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阿尔茨海默病NK细胞与铜死亡的相关基因分析

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4172-4180页

作者：陈桂琳汤其强安徽医科大学附属省立医院神经内科安徽省合肥市230001

背景:阿尔茨海默病的免疫相关致病机制尚不明确,通过生物信息学探讨阿尔茨海默病患者NK细胞与铜死亡机制的相关性,可为研究阿尔茨海默病的发生发展提供新方向。目的:使用生物信息学分析方法筛选阿尔茨海默病患者外周血中NK细胞与铜死亡... 详细信息

背景:阿尔茨海默病的免疫相关致病机制尚不明确,通过生物信息学探讨阿尔茨海默病患者NK细胞与铜死亡机制的相关性,可为研究阿尔茨海默病的发生发展提供新方向。目的:使用生物信息学分析方法筛选阿尔茨海默病患者外周血中NK细胞与铜死亡相关的关键基因,并在临床标本水平加以验证。方法:利用GEO在线数据库筛选阿尔茨海默病患者外周血转录组差异表达基因和NK细胞相关基因,与已报告的铜死亡因子取交集,获取差异表达的铜死亡相关基因;接着采用RT-qPCR技术对基因相对表达量进行实验验证,实验样本来自于安徽省立医院神经内科2021-2023年住院患者的外周血,按照纳排标准纳入疾病组30例及对照组20例。后续进一步使用在线GeneMANIA网站构建蛋白质-蛋白质互作网络;利用R语言进行免疫浸润分析;基于ENCODE数据库进行转录因子预测。结果与结论:①利用GSE63060数据集中阿尔茨海默病患者外周血转录组差异表达基因、GSE168522数据集中NK细胞相关基因、已报告的铜死亡基因,应用在线韦恩图工具、LASSO算法及随机森林机器学习方法筛选获取4个差异表达的铜死亡相关基因:铁氧还原蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、铜离子转运ATP酶a肽(ATPase Cu^(2+)transporting alpha polypeptide,ATP7A)、丙酮酸脱氢酶β(pyruvate dehydrogenase El subunit beta,PDHB)和二氢硫辛酰胺琥珀酰转移酶(dihydrolipoamide succinyltransferase,DLST)。②临床样本实验验证,FDX1和ATP7A在阿尔茨海默病患者外周血中表达上调(P0.05)。③蛋白质-蛋白质互作网络发现20种功能蛋白与关键基因相关联,免疫浸润分析结果验证了关键基因与12个免疫细胞具有显著相关性(以P<0.05为具有相关性)。④生物信息学分析与实验验证结果提示,FDX1,ATP7A,PDHB和DLST基因在阿尔茨海默病中存在差异性表达,这4个基因在阿尔茨海默病外周血的NK细胞中可能通过铜死亡机制参与了疾病的发生发展,文章结果为阿尔茨海默病的诊断及治疗提供了潜在的靶点。

关键词：阿尔茨海默病生物信息学 NK细胞铜死亡 FDX1 ATP7A PDHB DLST

不同转速冠状动脉旋磨术对患者围术期并发症的影响

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 513-516页

作者：邱广泉吴佳纬马礼坤安徽医科大学附属省立医院心血管内科安徽合肥230036

目的探究冠状动脉严重钙化病变患者行冠状动脉内旋磨术术中不同转速对患者围术期并发症的影响。方法回顾性分析因冠状动脉粥样硬化性心脏病行冠状动脉旋磨术的357例患者。依据术中旋磨转速差异将其分为低转速组(14×10^(4)~15×10^(4)... 详细信息

