),软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达升高,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值升高,软骨组织退变程度减轻,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01),软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达降低,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);且以Exos+膝痹宁组改变最为明显。结论:ADSCs-Exos及膝痹宁Ⅱ均可以通过促进PINK1/Parkin信号通路表达,提高软骨细胞线粒体自噬水平,延缓软骨组织退变,且二者联用可以增强疗效。

关键词：脂肪干细胞外泌体膝痹宁Ⅱ 线粒体自噬软骨退变膝骨关节炎

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