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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

天然产物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化的研究进展

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 619-624页

作者：朱武嫦莫孝成苏宏梅韦锦斌广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关... 详细信息

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关键因素。在肝损伤的过程中,HSCs能够活化并向肌成纤维细胞转化进而产生过量的ECM。炎症和氧化应激在HSCs的激活中发挥重要作用,而HSCs凋亡则有利于肝纤维化的消退。抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号通路可降低炎症反应、氧化应激,诱导HSCs凋亡,从而改善肝纤维化。来源于植物的天然产物,包括黄酮类和萜类可以抑制PI3K信号通路,对肝纤维化的发生发展起到抑制作用。该文旨在综述PI3K信号通路在肝纤维化中的作用,总结近年来黄酮类化合物和萜类化合物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化作用的证据,为进一步开发能有效防治肝纤维化的药物提供参考。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 PI3K信号通路天然产物黄酮类化合物萜类化合物

细胞焦亡与药物治疗及免疫治疗在胶质母细胞瘤中的研究进展

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中国现代应用药学 2024年第2期41卷 287-294页

作者：唐科黄妮谭亲友桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室广西桂林541001 桂林医学院药学院广西桂林541001 中美健康与疾病脂质研究中心广西桂林541001

细胞焦亡是一种由焦孔素家族介导的炎性细胞死亡方式,能够促进炎性介质的释放从而活化肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中的NK细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞群发挥调控免疫抗肿瘤作用。胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最严... 详细信息

细胞焦亡是一种由焦孔素家族介导的炎性细胞死亡方式,能够促进炎性介质的释放从而活化肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中的NK细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞群发挥调控免疫抗肿瘤作用。胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最严重、最恶性的胶质瘤,被诊断GBM的患者中位生存期<2年,并且由于血脑屏障的存在导致药物难以抵送至脑部从而影响药物抗GBM的作用。因此探索新的措施及机制来治疗GBM是十分重要的。GBM具有复杂的TME,其TME中存在大量的免疫细胞群,然而这些免疫细胞群往往受到GBM的影响处于免疫抑制状态。细胞焦亡作为一种能够激活免疫的细胞死亡方式,具有活化机体的免疫帮助逆转TME免疫抑制的作用。本综述以细胞焦亡为出发点阐述细胞焦亡与免疫系统之间的关系、细胞焦亡如何影响GBM的TME的免疫细胞群以及细胞焦亡途径在GBM治疗中的药物研究新进展,为未来临床治疗GBM提供新的方向和策略。

关键词：细胞焦亡胶质母细胞瘤免疫治疗肿瘤微环境

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1062-1075页

作者：黎金连黄岚珍黄希仕李康智蒋佳丽张苗苗吴群英桂林医学院智能医学与生物技术学院细胞与遗传学教研室广西桂林541004 南宁中心血站输血传播疾病联合实验室广西南宁530007 桂林医学院科学实验中心广西桂林541004 桂林医学院全科医学院广西桂林541004

目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采... 详细信息

目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因,并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA(miRNA)-关键基因mRNA和转录因子(TFs)-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。结果:共筛选出146个DEGs,其中表达上调基因30个,表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析,DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程(BP)及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450(CYP450)、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因,其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶(FTCD)、分泌型磷蛋白2(SPP2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、补体C6(C6)和CYP450家族成员2C9(CYP2C9)与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性,在HCC诊断中具有较高的诊断效能,与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1(CUX1)、早期生长反应1(EGR1)、SMAD家族成员4(SMAD4)和肿瘤蛋白P53(TP53)是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬(DL-thiorphan)、异丙嗪(promethazine)和芹菜素(apigenin)可能对HCC有治疗作用。结论:FTCD、SPP2、TAT、C6和CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点,预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan,promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。

关键词：肝细胞癌生物标志物小分子药物生物信息学

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METTL3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制

中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2143-2147页

作者：黎婧黎静蒙怡郭蓁孙赛男晏庆翟雨芩石婷玉冉又尹广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学药学院实验中心

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞，对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基... 详细信息

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞，对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18 siRNA(si-NUDT18)组，D-gal(20 g/L)建立皮肤成纤维细胞衰老模型。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测METTL3 mRNA表达。SA-β-gal染色法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测si-METTL3组细胞衰老与增殖。蛋白质质谱分析D-gal组与si-METTL3组中的差异蛋白，qRT-PCR验证差异基因成熟与前体的表达水平。SA-β-gal染色法、EdU染色法、JC-1线粒体膜电位检测法和共聚焦显微镜检测线粒体自噬法分别检测si-NUDT18组细胞衰老、增殖、线粒体膜电位和线粒体自噬的表达变化。结果 METTL3 mRNA在衰老皮肤成纤维细胞中表达明显降低，低表达METTL3后细胞衰老水平明显增加，增殖能力明显降低(均P0.05)。与NC组相比，si-NUDT18组皮肤成纤维细胞衰老水平明显增加，细胞增殖能力、线粒体膜电位和线粒体自噬水平明显降低(均P<0.01)。结论 METTL3下调可能通过影响NUDT18 mRNA的剪接过程促进皮肤成纤维细胞衰老，抑制增殖及线粒体功能。