目的探究冠状动脉严重钙化病变患者行冠状动脉内旋磨术术中不同转速对患者围术期并发症的影响。方法回顾性分析因冠状动脉粥样硬化性心脏病行冠状动脉旋磨术的357例患者。依据术中旋磨转速差异将其分为低转速组(14×10^(4)~15×10^(4)r/min)和高转速组(16×10^(4)~22×10^(4)r/min)。收集两组一般情况、冠状动脉影像特点等基线资料,分析比较两组旋磨术中(包括低血压、血管痉挛、夹层、慢血流、血管穿孔、缓慢型心律失常、磨头嵌顿、旋磨导丝断裂)及围术期并发症(包括心力衰竭、急性支架内血栓形成及死亡)的发生情况。结果两组年龄、性别、合并疾病、肝肾功能、血糖、血脂等辅助检查差异均无统计学意义(均P>0.05)。除低转速组最大旋磨头直径明显大于高转速组(P0.05)。与高转速组相比,低转速组术中慢血流发生率明显下降,冠脉痉挛发生率明显升高(均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,高旋磨转速(16×10^(4)~22×10^(4)r/min)是冠状动脉旋磨术术中并发慢血流的危险因素(P=0.038)。结论严重冠状动脉钙化患者行冠状动脉旋磨术中使用高转速的慢血流发生率更高,而使用低转速的冠脉痉挛发生率更高。

关键词：冠状动脉旋磨旋磨转速围术期并发症

超声内镜引导下曲张静脉精准断流术治疗食管胃底静脉曲张有效性及安全性的初步研究(含视频)

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中华消化内镜杂志 2024年第7期41卷 543-549页

作者：王治虹时晨曾壮陈丽红张倩倩张辅民梅雪灿王曦孔德润安徽医科大学第一附属医院消化内科、安徽省消化病重点实验室合肥230022

目的初步评估超声内镜引导下曲张静脉精准断流术(endoscopic ultrasound-guided selective varices devascularization,EUS-SVD)治疗食管胃底静脉曲张的疗效及安全性。方法2021年2月—12月在安徽医科大学第一附属医院行传统胃镜下硬化... 详细信息

目的初步评估超声内镜引导下曲张静脉精准断流术(endoscopic ultrasound-guided selective varices devascularization,EUS-SVD)治疗食管胃底静脉曲张的疗效及安全性。方法2021年2月—12月在安徽医科大学第一附属医院行传统胃镜下硬化剂组织胶注射或EUS-SVD治疗的43例肝硬化食管胃底静脉曲张病例纳入回顾性研究,按内镜治疗方式分为EUS-SVD治疗组(超声内镜组,n=22)和传统胃镜下硬化剂组织胶注射治疗组(传统胃镜组,n=21),比较硬化剂用量、组织胶用量、术后2个月内食管静脉曲张治疗有效率、术后3个月内再出血率以及不良反应发生率。结果患者平均年龄、性别构成、肝硬化病因构成、肝功能Child-Pugh分级构成、食管静脉曲张分级构成、内镜治疗指征构成以及胃底曲张静脉平均最大直径方面,2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05),基线资料具有可比性。超声内镜组术中可检测胃底曲张静脉的胃壁外穿通支静脉,注射治疗后可检测胃底曲张静脉是否消失,而传统胃镜组无法检测以上2个指标。硬化剂、组织胶用量超声内镜组分别为(7.54±3.10)mL和(1.30±0.57)mL,传统胃镜组对应分别为(7.57±3.50)mL(t=0.026,P=0.980)和(1.38±0.67)mL(t=-0.452,P=0.654);术后2个月内食管静脉曲张治疗有效率超声内镜组为63.6%(14/22),高于传统胃镜组的52.4%(11/21),但差异无统计学意义(χ2=0.559,P=0.455);术后3个月内再出血率超声内镜组为4.5%(1/22),明显低于传统胃镜组的33.3%(7/21)(P=0.021)。2组均未发生异位栓塞和死亡事件。术后疼痛、发热、恶心呕吐发生率以及术后72 h内再出血率方面,2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);胃底排胶溃疡发生率超声内镜组为9.1%(2/22),明显低于传统胃镜组的42.9%(9/21)(χ2=6.435,P=0.011)。结论EUS-SVD治疗食管胃底静脉曲张安全、有效,能够清楚显示深层的胃壁内外穿通支血管,测量血管腔直径,准确注射组织胶,闭塞曲张静脉及穿通支血管,减少术后溃疡及再出血的发生。

