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中国心血管杂志 2024年第2期29卷 125-130页

作者：韩乐任景怡中日友好医院心脏科北京100029

肿瘤免疫治疗可引起心脏毒性,如心肌炎及心力衰竭,可发生于免疫治疗开始后的任一阶段,具有发生率低但死亡率高的特点,成为最为严重且最受关注的不良事件。本文就肿瘤免疫治疗相关心脏毒性的流行病学情况、发病机制、临床特点和治疗等方... 详细信息

肿瘤免疫治疗可引起心脏毒性,如心肌炎及心力衰竭,可发生于免疫治疗开始后的任一阶段,具有发生率低但死亡率高的特点,成为最为严重且最受关注的不良事件。本文就肿瘤免疫治疗相关心脏毒性的流行病学情况、发病机制、临床特点和治疗等方面的进展做一综述。

关键词：心肌炎心力衰竭肿瘤免疫治疗免疫检查点抑制剂心脏毒性

基于“BDNF- TrkB -p38/JNK”信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制

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中华中医药学刊 2024年

作者：王列马帅董宝强林星星于嘉祥马俊杰卞镝王鹰胡哲李记泉陈怡然王树东马铁明辽宁中医药大学沈阳市第七人民医院辽宁省针灸养生康复重点实验室

目的：基于“BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路，探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome，MPS）的机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模... 详细信息

目的：基于“BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路，探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome，MPS）的机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预，连续治疗7天。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预，连续给药5天，停药2天。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动；苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin，HE）观察局部肌肉组织病理形态学变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素10（Interleukin-10，IL-10）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）的水平；免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、小胶质细胞特异性标志物（OX-42）(microglia specific marker（OX-42）)的阳性表达情况；逆转录聚合酶链式反应（Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）检测脊髓组织脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、酪氨酸激酶受体B（tropomyosin receptor kinase B，TrkB）、丝裂原活化蛋白激酶p38（P38 MAPK， p38）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase， JNK） mRNA表达水平；Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B （Phospho-tropomyosin receptor kinase B，p-TrkB）、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（ phospho-p-P38MAPK，p-P38）、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phospho-c-Jun N-terminal kinases ，p-JNK）蛋白表达水平。结果：电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期，改善局部肌肉组织形态及炎症状态，抑制血清促炎因子释放，促进抗炎因子分泌，减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达，降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平，且电针组疗效优于西药组。结论: 电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈，但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复及中更具优势，其机制可能与抑制BDNF- TrkB -p38/JNK通路、减少炎症因子释放，降低胶质细胞活化有关。

关键词： “BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路肌筋膜疼痛综合症电针激痛点

水疗对帕金森病患者疼痛、睡眠及平衡能力改善的疗效分析

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2024年第6期 0090-0095页

作者：孙莉北京和睦家康复医院北京朝阳100016

研究帕金森病(PD)患者疼痛、睡眠及平衡能力改善中,水疗的作用。方法帕金森病(PD)患者共46人,水疗组22人,对照组24人。水疗组:常规药物治疗+陆地康复训练+水中运动康复训练。对照组:常规药物治疗+陆地康复训练。水疗组及对照组康复训... 详细信息

研究帕金森病(PD)患者疼痛、睡眠及平衡能力改善中,水疗的作用。方法帕金森病(PD)患者共46人,水疗组22人,对照组24人。水疗组:常规药物治疗+陆地康复训练+水中运动康复训练。对照组:常规药物治疗+陆地康复训练。水疗组及对照组康复训练时间均为6周。康复训练开始前及6周训练结束后应用King’s 帕金森疼痛量表(KPPS)评估疼痛程度,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估睡眠质量,平衡能力由Berg(BBS)平衡量表来评定。结果训练后,水疗组KPPS评分34.36±17.73,对照组KPPS评分40.5 ± 15.66,两组训练后得分较训练前均有下降,水疗组优于常规组(t=2.499,P康复训练基础上,增加水中运动康复训练,能更有效改善帕金森病(PD)患者疼痛、睡眠及平衡能力,值得推广。

