检索结果-南通市图书馆

成果导向理念下创新融合项目式团队学习的医学分子生物学课程思政教学模式探索

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：王雅梅孔璐张静周妍卢雅彬牛静秦琼首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学学系

结合专业课特点全面推进课程思政建设，提升课程思政教育的实效性，是新时期高等教育改革的重点。分子生物学作为高等院校医学专业学生重要的基础课程，与基础医学各学科和临床医学之间有着密切的联系，是一门发展迅速的前沿学科，具备... 详细信息

结合专业课特点全面推进课程思政建设，提升课程思政教育的实效性，是新时期高等教育改革的重点。分子生物学作为高等院校医学专业学生重要的基础课程，与基础医学各学科和临床医学之间有着密切的联系，是一门发展迅速的前沿学科，具备作为课程思政载体的天然优势。本研究以立德树人为成果导向（OBE），创新性融合基于项目的团队学习（PBGS）教学模式，应用于医学分子生物学课程思政教学中，二者的有机融合为提升课程思政教学的实效性和科学性做了有益的探索。以学生为中心，通过完善教学目标，创新教学设计，深入挖掘思政案例，引入多种教学方法、强化教学实践管理和优化评价模式，构建线上线下相结合的医学分子生物学课程思政教学体系。经过2年的教学实践，该教学模式有效提升了医学分子生物学课程的教学效果，实践组学生的学习成绩有明显提高，师生评价优秀。课前及课后的调查问卷结果显示，80%～90%的学生认为通过学习拓展了视野，增长了学识，50%～70%的学生认为提升了学习能力和创新意识，坚定了医学专业学习的自信。通过强化学生科研创新能力的培养，指导学生参加学科竞赛获多项国家级奖。证明该教学模式拓展了课程思政教育的广度和深度，将科学精神、创新能力、道德修养、人文素质的培育贯穿在教学过程中，为培养德才兼备和高素质的医学人才提供了经验。

关键词：成果导向理念融合基于项目的团队学习教学模式医学分子生物学课程思政

华裔科学家陈志坚发现感知DNA免疫监控的cGAS-STING信号通路——2024年拉斯克奖基础医学研究奖

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

首都医科大学学报 2024年第5期45卷 923-927页

作者：周妍吴巍首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100069

北京时间2024年9月19日,生物医学领域重要奖项拉斯克奖(The Lasker Award)揭晓,华人学者陈志坚博士(德克萨斯大学西南医学中心)因发现感知自身及外源DNA的环鸟嘌呤-腺嘌呤核苷酸合成酶[cyclic guanosine monophosphate(GMP)-adenosine m... 详细信息

北京时间2024年9月19日,生物医学领域重要奖项拉斯克奖(The Lasker Award)揭晓,华人学者陈志坚博士(德克萨斯大学西南医学中心)因发现感知自身及外源DNA的环鸟嘌呤-腺嘌呤核苷酸合成酶[cyclic guanosine monophosphate(GMP)-adenosine monophosphate(AMP)synthase,cGAS],阐明了DNA如何刺激免疫和炎症反应的分子机制荣获基础医学研究奖。

关键词：拉斯克奖环鸟嘌呤-腺嘌呤核苷酸合成酶环鸟苷酸-腺苷酸免疫疗法 DNA感受器

同方期刊数据库

肌肽通过AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对氧糖剥夺/复糖复氧诱导星形胶质细胞损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1297-1304页

作者：王宇彤冉睿黎边疆姜晓涵宋俊秋王德威杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICA... 详细信息

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICAR组)。MTT法和绿菁染色检测各组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率,AnnexinⅤ-FITC/PI法流式细胞术检测各组AS凋亡率,Western blotting法检测各组AS中AMPK、磷酸化AMPK (p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin-1和P62蛋白表达水平,免疫荧光染色法观察各组AS中LC3B阳性荧光强度。结果:与对照组比较,OGD/R组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率明显升高(P<0.01), AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与OGD/R组比较,CAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显升高(P<0.01),AS凋亡率明显降低(P<0.01),AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和p62蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与CAR组比较,CAR+AICAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率升高(P<0.01)、AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。LC3B免疫荧光染色结果与Westernblotting法检测结果趋势一致。结结论论:CAR对OGD/R所致AS损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制AMPK/mTOR信号途径,进而抑制细胞自噬有关。