关键词：甲基转移酶(METTL)3 皮肤成纤维细胞衰老核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18

卡格列净激活cGAS-STING通路抑制肝癌细胞增殖

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中国新药与临床杂志 2024年第7期43卷 540-546页

作者：崔茜如吴勇冯吉周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 复旦大学公共卫生学院上海200032

目的探究卡格列净对肝癌细胞的影响及调控机制。方法卡格列净处理人肝癌细胞HepG2、Huh7和HCCM以及人正常肝细胞MIHA细胞后,通过细胞克隆形成实验和CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞和线粒体内活性氧(ROS)水平和线粒体膜... 详细信息

目的探究卡格列净对肝癌细胞的影响及调控机制。方法卡格列净处理人肝癌细胞HepG2、Huh7和HCCM以及人正常肝细胞MIHA细胞后,通过细胞克隆形成实验和CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞和线粒体内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位变化,Western blot法检测增殖相关蛋白和cGAS-STING通路相关蛋白表达情况,RT-qPCR法检测线粒体DNA(mtDNA)释放水平和炎症因子mRNA表达水平。结果与人正常肝细胞MIHA相比,卡格列净对HepG2细胞增殖的抑制作用更显著(P40μmol·L^(-1)和15μmol·L^(-1))。与对照组相比,卡格列净组肝癌细胞增殖数目、增殖相关蛋白的表达均降低,呈浓度依赖性,细胞内和线粒体ROS水平升高,线粒体膜电位降低,胞质mtDNA释放水平、cGAS-STING通路相关蛋白表达和炎症因子mRNA水平均升高(均P<0.05)。与卡格列净组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)+卡格列净组细胞内和线粒体ROS水平、胞质mtDNA释放水平,cGAS-STING通路相关蛋白的表达和炎症因子的mRNA水平均降低(均P<0.05)。与卡格列净组相比,cGAS抑制剂RU.521+卡格列净组肝癌细胞增殖活力和增殖相关蛋白的表达均显著增加(均P<0.05)。结论卡格列净诱导肝癌细胞氧化应激和线粒体功能受损,导致mtDNA外泄至胞质中,进而激活cGAS-STING通路,引起细胞内炎症因子水平升高,最终抑制肝癌细胞增殖。

关键词：卡格列净肝癌降血糖药 DNA 线粒体 cGAS-STING

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高糖环境下肝细胞外泌体对胰腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响

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中国普通外科杂志 2024年第3期33卷 376-385页

作者：杨昊长许永宁廖嘉华杨馨玥秦雯广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530199 广西医科大学第二附属医院病理科广西南宁530005

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清... 详细信息

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清楚。因此,本研究探讨在高糖微环境下肝细胞分泌的外泌体对胰腺癌细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法:将永生化肝细胞MIHA分别在高糖与正常糖培养基中培养后,从上清液中提取外泌体,并通过透射电镜、粒径分析和Western blot对两种培养基来源的外泌体进行鉴定;用荧光染料PKH67标记两种培养基来源的外泌体后,分别与荧光染料DAPI标记的胰腺癌细胞PANC-1共培养,通过实时激光扫描共聚焦显微镜观察PANC-1细胞对外泌体的吞噬情况。将PANC-1细胞分别与高糖培养基来源的外泌体(高糖组)及正常糖培养基来源的外泌体(正常糖组)共培养,以未加外泌体培养的PANC-1细胞为阴性对照组,随后分别用划痕试验、Transwell实验检测各组PANC-1细胞的迁移与侵袭能力,用Western blot检测各组PANC-1细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达。结果:透射电镜显示,从MIHA细胞的两种培养基上清液中均提取出较多具有脂质双层膜结构的球形囊泡,直径为40~150 nm;Western blot显示提取物的外泌体标志蛋白CD9和CD63均为阳性;实时激光扫描共聚焦显微镜观察到两种培养基来源的外泌体均可被PANC-1细胞摄取。划痕试验与Transwell实验结果显示,高糖组PANC-1细胞的迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数均明显高于阴性对照组(均P0.05)结论:高糖环境下肝细胞来源的外泌体能够促进胰腺癌细胞的侵袭、迁移,其作用机制可能与调控胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达有关。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤微环境高血糖症外泌体肿瘤浸润上皮-间质转化

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高校高年级学生对体育课满意度的调查与分析

体育视野 2024年第2期 107-109页

作者：孙俊朱二刚皖南医学院体育教研室

对皖南医学院2019级学生开展问卷调查,调查了高年级学生对体育课的满意度、体育课对学生的影响、教师满意度和课程成绩评定等方面的情况。结果显示,受访高年级学生对体育课整体满意度一般,认为教师态度及其教学能力、课程内容和考核方... 详细信息

对皖南医学院2019级学生开展问卷调查,调查了高年级学生对体育课的满意度、体育课对学生的影响、教师满意度和课程成绩评定等方面的情况。结果显示,受访高年级学生对体育课整体满意度一般,认为教师态度及其教学能力、课程内容和考核方式需要改进。建议加强教师培训、增加高年级体育课程次数、优化考核方式、改善场地设施,从而提高学生满意度,推动体育课程改革。

关键词：高校高年级学生体育课满意度