关键词：水疗帕金森病康复疼痛睡眠平衡

二维斑点追踪成像技术对单纯及合并冠心病或高血压的2型糖尿病患者左心室功能的评估价值

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中国实用医药 2023年第13期18卷 68-71页

作者：欧阳晓光丁玉琼惠州市中大惠亚医院 516081

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)技术对单纯及合并冠心病或高血压的2型糖尿病患者左心室收缩及舒张功能的评估价值。方法选取65例2型糖尿病患者,其中25例单纯2型糖尿病患者归为单纯糖尿病组,20例合并高血压患者归为糖尿病合并高血压... 详细信息

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)技术对单纯及合并冠心病或高血压的2型糖尿病患者左心室收缩及舒张功能的评估价值。方法选取65例2型糖尿病患者,其中25例单纯2型糖尿病患者归为单纯糖尿病组,20例合并高血压患者归为糖尿病合并高血压组,20例合并冠心病患者归为糖尿病合并冠心病组;另选取25例健康人群为对照组。采用2D-STI技术测量左心室基底段、中间段、心尖段以及整体纵向应变。比较四组常规超声测量参数[左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、二尖瓣口舒张早期与晚期血流峰值速度比值(E/A)、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环侧壁舒张早期血流峰值速度比值(E/e’)]、左心室整体纵向峰值应变(GLS)、舒张早期峰值应变率。结果四组LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组LAD、E/e’分别为(32.8±4.3)mm、(7.32±2.16),小于单纯糖尿病组的(37.8±4.2)mm、(10.49±3.22),糖尿病合并冠心病组的(38.1±3.9)mm、(11.32±2.86)及糖尿病合并高血压组的(38.3±4.1)mm、(10.81±3.17),差异有统计学意义(P<0.05)。对照组E/A(1.21±0.38)大于单纯糖尿病组的(0.83±0.28)、糖尿病合并冠心病组的(0.81±0.25)、糖尿病合并高血压组的(0.76±0.23),差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病合并高血压组IVS、LVPW分别为(11.21±1.17)、(11.32±0.95)mm,大于对照组的(8.73±0.92)、(8.68±0.84)mm,单纯糖尿病组的(9.11±1.04)、(8.91±0.94)mm及糖尿病合并冠心病组的(9.31±1.07)、(9.02±1.21)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组、糖尿病合并高血压组GLS绝对值均低于对照组,且糖尿病合并冠心病组、糖尿病合并高血压组GLS绝对值低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组、糖尿病合并高血压组舒张早期峰值应变率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者左心室收缩及舒张功能均低于健康人群,合并冠心病及高血压的患者更明显,2D-STI技术可应用于2型糖尿病患者早期左心室功能的评估。

关键词： 2型糖尿病二维斑点追踪成像左心室功能

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与脑梗死患者预后的关系研究

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中华保健医学杂志 2024年第1期26卷 45-48页

作者：吴延华郭江涛赵广珍李艳宋清扬北京市隆福医院神经内科 100010 北京市隆福医院急诊科 100010 北京市隆福医院老年科 100010

目的探究血清白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对于脑梗死患者预后的关系。方法选取2022年1月~12月于北京市隆福医院神经内科就诊的经影像学等临床检查确诊的急性脑梗死患者13... 详细信息