关键词：肌肽自噬星形胶质细胞腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

葡萄糖转运蛋白GLUT1/4和Sirtuins在糖尿病大鼠视网膜中的表达

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2024年第4期44卷 270-274页

作者：白文帆郭玉伏等弟罗明秀芦晓红姚青宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系宁夏回族自治区银川市750004

目的探讨葡萄糖转运蛋白GLUT1/4和Sirtuins在糖尿病大鼠视网膜中的表达。方法取8周龄健康雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组大鼠按照60 mg·kg^(-1)的剂量采用一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,正常对照组... 详细信息

目的探讨葡萄糖转运蛋白GLUT1/4和Sirtuins在糖尿病大鼠视网膜中的表达。方法取8周龄健康雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组大鼠按照60 mg·kg^(-1)的剂量采用一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,正常对照组大鼠注射等量的溶剂。每隔2周检测大鼠体重和血糖。造模后12周,应用彩色多普勒超声检测大鼠视网膜中央动脉(CRA)血流参数;使用戊巴比妥钠麻醉大鼠后摘取眼球,采用HE染色观察大鼠视网膜组织的病理变化,免疫组织化学染色、Western blot和qRT-PCR分别检测大鼠视网膜中GLUT1/4和Sirtuins mRNA的表达情况。结果造模后12周,与正常对照组相比,糖尿病组大鼠CRA的收缩期峰值流速和舒张末期流速均显著降低(均为P0.05)。造模后12周HE染色结果显示,正常对照组大鼠视网膜组织各层结构清晰,细胞排列紧密、规则,未发现明显的病理改变;糖尿病组大鼠视网膜组织厚度变薄,各层界限模糊,结构紊乱,细胞数量减少。造模后12周免疫组织化学染色结果显示,在大鼠视网膜中,GLUT1主要位于视网膜色素上皮层,GLUT4位于神经节细胞层、内丛状层及光感受器层;Western blot检测结果显示,糖尿病组大鼠视网膜中GLUT1及GLUT4蛋白相对表达量均低于正常对照组(均为P<0.05),糖尿病组大鼠视网膜中SIRT1-SIRT7蛋白相对表达量均低于正常对照组(均为P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,与正常对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜中的SIRT1-SIRT7 mRNA相对表达量均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病可引起大鼠视网膜组织中GLUT1/4和Sirtuins的表达发生改变,GLUT1/4和Sirtuins可能参与了DR的发生与发展。

关键词：糖尿病视网膜病变葡萄糖转运蛋白 Sirtuins 视网膜中央动脉

m6A甲基化修饰及功能相关蛋白质在肝癌免疫和靶向治疗耐药中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：张乐杰秦琼首都医科大学20级临床医学专业首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系

原发性肝癌(hepatocellular carcinoma， HCC)是全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤之一，其患者通常因为耐药性产生而不能从新兴的免疫、靶向治疗中持续受益。研究表明，目前常用的单一生物标志物，例如甲胎蛋白、肿瘤突变负荷(tumo... 详细信息

原发性肝癌(hepatocellular carcinoma， HCC)是全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤之一，其患者通常因为耐药性产生而不能从新兴的免疫、靶向治疗中持续受益。研究表明，目前常用的单一生物标志物，例如甲胎蛋白、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden， TMB)和程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1， PD-1)/程序性死亡配体-1(programmed death ligand 1， PD-L1)等缺乏指示HCC免疫、靶向治疗效果的效力。为了进一步优化临床决策，寻找能够准确预测HCC免疫、靶向治疗疗效的生物标志物尤为重要。最近研究表明，N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine， m6A)作为真核生物最普遍的RNA修饰方式之一，在HCC免疫治疗和靶向治疗耐药性产生过程中发挥重要作用。本文总结了m6A修饰参与HCC免疫治疗、靶向治疗耐药的机制及相关研究进展，并且阐述了m6A修饰相关特征作为潜在生物标志物，对这两种新兴治疗方法疗效的预测作用，从m6A修饰的角度提出改善HCC治疗效果及预测疗效的潜在方案，以期为临床治疗及有效决策提供新思路。

关键词： m6A修饰肝癌免疫治疗靶向治疗耐药

KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

陆军军医大学学报 2024年第20期 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体，实验分为对照组、高... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体，实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组，采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1, GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L, PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4, GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle, PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1, PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylase α, ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α, PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1, NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, TFAM)的影响；通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响；采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响；采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果 KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达，促进蛋白PDP1和PYGL的表达，减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗，促进乳酸生成，而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用，促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达，抑制蛋白PDP1和PYGL的表达，增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗，抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比，过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位，促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论 KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能，从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