关键词：食管和胃静脉曲张超声内镜引导下曲张静脉精准断流术有效性安全性

肝静脉压力梯度及经颈静脉肝内门体分流术在非肝硬化门脉高压中的诊治进展

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中国实用内科杂志 2024年第7期44卷 602-606+616页

作者：周娟燕汤进芝汪文生安徽医科大学第一附属医院北区消化内科安徽省公共卫生临床中心

门静脉高压症是指由肝硬化或非肝硬化因素引起的门静脉系统压力持续升高的一组临床综合征，可表现为食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、脾大、脾功能亢进等。任何原因影响门静脉系统血流或血管阻力均可能导致门静脉高压。门静脉高压症中... 详细信息

门静脉高压症是指由肝硬化或非肝硬化因素引起的门静脉系统压力持续升高的一组临床综合征，可表现为食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、脾大、脾功能亢进等。任何原因影响门静脉系统血流或血管阻力均可能导致门静脉高压。门静脉高压症中大多数是肝硬化门脉高压（cirrhotic portalhypertension,CPH），据报道，在西方国家中CPH占门脉高压患者的90%，亚、非两洲中CPH占门脉高压人群的80%[1]。当出现门静脉高压的症状和体征，但生化指标、影像学检查或组织学检查均无肝硬化依据时，临床上统称为非肝硬化性门静脉高压（NCPH）[2]。

关键词：非肝硬化门脉高压经颈静脉肝内门体分流术肝静脉压力梯度

盐酸小檗碱抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎

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中国免疫学杂志 2024年第9期 1865-1870页

作者：关玉龙张乐孔德润安徽省蚌埠市第三人民医院消化内科安徽医科大学第一附属医院消化内科

目的：盐酸小檗碱（BBR）是治疗溃疡性结肠炎（UC）的常用药，但其挽救炎症反应导致的细胞焦亡的分子机制有待进一步研究。方法：SD雄性大鼠随机分为4组：对照组（Ctrl）、DSS模型组、BBR治疗组（DSS+BBR）、BBR+NLRP3激动剂组（DSS+BBR... 详细信息

目的：盐酸小檗碱（BBR）是治疗溃疡性结肠炎（UC）的常用药，但其挽救炎症反应导致的细胞焦亡的分子机制有待进一步研究。方法：SD雄性大鼠随机分为4组：对照组（Ctrl）、DSS模型组、BBR治疗组（DSS+BBR）、BBR+NLRP3激动剂组（DSS+BBR+BMS-986299）。采用右旋葡聚糖硫酸钠法（DSS）构建UC大鼠模型，同时BBR治疗组和BBR+NLRP3激动剂组每日灌胃BBR 2次，连续7 d,BBR+NLRP3组每日2次腹腔注射BMS-986299。实验期间每天称量体质量、观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数（DAI）；实验结束后解剖观察并评估结肠大体形态、测量长度；组织切片HE染色，光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数（TDI）;ELISA检测结肠组织中细胞因子TNF-α和IL-1β含量，Western blot检测NLRP3、ASC、GSD?MD-N、Cleaved-caspase 1和IL-1β的表达。结果：BBR能够有效改善UC引起的体质量减轻、结肠的组织完整性、细胞焦亡，并降低结肠中TNF-ɑ、IL-1β等炎症因子的表达、焦亡细胞的比例以及NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等细胞焦亡通路中关键蛋白的表达，并且BBR的治疗效果和调节表达的蛋白因NLRP3激活而逆转。结论：BBR通过降低细胞焦亡通路中NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等蛋白的成熟体表达，发挥治疗效果，为BBR治疗UC提供了分子依据。

