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没食子酸与氯硝柳胺联合灭螺作用研究

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第2期42卷 251-258页

作者：郑涛刘佳豪李彬李佳珊聂娟熊涛湖南中医药大学医学院病原生物学教研室长沙410006

目的本研究旨在探讨具有交替氧化酶(AOX)抑制活性的中药单体分子没食子酸和氯硝柳胺的联合灭螺效果及其灭螺机制。方法阴性钉螺采自湖北省公安县,随机分为7组,空白对照组(H_(2)O),实验组分别为氯硝柳胺(N1组:0.06 mg/L,N2组:0.1 mg/L)... 详细信息

目的本研究旨在探讨具有交替氧化酶(AOX)抑制活性的中药单体分子没食子酸和氯硝柳胺的联合灭螺效果及其灭螺机制。方法阴性钉螺采自湖北省公安县,随机分为7组,空白对照组(H_(2)O),实验组分别为氯硝柳胺(N1组:0.06 mg/L,N2组:0.1 mg/L)和没食子酸(G1组:0.8 g/L,G2组:1.6 g/L)单独使用,及联合使用(M1组:0.06 mg/L氯硝柳胺+0.8 g/L没食子酸,M2组:0.06 mg/L氯硝柳胺+1.6 g/L没食子酸)。检测各组钉螺经药物浸杀12、24和48 h后的存活率,液氮包埋后切片并染色,光学显微镜下观察并定量分析,检测钉螺软体切片中细胞色素C氧化酶(CCO)和乳酸脱氢酶(LDH)的相对酶活力值,以平均光密度值表示。钉螺匀浆后离心、取上清,DCFH-DA探针共孵育,用BCA蛋白定量试剂盒测定总蛋白含量,多功能酶标仪检测荧光强度,ROS值以样品测得的荧光强度(FI)除以蛋白质浓度(μg)的值表示,用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒测定SOD水平。钉螺死亡率的差异分析采用卡方检验;CCO活性和氧化应激水平的数据用Levene’s Test确定方差齐性后,用Tukey HSD的多重比较方法进行不同组间的两两比较。结果G1和G2组浸杀后未表现出显著的灭螺效应。M1组和M2组在浸杀48 h后的钉螺死亡率分别达到70.0%(56/80)和84.2%(101/120),均高于N1组(44.4%,32/72)(χ2=9.13、32.52,均P学意义(χ2=0.11、2.58,均P>0.05)。N1和N2组钉螺的LDH活性呈下降趋势;M1组和M2组钉螺体内CCO和LDH活性均降低(均P学意义(均P<0.05)。M1组在处理后24 h的SOD活性为(5.56±0.91)UI/g,高于空白对照组的(5.26±0.08)UI/g(P<0.05);M2组的SOD活性在处理后12、24和48 h呈现先升高后降低的趋势[(2.40±0.45)、(8.14±0.15)、(1.60±0.21)UI/g],与空白对照组在相应时间点的(3.54±0.94)、(5.26±0.08)、(5.10±0.87)UI/g相比,变化趋势显著(均P<0.05)。M1组在处理后24 h和48 h的ROS水平分别为(1619.00±168.25)FI/μg和(1866.65±211.79)FI/μg,M2组在48 h后的ROS水平达到(2451.29±195.91)FI/μg,均高于空白对照组在相应时间点的(802.37±114.69)、(1393.81±86.12)FI/μg(均P<0.05)。结论没食子酸显著增强了低浓度氯硝柳胺的灭螺效果,其灭螺机制为通过阻断AOX的代偿上调,进一步加重了钉螺能量代谢失衡和氧化应激压力。

关键词：湖北钉螺没食子酸氯硝柳胺灭螺效果葡萄糖代谢酶活性氧化应激水平

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结核病蛋白亚单位疫苗佐剂研究进展

中华微生物学和免疫学杂志 2024年第6期44卷 489-500页

作者：周帅牛红霞浙江中医药大学基础医学院病原生物与免疫学教研室杭州310053

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的全球传染病,是导致人类死亡的十大主要原因之一。卡介苗(BCG)是目前唯一临床应用的结核病疫苗,但其对成人结核病的保护作用不明确。在结核病新型疫苗中,蛋白亚单位疫苗因其成分明确、安全性高的特点,... 详细信息