目的探究血清白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对于脑梗死患者预后的关系。方法选取2022年1月~12月于北京市隆福医院神经内科就诊的经影像学等临床检查确诊的急性脑梗死患者136例为观察组,以及同期体检的健康志愿者136例为健康对照组。统计两组对象的一般资料,并比较两组IL-1β、TNF-α水平及美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分差异。采用多因素logistic回归模型分析脑梗死患者预后与IL-1β、TNF-α的关系。结果与健康对照组相比,观察组患者IL-1β、TNF-α水平明显上升,而观察组患者进入恢复期后,IL-1β、TNF-α水平回落[(1.35±0.22)pg ml、(4.03±0.43)pg ml、(3.06±0.43)pg ml;(1.18±0.14)pg ml、(4.32±0.34)pg ml、(3.31±0.38)pg ml],与急性期比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。NIHSS评分与患者脑梗死程度与IL-1β、TNF-α水平呈负相关(P<0.05)。logistic多因素回归分析显示,IL-1β、TNF-α水平升高是影响急性脑梗死患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,IL-1β、TNF-α升高对急性脑梗死患者预后诊断效果曲线下面积(AUC)分别为0.758、0.768,对应灵敏度分别为82.43%、65.13%,特异性分别为68.59%、94.11%;二者联合诊断的AUC为0.893,灵敏度和特异度分别为83.72%和94.13%。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、TNF-α水平升高,二者对于脑梗死患者预后有一定的关系及诊断价值,但二者联合的预测诊断效能更好,可在临床应用。

关键词：白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 美国国立卫生研究所卒中量表评分急性期脑梗死预后

基于二肽基肽酶Ⅳ抑制剂的2型糖尿病早期联合治疗策略探讨

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 723-728页

作者：刘泽灏雷闽湘中南大学湘雅医院内分泌科长沙410008

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的慢性进行性疾病,涉及多种病理生理机制和血糖调控通路,单一药物治疗难以维持血糖稳定。早期采用药物联合治疗有助于更好地覆盖多种病理异常,提高血糖达标率,并延缓疾病进展。二肽基肽酶Ⅳ抑制剂(DPP-4i)可... 详细信息

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的慢性进行性疾病,涉及多种病理生理机制和血糖调控通路,单一药物治疗难以维持血糖稳定。早期采用药物联合治疗有助于更好地覆盖多种病理异常,提高血糖达标率,并延缓疾病进展。二肽基肽酶Ⅳ抑制剂(DPP-4i)可通过增加β细胞增殖分化、抑制β细胞凋亡来保护β细胞功能,在β细胞数量和功能尚存的糖尿病早期接受其作为早期干预或可改善疾病进展。临床研究支持DPP-4i与不同种类降糖药物的联合治疗,在早期T2DM患者中表现出良好的血糖控制,且在改善β细胞功能,延缓疾病进展方面具有显著优势,同时安全可靠。该文阐述了DPP-4i作为T2DM早期联合策略的综合获益及临床证据,并探讨了T2DM早期联合治疗的未来研究方向,以期进一步优化T2DM治疗策略。

关键词：糖尿病,2型二肽基肽酶Ⅳ抑制剂二甲双胍钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂联合治疗

UBE2T通过调节性T细胞诱导肝细胞癌的放疗抵抗

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1149-1158页

作者：何欣容熊斯丽朱真如孙景苑曹传辉王惠南方医科大学南方医院放疗科广东广州510515

目的探索泛素结合酶2T(UBE2T)对肝细胞癌放疗敏感性的影响及机制。方法采用空白对照载体或过表达UBE2T慢病毒载体转染小鼠Hepa1-6肝癌细胞建立对照组(LV-Control)和过表达组(LV-UBE2T),qPCR以及Western blotting检测上述细胞UBE2T表... 详细信息