静息与感染状态下巨噬细胞和经典树突状细胞的发育及功能研究进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2024年第6期40卷 556-560页

作者：张蕾崔洁梁尹攀张欢欢伊淑莹山东第一医科大学临床与基础医学院(基础医学研究所)生物化学与分子生物学系山东济南250062

巨噬细胞(MAC)和经典树突状细胞(cDC)是免疫防御的首要防线,在先天免疫和适应性免疫中扮演着重要角色,它们具有高度组织特异性,能够精确的适应环境变化。MAC在维持组织稳态和免疫监视方面发挥作用,而cDC作为最有效的抗原提呈细胞,在免... 详细信息

巨噬细胞(MAC)和经典树突状细胞(cDC)是免疫防御的首要防线,在先天免疫和适应性免疫中扮演着重要角色,它们具有高度组织特异性,能够精确的适应环境变化。MAC在维持组织稳态和免疫监视方面发挥作用,而cDC作为最有效的抗原提呈细胞,在免疫应答中起关键作用。这两种细胞类型之间也存在相似性和相互联系,MAC和cDC都能识别病原体和组织损伤,它们通过分泌细胞因子激活其他先天免疫细胞,并通过与T细胞的相互作用启动或调节适应性免疫。本文总结了静息与感染过程中MAC及cDC的发育及功能的研究进展,阐述了它们在免疫系统中的关系和相互作用,为疾病的深入研究提供了理论基础。

关键词：巨噬细胞树突状细胞炎症免疫训练免疫耐受综述

GATAD1通过调控TGF-β信号通路促进胶质瘤细胞侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医科大学学报 2024年第2期30卷 116-121页

作者：赵文荧于林天津医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系天津300070

目的:探究GATA锌指结构域包含体1(GATAD1)影响胶质瘤细胞侵袭的分子机制。方法:对中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库进行GSEA分析,初步筛选GATAD1下游信号通路;在胶质瘤细胞系U87 MG中构建稳定敲低GATAD1的细胞株;通过qPCR检测GATAD1... 详细信息

目的:探究GATA锌指结构域包含体1(GATAD1)影响胶质瘤细胞侵袭的分子机制。方法:对中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库进行GSEA分析,初步筛选GATAD1下游信号通路;在胶质瘤细胞系U87 MG中构建稳定敲低GATAD1的细胞株;通过qPCR检测GATAD1敲低后,其下游信号通路相关基因mRNA水平。结果:对CGGA数据库分析发现,GATAD1高表达与转化生长因子(TGF)-β信号通路显著相关(P<0.05)。划痕实验结果显示,使用TGF-β1处理的对照组胶质瘤细胞愈合面积为(2.464±0.261)mm^(2),与未使用TGF-β1处理的对照组(1.456±0.542)mm^(2)相比,其迁移能力明显增强(F=30.59,P<0.01);使用TGF-β1处理的敲低组细胞愈合面积分别为(0.541±0.058)mm^(2)、(0.604±0.012)mm^(2),与未使用TGF-β1处理的敲低组[(0.492±0.063)mm^(2)、(0.465±0.039)mm^(2)]相比,其迁移能力无显著变化(F=30.59,P=0.9999、0.9816);与TGF-β1处理的对照组相比,TGF-β1处理的敲低组细胞迁移能力显著下降(F=30.59,P<0.0001)。Transwell实验结果表明,使用TGF-β1处理的对照组胶质瘤细胞,穿过小室细胞数为(167.80±22.65)个,与未使用TGF-β1处理的对照组[(121.8±9.55)个]相比,其侵袭能力明显增强(F=186.6,P<0.001);使用TGF-β1处理的敲低组细胞穿过小室细胞数分别为(18.20±5.54)个、(16.60±7.54)个,与未使用TGF-β1处理的敲低组[(12.80±4.66)个、(14.00±6.25)个]相比,其侵袭能力无显著变化(F=186.6,P=0.9713、0.9990);与TGF-β1处理的对照组相比,TGF-β1处理的敲低组细胞侵袭能力显著下降(F=186.6,P<0.0001)。Q-PCR结果发现,敲低GATAD1后,TGF-β信号通路相关基因Smad2、Smad3、TGFBR1、TGFBR2、N-cadherin的mRNA水平均下降(t=18.80、12.46、73.44、54.75、44.21,均P<0.001)。结论:GATAD1通过调控TGF-β信号通路,促进胶质瘤细胞的侵袭。

关键词： GATAD1 胶质瘤 TGF-β信号通路侵袭