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的全球传染病,是导致人类死亡的十大主要原因之一。卡介苗(BCG)是目前唯一临床应用的结核病疫苗,但其对成人结核病的保护作用不明确。在结核病新型疫苗中,蛋白亚单位疫苗因其成分明确、安全性高的特点,且具有强化BCG效应的优势,近年来备受关注。然而,亚单位结核病疫苗中的蛋白抗原所诱导的免疫应答较弱,通常需要佐剂辅助以增强其免疫效果。本综述旨在关注结核病疫苗新制剂中使用的各类佐剂(包括已进入临床试验阶段和尚处于临床前开发阶段的佐剂),对各类佐剂的优缺点及可应用性进行客观评价,并指出目前佐剂研究中存在的问题及未来的研究方向。

关键词：结核病亚单位疫苗佐剂中药佐剂

解毒化瘀升散方抑制NLRP3信号通路缓解慢加急性肝衰竭大鼠炎症损伤的实验研究

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中华肝脏病杂志 2024年第4期32卷 354-362页

作者：刘潇蒙健林王明刚毛德文戴铭湖南中医药大学长沙410208 广西中医药大学南宁530200 广西中医药大学第一附属医院南宁530023

目的观察解毒化瘀升散方缓解慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠肝脏炎症损伤的疗效及其对NLRP3信号通路活化强度的影响。方法取SD大鼠63只,随机分为空白组、模型组和解毒化瘀升散方低、中、高剂量组(分别为7.29、14.58及29.16 g·kg^(-1)·d^(-... 详细信息

目的观察解毒化瘀升散方缓解慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠肝脏炎症损伤的疗效及其对NLRP3信号通路活化强度的影响。方法取SD大鼠63只,随机分为空白组、模型组和解毒化瘀升散方低、中、高剂量组(分别为7.29、14.58及29.16 g·kg^(-1)·d^(-1))。采用四氯化碳联合D-氨基半乳糖和脂多糖复制ACLF大鼠模型,解毒化瘀升散方不同剂量梯度干预处理5 d,收集大鼠血清及组织样本。采用生物化学分析仪检测大鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-18、白细胞介素-1β含量;苏木精-伊红染色观察肝组织形态学改变;免疫组织化学法检测肝组织中消皮素D(GSDMD)表达;蛋白质免疫印迹法及PCR检测NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白、Toll样受体4、白细胞介素-1β、白细胞介素-18mRNA和蛋白表达水平。计量资料采用方差分析,组间比较采用秩和检验。结果与空白组相比,模型组大鼠肝组织损伤严重,血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平,炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18水平,GSDMD蛋白表达水平,均较空白组显著升高(P值均<0.01),NLRP3、TLR4、Caspase 1、凋亡相关斑点样蛋白、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白与mRNA表达水平也显著升高(P值均<0.01);与模型组相比,解毒化瘀升散方低、中、高剂量组能改善ACLF大鼠肝组织损伤,血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平,血清白细胞介素-1β、白细胞介素-18水平,肝组织GSDMD蛋白水平,NLRP3、TLR4、Caspase 1、凋亡相关斑点样蛋白表达均较模型组降低,其中以高剂量组降低程度最明显(P值均<0.01)。结论解毒化瘀升散方能减弱ACLF大鼠肝脏NLRP3信号通路活化强度,减轻肝组织病理损伤,减少炎症因子释放,缓解ACLF大鼠肝脏炎症损伤。

关键词：慢加急性肝衰竭炎症 NLRP3信号通路解毒化瘀升散方

基于数据挖掘技术分析针灸治疗神经源性膀胱的选穴规律

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针刺研究 2024年第2期49卷 198-207页

作者：贺煜竣范郁山苗芙蕊赵心怡张芳之贺彩张卉广西中医药大学针灸推拿学院南宁530001 广西中医药大学壮医药学院南宁530001

目的:通过数据挖掘技术,探讨针灸治疗神经源性膀胱(NB)的选穴规律。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库建库至2023年1月1日收录的有关针灸治疗NB的临床研究类文献,... 详细信息