目的探索泛素结合酶2T(UBE2T)对肝细胞癌放疗敏感性的影响及机制。方法采用空白对照载体或过表达UBE2T慢病毒载体转染小鼠Hepa1-6肝癌细胞建立对照组(LV-Control)和过表达组(LV-UBE2T),qPCR以及Western blotting检测上述细胞UBE2T表达情况;对两组细胞进行射线照射(IR)处理,克隆形成实验检测UBE2T过表达对Hepa1-6肝癌细胞放疗敏感性影响;分别在裸鼠和C57BL/6小鼠皮下注射上述细胞建立肝癌皮下荷瘤小鼠模型,对皮下瘤予IR处理,建立LV-Control组、LVControl+IR组、LV-UBE2T组和LV-UBE2T+IR组,5~6只/组,观察皮下瘤生长速度及体积。通过CIBERSORT算法分析肝癌免疫细胞浸润情况与UBE2T表达量的关系。流式细胞术检测上述4组小鼠的肝癌中CD4+T细胞以及调节性T细胞(Tregs)浸润情况。比色法测定细胞培养上清液中葡萄糖及乳酸的含量;癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据分析肝癌UBE2T表达量与糖酵解水平和Tregs浸润关系。Western blotting检测UBE2T表达与糖酵解相关蛋白HK1、LDHA表达相关关系。体外共培养模型联合流式细胞术以及qPCR验证UBE2T过表达肝癌与Tregs关系。结果 qPCR、Western blotting结果显示过表达组中UBE2T表达显著升高(P<0.0001)。克隆形成实验、裸鼠肝癌皮下瘤实验显示UBE2T过表达导致肝细胞癌放疗抵抗(P<0.05),UBE2T导致的放疗抵抗在C57BL/6小鼠肝癌皮下瘤模型上更显著(P<0.01)。CIBERSORT分析提示UBE2T高表达组肝癌中树突状细胞(P<0.01)、滤泡辅助性T细胞(P<0.001)、M2型巨噬细胞(P<0.01)、单核细胞(P<0.05)、总体淋巴细胞(P<0.05)以及Tregs(P<0.0001)浸润比例上调。流式细胞术显示过表达UBE2T小鼠肝癌免疫微环境中Tregs数量上调(P<0.05),IR导致UBE2T组CD4+T细胞以及Tregs浸润增加(P<0.01或P<0.001)。与对照组细胞培养上清液相比,过表达UBE2T组的培养上清液葡萄糖浓度降低(P<0.05),乳酸浓度上调(P<0.01)。GSEA分析提示UBE2T高表达肝癌与糖酵解水平(P<0.001)、Tregs浸润水平呈正相关(P<0.001)。Western blotting显示糖酵解相关蛋白HK1、LDHA表达水平与UBE2T表达水平相关。体外共培养模型显示UBE2T过表达肝癌使Tregs细胞内乳酸含量上调(P<0.001),增殖能力增加(P<0.05)以及免疫抑制功能上调(Il-10,P<0.05;TGF-β,P<0.001)。结论 UBE2T介导的肝癌细胞放疗抵抗可能与肝癌细胞糖酵解水平提高介导的免疫微环境中Tregs富集相关。

关键词：泛素结合酶2T 肝细胞癌放疗抵抗肿瘤免疫微环境调节性T细胞

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类风湿关节炎合并宫颈放线菌病及输尿管梗阻1例并文献复习

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中南大学学报（医学版） 2024年第5期49卷 818-824页

作者：甘海娜任翔邹瑶李丽华丁敬韬彭丽娟熊英李先耀肖伟中南大学湘雅医学院附属常德医院(常德市第一人民医院)风湿免疫科湖南常德415003

放线菌病是一种少见的慢性肉芽肿性疾病,以肉芽肿及组织纤维化窦道的形成为特点,其症状与许多传染性和非传染性疾病相似,临床上经常被误诊。现报告1例长期使用免疫抑制剂及生物制剂治疗的类风湿关节炎合并放线菌感染的患者。该患者为60... 详细信息