关键词：盐酸小檗碱细胞焦亡溃疡性结肠炎 NLRP3

Toll样受体4调控的程序性坏死和铁死亡对对乙酰氨基酚肝损伤的影响

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山东大学学报（医学版） 2024年第4期62卷 1-8,13页

作者：沈海涛乔亚琴董萍路燕安徽医科大学第二附属医院消化内科安徽合肥230031

目的探究Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)是否通过调控程序性坏死及铁死亡进一步影响对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)肝损伤过程及其发生机制。方法体外培养人正常肝细胞L-02,采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出最佳APAP和TAK-24... 详细信息

目的探究Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)是否通过调控程序性坏死及铁死亡进一步影响对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)肝损伤过程及其发生机制。方法体外培养人正常肝细胞L-02,采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出最佳APAP和TAK-242浓度。将实验分为对照组、APAP组(1、4、12 h)和APAP+TAK-242组(1、4、12 h),比较各组细胞TLR4 mRNA表达;检测各组细胞匀浆液的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;检测各组细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组细胞高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)、受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIP3);检测各组细胞内Fe2+含量以及NF-κB、P53、重组溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)水平。结果通过CCK-8法,确定5 mmol/L APAP和100 nmol/L TAK-242作为后续实验浓度。与对照组比较,各时间点APAP组TLR4 mRNA水平上调(P<0.05);与APAP组比较,同一时间点APAP+TAK-242组TLR4 mRNA水平下调(P<0.05/3=0.0167)。与对照组比较,各时间点APAP组ALT、AST水平升高(P<0.05);与APAP组比较,同一时间点APAP+TAK-242组ALT、AST水平下降(P<0.05/3=0.0167)。与对照组比较,各时间点APAP组NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA表达均上调(P<0.05);与APAP组比较,同一时间点APAP+TAK-242组NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA表达均下调(P<0.05/3=0.0167)。与对照组比较,各时间点APAP组HMGB1、RIP1、RIP3蛋白水平均升高(P<0.05);与APAP组比较,同一时间点APAP+TAK-242组HMGB1、RIP1、RIP3蛋白水平均降低(P<0.05/3=0.0167)。与对照组比较,各时间点APAP组Fe2+含量、NF-κB和P53蛋白水平均上升(P<0.05),而SLC7A11和GPX4蛋白水平和mRNA表达均降低(P<0.05);与APAP组比较,同一时间点APAP+TAK-242组Fe2+含量、NF-κB和P53蛋白水平均降低(P<0.05/3=0.0167),而SLC7A11和GPX4蛋白水平和mRNA表达均升高(P<0.05/3=0.0167)。结论抑制TLR4可通过调节TLR4/HMGB1信号通路下调程序性坏死,以及可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路下调炎症反应和铁死亡来减轻APAP肝损伤。

关键词：对乙酰氨基酚 Toll样受体4 程序性坏死铁死亡炎症

粪菌移植治疗成人超重/肥胖病人有效性与安全性的Meta分析

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肠外与肠内营养 2024年第1期31卷 27-35页

作者：乔亚琴沈海涛侯有奎路燕安徽医科大学第二附属医院消化内科安徽合肥230601 西安航天总医院消化内科陕西西安710199

目的:系统评价粪菌移植(FMT)治疗成人超重/肥胖病人的有效性与安全性。方法:对Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、知网、维普、万方、中国生物医学数据库进行系统检索,检索时限为自建库起至2024年1月23日。按照纳入和... 详细信息