目的:通过数据挖掘技术,探讨针灸治疗神经源性膀胱(NB)的选穴规律。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库建库至2023年1月1日收录的有关针灸治疗NB的临床研究类文献,利用Excel 2019建立其腧穴处方数据库,采用SPSS Modeler 18.0、SPSS Statistics 26.0软件对腧穴进行使用频次、归经、部位、特定穴分析及关联规则分析、因子分析、聚类分析等,分析针灸治疗NB的选穴特点及规律。结果:共纳入313篇文献,包含110个腧穴,腧穴使用的总频次为1 995次。高频腧穴为中极、关元、三阴交等,常用经脉为足太阳膀胱经与任脉,涉及的腧穴多位于腰骶部和腹部,特定穴中以交会穴、募穴和背俞穴居多。分析得出核心穴组,并得到17组关联规则、7个因子和6个有效聚类群。结论:针灸治疗NB的选穴遵循补肾、健脾、疏肝的治疗原则,核心穴组为中极-关元-三阴交。

关键词：针灸神经源性膀胱选穴规律数据挖掘

基于粪便代谢组学的不同蒸晒程度何首乌改善阿尔茨海默病认知障碍的实验研究

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2147-2157页

作者：周观琳李绍燕罗喜陈泓池鑫宇刘舒凌杨柯曾春晖广西中医药大学药学院南宁530000

通过粪便代谢组学方法研究何首乌改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)认知障碍的作用机制,并比较不同蒸晒程度何首乌在改善AD模型小鼠认知功能上的作用差异,探讨其炮制原理。选取48只5月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、阳性组、... 详细信息

通过粪便代谢组学方法研究何首乌改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)认知障碍的作用机制,并比较不同蒸晒程度何首乌在改善AD模型小鼠认知功能上的作用差异,探讨其炮制原理。选取48只5月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、阳性组、生品组、三蒸三晒组、六蒸六晒组、九蒸九晒组,另取7只同窝阴性对照小鼠作为空白组。灌胃给药150 d后,采用巴恩斯迷宫和避暗实验评估各组小鼠的学习记忆能力,并采集粪便样本进行广泛靶向代谢组学检测,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等多元统计方法对小鼠粪便中的代谢物进行分析。通过对比模型组和不同炮制品组的行为学结果显示,六蒸六晒组在巴恩斯迷宫定位航行测试中潜伏期显著缩短(P学习记忆能力最佳。代谢组学结果显示,与模型组相比,筛选出其他各组差异代谢物的数量排列顺序:六蒸六晒组>九蒸九晒组>生品组>三蒸三晒组,分别包含146、120、95和81种潜在生物标志物。其中,与AD疾病相关的差异代谢物共有16种。基于炮制程度的进一步比较,发现六蒸六晒何首乌组在总代谢通路的调节数量最多,主要回调戊糖和葡萄糖醛酸相互转化和调节氨基酸合成代谢等途径。综上,何首乌经炮制后改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力的作用机制可能与改善氨基酸代谢以及提高机体能量代谢水平有关,以六蒸六晒炮制程度最佳。

关键词：何首乌蒸晒炮制粪便代谢组学阿尔茨海默病氨基酸代谢能量代谢

从调控肺泡中性粒细胞凋亡探讨血必净注射液防治体外循环肺损伤的机制

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中华危重病急救医学 2024年第2期36卷 166-171页

作者：徐朝军张胜康张怡周代勇明润宇宋岚湖南中医药大学第一附属医院心胸外科长沙410007 湖南中医药大学医学院生物化学与分子生物学教研室长沙410208

目的从调控中性粒细胞(PMN)凋亡探讨血必净注射液对体外循环(CPB)所致急性肺损伤(ALI)的防治作用。方法按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、CPB模型组(CPB组)、血必净预处理组(XBJ组),每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 ... 详细信息