放线菌病是一种少见的慢性肉芽肿性疾病,以肉芽肿及组织纤维化窦道的形成为特点,其症状与许多传染性和非传染性疾病相似,临床上经常被误诊。现报告1例长期使用免疫抑制剂及生物制剂治疗的类风湿关节炎合并放线菌感染的患者。该患者为60岁女性,类风湿关节炎病程10余年,既往使用氨甲蝶呤、艾拉莫德、英夫利昔单抗等多种免疫抑制剂及生物制剂治疗,关节肿痛反复发作,对类风湿关节炎疾病活动度的控制不佳,白细胞计数持续升高。全腹部CT示盆腔占位,右侧输尿管扩张。对宫颈管刮出组织进行病理检查,可见大量中性粒细胞浸润和硫磺样颗粒,考虑放线菌感染。予多西环素抗感染治疗18个月,以及艾拉莫德、硫酸羟氯喹及托法替布抗风湿治疗后,患者关节肿痛好转,白细胞计数正常。随访2年,患者病情稳定,无复发。类风湿关节炎患者使用较强免疫抑制剂、生物制剂时,应警惕合并发生感染,一些慢性、隐匿部位及少见病原体的感染也应当引起临床医生的重视,并尽早进行相关筛查以明确诊断。

关键词：类风湿关节炎宫颈放线菌病输尿管梗阻免疫抑制剂

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基于中文版上肢技巧质量测试的个体化训练联合镜像疗法对脑瘫患儿上肢运动功能和日常生活活动能力的影响

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中华物理医学与康复杂志 2024年第6期46卷 506-511页

作者：王海南刘鹏张明苏春董建安袁泉陈伟徐州医科大学附属徐州康复医院徐州221000 徐州医科大学徐州临床学院/徐州市中心医院徐州221000 徐州市社会福利院徐州221000

目的探究基于中文版上肢技巧质量测试(Ch-QUEST)的个体化训练联合镜像疗法(MT)对痉挛型偏瘫脑性瘫痪(SHCP)患儿上肢运动功能、日常生活活动(ADL)能力的影响。方法选取SHCP患儿45例,按随机数字表法随机分为对照组(15例)、观察1组(15例)... 详细信息

目的探究基于中文版上肢技巧质量测试(Ch-QUEST)的个体化训练联合镜像疗法(MT)对痉挛型偏瘫脑性瘫痪(SHCP)患儿上肢运动功能、日常生活活动(ADL)能力的影响。方法选取SHCP患儿45例,按随机数字表法随机分为对照组(15例)、观察1组(15例)和观察2组(15例)。3组患儿均接受常规康复治疗,包括运动疗法、物理因子疗法、作业疗法等,在此基础上对照组增加40 min的常规上肢功能训练;观察1组在常规康复治疗的基础上增加25 min的常规上肢功能训练和15 min的MT训练;观察2组则增加10 min的常规上肢功能训练、15 min的MT训练和15 min的Ch-QUEST个体化训练。以上训练均为每天1次,每周5 d,连续治疗12周。于治疗前、治疗12周后(治疗后)采用粗大运动功能评估-88(GMFM-88)、Carroll上肢功能评估(UEFT)、儿童功能独立性评估(WeeFIM)和握力、捏力测试系统分别评估3组患儿的粗大运动能力、手功能、ADL能力以及患手的握力和捏力。观察2组患儿于治疗前和治疗后另进行Ch-QUEST评估。结果治疗后,3组患儿的GMFM-88、UEFT、WeeFIM评分与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察2组治疗后的GMFM-88评分[(229.13±10.91)分]、UEFT评分[(86.93±8.10)分]和WeeFIM评分[(102.07±16.42)分]均显著优于观察1组和对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组患儿手部的握力峰值和后60%平均握力值,以及拇指与示指的捏力峰值和后60%平均捏力值与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察2组治疗后的手部的握力峰值和后60%平均握力值,以及拇指与示指的捏力峰值和后60%平均捏力值均显著优于观察1组和对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Ch-QUEST指导下的个体化训练联合MT训练可更好地改善SHCP患儿的上肢运动功能和ADL能力。

关键词：中文版上肢技巧质量测试镜像疗法痉挛型偏瘫脑性瘫痪上肢运动功能日常生活活动

黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

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天津医药 2024年第3期52卷 266-272页

作者：鲍亚玲雷慧马君赵新梅张家口学院 075000 张家口市第一医院内分泌科

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)... 详细信息

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。

关键词：黄芪阳和汤糖尿病足溃疡创面愈合磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B NF-κB