目的:系统评价粪菌移植(FMT)治疗成人超重/肥胖病人的有效性与安全性。方法:对Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、知网、维普、万方、中国生物医学数据库进行系统检索,检索时限为自建库起至2024年1月23日。按照纳入和排除标准进行文献筛选和数据提取,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析及质量评价。结果:最终纳入8篇随机对照试验(RCT),共201名病人。Meta分析结果显示:与对照组相比,试验组能降低超重/肥胖成人病人的甘油三脂水平[MD=-0.25,95%CI:-0.44~-0.07,P <0.01],升高高密度脂蛋白(HDL)水平[MD=0.09,95%CI:0.02~0.16,P=0.01]。但试验组和对照组身体质量指数(BMI)[MD=-0.77,95%CI:-1.56~0.03,P=0.06]、体质量[MD=1.24,95%CI:-5.43~7.91,P=0.71]、总胆固醇[MD=-0.2,95%CI:-0.55~0.15,P=0.26]、低密度脂蛋白(LDL)[MD=-0.05,95%CI:-0.51~0.41,P=0.83]、空腹血糖(FBG)[MD=0.01,95%CI:-0.14~0.16,P=0.91]及糖化血红蛋白(HbA1c)[MD=-0.05,95%CI:-0.23~0.13,P=0.58]比较,差异无统计学意义。FMT不良反应主要表现为胃肠道症状且均较轻。结论:FMT对成人超重/肥胖病人的BMI、体质量、总胆固醇、LDL、FBG及HbA1c水平无明显作用,仅对甘油三脂及HDL有一定改善,但在短期内相对安全。为阐明FMT在成人超重/肥胖中的作用,必须进行更多、样本量更大的研究。

关键词：粪菌移植超重肥胖 Meta分析

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肝细胞癌的微创治疗策略

中华消化外科杂志 2024年第4期23卷 548-553页

作者：刘连新张维志中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)肝胆外科合肥230001 哈尔滨医科大学附属第一医院肝脏外科哈尔滨150001

我国是肝癌大国,根治性手术切除是患者长期生存的重要手段.伴随医疗技术与理念的进步,腹腔镜及机器人肝切除术、局部消融治疗等微创治疗手段的适应证不断扩大.笔者结合国内外文献与团队经验,论述肝癌微创治疗策略:各种微创治疗手段各具... 详细信息

我国是肝癌大国,根治性手术切除是患者长期生存的重要手段.伴随医疗技术与理念的进步,腹腔镜及机器人肝切除术、局部消融治疗等微创治疗手段的适应证不断扩大.笔者结合国内外文献与团队经验,论述肝癌微创治疗策略:各种微创治疗手段各具特色,没有绝对的优劣之分,需要在实践中综合考量、科学评估、个体化选择,以患者最大获益为宗旨.

关键词：肝肿瘤微创治疗机器人手术腹腔镜检查

敲低PRDX6对利福平诱导HepG2细胞胆汁酸转运体适应性表达的影响

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安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 660-665页

作者：屈柳芳黄梦雪曹世国陈刚许建明张卫平安徽医科大学第一附属医院消化内科合肥230022

目的探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用。方法将处于对数生长期的细胞均匀接种于6孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2细胞构建敲低组及对... 详细信息

目的探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用。方法将处于对数生长期的细胞均匀接种于6孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2细胞构建敲低组及对照组。给予细胞100μmol/L RFP诱导24 h后,Western blot和qRT-PCR检测各组细胞PRDX6、多药耐药蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2、3、4(MRP2、MRP3、MRP4)、Na+/牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP)的蛋白及基因表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;CCK-8法检测各组细胞增殖变化;试剂盒检测各组细胞培养上清液中细胞损伤标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)相对含量变化。结果RFP可诱导HepG2细胞MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP及PRDX6的蛋白和基因表达水平升高(P<0.05),而敲低PRDX6后,MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP的蛋白和基因表达水平均有不同程度的降低(P<0.05)。此外,PRDX6敲低后HepG2细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞培养上清液中细胞损伤标志物(ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA)水平升高(P<0.05)。结论RFP可增加HepG2细胞胆汁酸转运体及PRDX6的蛋白和基因表达量,敲低PRDX6并用RFP诱导后胆汁酸转运体的蛋白及基因表达量降低,同时细胞损伤加重,表明PRDX6在RFP诱导的HepG2细胞适应性反应中发挥保护作用。

关键词：过氧化物还原酶-6 利福平胆汁酸转运体适应性反应细胞损伤凋亡