目的从调控中性粒细胞(PMN)凋亡探讨血必净注射液对体外循环(CPB)所致急性肺损伤(ALI)的防治作用。方法按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、CPB模型组(CPB组)、血必净预处理组(XBJ组),每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 min后停机;Sham组不行CPB。XBJ组CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液;Sham组和CPB组注射等量生理盐水。CPB后4 h,取动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);取肺组织测定肺系数(LI)和肺含水率。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)获取PMN,检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA-142-3p(miR-142-3p)、FoxO1 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测FoxO1蛋白表达。此外,将HL-60细胞分为对照寡核苷酸转染组、miR-142-3p模拟物转染组和miR-142-3p拮抗物转染组,转染48 h后双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与FoxO1结合的活性。结果与Sham组相比,CPB组大鼠RI、LI及肺含水率显著升高,BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著降低,miR-142-3p表达下降,FoxO1蛋白表达增加。与CPB组比较,XBJ组大鼠RI、LI、肺含水率显著降低〔RI:0.281±0.066比0.379±0.071,LI:4.50±0.26比5.71±0.42,肺含水率:(80.31±3.25)%比(84.59±3.41)%,均P学意义。生物信息学分析结果表明,miR-142-3p可以结合FoxO13’’非翻译区(3’’UTR)。与转染无关对照寡核苷酸序列比较,转染miR-142-3p模拟物可以降低HL-60细胞FoxO1蛋白表达〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):0.48±0.06比1.00±0.05,P<0.01〕,而转染miR-142-3p拮抗物后FoxO1蛋白表达上升〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):1.37±0.21比1.00±0.05,P<0.05〕,但转染miR-142-3p模拟物或拮抗物对FoxO1 mRNA表达均无影响。荧光素酶报告基因显示,miR-142-3p可以与FoxO13’’UTR结合抑制FoxO1表达。结论血必净注射液可能通过miR-142-3p/FoxO1轴促进肺泡PMN凋亡,发挥防治CPB所致ALI的作用。

关键词：体外循环急性肺损伤血必净注射液微小RNA-142-3p FoxO1 凋亡

解毒化瘀颗粒调控ROS-NLRP3信号通路缓解肝衰竭大鼠肝脏炎症应激的实验研究

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时珍国医国药 2024年第5期 1025-1029页

作者：吴智鹏张荣臻王明刚张钰琴王秀峰广西中医药大学研究生院广西中医药大学第一附属医院广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

目的分析解毒化瘀颗粒（JDHY）通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（Control）、模型组（Model）、解毒化瘀颗粒组（JDHY）,每组各12只。采用D-氨基半乳糖... 详细信息

目的分析解毒化瘀颗粒（JDHY）通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（Control）、模型组（Model）、解毒化瘀颗粒组（JDHY）,每组各12只。采用D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型。JDHY组在造模前给予JDHY(57.55 g·kg-1·d-1),连续灌胃72h并延续至造模后24h。造模后24h处死各组大鼠，收集血清及组织样本，采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST和TBIL水平，ELISA测定血清IL-1β和IL-18,评估ROS生成，免疫组织化学分析肝组织NLRP3和GSDMD表达，蛋白质印迹分析肝组织NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1表达。结果 JDHY能有效改善肝衰竭大鼠肝功能（ALT、AST、TBIL）(P<0.05),减少ROS过度产生（P<0.05）和炎症因子（IL-1β、IL-18）释放。此外，与模型组比较，JDHY降低了肝衰竭大鼠肝组织中NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1的表达（P<0.05）。结论 JDHY能抑制ROS-NLRP3信号通路过度激活、减少促炎因子释放，缓解肝脏炎症应激水平从而拮抗肝衰竭。

关键词：解毒化瘀颗粒 ROS-NLRP3炎症小体信号通路肝衰竭

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死：急性和慢性运动的影响

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中国组织工程研究 2024年

作者：冯强皮亦华黄华生黄德伦张艳 1.广西中医药大学,体育部 2.广西中医药大学,基础医学院生理教研室广西中医药大学体育部广西中医药大学基础医学院生理教研室

背景：干细胞移植对治疗心肌梗死具有可观的治疗前景，但移植细胞向心脏归巢效率及在心脏内的滞留率和存活率较低限制了干细胞疗效。运动疗法是心肌梗死患者心脏康复的重要有机组成部分，然而运动在干细胞移植治疗心肌梗死中的作用尚未... 详细信息

背景：干细胞移植对治疗心肌梗死具有可观的治疗前景，但移植细胞向心脏归巢效率及在心脏内的滞留率和存活率较低限制了干细胞疗效。运动疗法是心肌梗死患者心脏康复的重要有机组成部分，然而运动在干细胞移植治疗心肌梗死中的作用尚未明确。目的：探讨运动（包括急性和慢性运动）对骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的影响。方法：取80只雌性SD大鼠，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、移植组或联合组，每组20只。模型组、移植组或联合组大鼠通过冠状动脉结扎术制作心肌梗死模型，造模24 h后，联合组进行8周有氧运动（慢性运动，30 min/d，每周运动5 d），于首次运动（急性运动）后5min内，移植组和联合组尾静脉输注绿色荧光蛋白标记的SD大鼠骨髓间充质干细胞，首次运动后24h取部分大鼠，检测大鼠心肌内移植的干细胞存活率、Y染色体性别决定区mRNA表达、归巢因子蛋白表达以及氧化应激和炎症反应参数；末次运动后72 h取剩余大鼠，检测心脏结构与功能、心肌组织学变化和Ki67+细胞数量。结果与结论：（1）急性运动后：与假手术组比较，模型组心肌活性氧、丙二醛、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平升高（P 室射血分数、左心室短轴缩短率下降（P 室射血分数、左心室短轴缩短率、Ki67+细胞升高（P <0.05）。（3）急性运动通过促进干细胞归巢、改善心肌微环境提高外源性干细胞存活率，慢性运动可刺激干细胞移植后心肌细胞增殖、抑制心脏重塑并增强心功能，提示运动有助于优化大鼠心肌梗死后干细胞移植疗效。

关键词：急性运动慢性运动干细胞移植骨髓间充质干细胞心肌梗死归巢

基于CKB/p53信号通路探讨白花丹醌对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国中药杂志 2024年第9期49卷 2345-2354页

作者：周凤玲袁彬叶一娴邓舒烨马静刘红马远征韦燕飞广西中医药大学基础医学院广西南宁530200 广西高校中药神经-代谢及免疫药理重点实验室广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530024

基于CKB/p53信号通路研究白花丹醌对人肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将白花丹醌1~12μmol·L^(-1)处理Huh-7细胞,进行细胞增殖和活性cell counting kit-8(CCK-8)实验,确定1、3、6μmol·L^(-1)为低、中、高浓度用于后续... 详细信息

基于CKB/p53信号通路研究白花丹醌对人肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将白花丹醌1~12μmol·L^(-1)处理Huh-7细胞,进行细胞增殖和活性cell counting kit-8(CCK-8)实验,确定1、3、6μmol·L^(-1)为低、中、高浓度用于后续实验。采用规律成簇的间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白(CRISPR-associated proteins,Cas)-9基因编辑技术敲除Huh-7细胞中的脑型肌酸激酶(creatine kinase,brain type,CKB)基因;CKB过表达慢病毒转染Huh-7细胞上调CKB的表达。通过平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测CKB的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)实验检测CKB、p53、双微体同源基因2(mouse double minute 2 homolog,MDM2)、B淋巴瘤细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱天冬酶(caspase)-3蛋白表达水平。结果显示白花丹醌显著抑制Huh-7细胞增殖,诱导细胞凋亡。与对照组比较,白花丹醌组凋亡水平显著升高,而白花丹醌联合凋亡抑制剂组凋亡水平显著降低。白花丹醌可显著下调CKB、Bcl-2和MDM2蛋白表达水平,上调p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平。敲除CKB基因后,Huh-7细胞增殖能力降低,凋亡率升高,Bcl-2和MDM2蛋白表达水平降低,p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平升高。上调CKB表达后,Huh-7细胞增殖能力增强,Bcl-2和MDM2蛋白表达水平升高,p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平降低。而白花丹醌可逆转过表达CKB对Huh-7细胞增殖和凋亡的作用。该实验表明,白花丹醌可显著抑制Huh-7细胞的增殖能力,其机制可能是通过抑制CKB表达,激活p53信号通路,调控线粒体相关凋亡蛋白的表达,最终诱导细胞凋亡。

关键词：肝癌白花丹醌 CKB p53信号通路增殖凋亡