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外周血白细胞SLC45A4和AHSP基因甲基化与乳腺癌关系的病例对照研究

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中华疾病控制杂志 2024年第1期28卷 56-63页

作者：付庆臻李大鹏符金铭刘宇鹏孙鸿儒张磊张显玉庞达赵亚双哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科哈尔滨150081

目的探究外周血白细胞溶质载体家族45成员4(solute carrier family 45 member 4,SLC45A4)和α血红蛋白稳定蛋白(αhemoglobin stabilizing protein,AHSP)基因甲基化与乳腺癌发病的关系。方法通过差异甲基化分析等方法在GSE51032、GSE104942和GSE89093数据集中筛选与乳腺癌发病潜在相关的基因。采用病例对照研究,纳入545例乳腺癌患者和524例非乳腺癌对照作为研究对象。使用MethylTarget靶向测序检测目标基因甲基化并分析其与乳腺癌的关系。结果本研究共筛选出4个基因,控制混杂因素后,SLC45A4和AHSP高甲基化与乳腺癌关系的ORadj分别为0.218(95%CI:0.158~0.299)和0.535(95%CI:0.384~0.741)。在不同亚组中SLC45A4高甲基化与乳腺癌的关联仍有统计学意义,ORadj最高为0.427(95%CI:0.270~0.679),最低为0.153(95%CI:0.085~0.274),而AHSP高甲基化仅在管腔A型(Luminal A)、管腔B型(Luminal B)、雌激素受体阳性(estrogen receptor+,ER+)和≤60岁年龄组中与乳腺癌的关联有统计学意义。异质核糖核酸蛋白C(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins C,HNRNPC)甲基化与乳腺癌的关系与公共数据结果相反,ORadj为0.747(95%CI:0.569~0.980),锌指蛋白425(zinc finger protein 425,ZNF425)甲基化与乳腺癌的关联无统计学意义(P=0.158)。结论外周血白细胞SLC45A4和AHSP基因高甲基化可能是乳腺癌发病的保护因素。

关键词：乳腺癌甲基化溶质载体家族45成员4 α血红蛋白稳定蛋白

基于增强子调控化疗相关基因的结直肠癌分型研究

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中国卫生统计 2024年第1期41卷 45-48,52页

作者：田伟严光灿张秋菊刘美娜哈尔滨医科大学卫生统计学教研室 150081

目的利用增强子RNA调控的化疗相关基因对结直肠癌患者进行分型,为精准医疗提供依据。方法通过TCGA、 GEO数据库获取结直肠癌患者基因表达数据,筛选增强子调控的化疗相关基因,利用非负矩阵分解方法进行直肠癌患者分型,并在独立数据集... 详细信息

目的利用增强子RNA调控的化疗相关基因对结直肠癌患者进行分型,为精准医疗提供依据。方法通过TCGA、 GEO数据库获取结直肠癌患者基因表达数据,筛选增强子调控的化疗相关基因,利用非负矩阵分解方法进行直肠癌患者分型,并在独立数据集中验证分型结果的稳定性。通过生存分析、 GSVA、 SubMap方法,比较各亚型患者在生存结局、代谢通路活性、免疫浸润细胞浸润等方面的差异。收集结直肠癌新辅助化疗患者血浆,检测血浆蛋白表达量,分析增强子RNA(eRNA)调控基因与结果化疗敏感性的相关性。结果本研究收集了581人的TCGA基因表达数据,筛选50个eRNA调控的化疗相关基因,通过非负矩阵分解获得三个结直肠癌亚型:eRNA1、 eRNA2、 eRNA3, GEO验证集的分型结果与TCGA基因表达数据一致,均分为3个亚型。生存分析、代谢通路分析、免疫浸润分析提示:eRNA2,生存结局最差、 32个代谢相关通路异常激活、免疫浸润程度明显偏低。在蛋白水平上,eRNA调控基因与化疗敏感性存在关联性。结论在缺乏有效结直肠癌临床分型的前提下,本研究通过eRNA调控的化疗相关靶基因可以进行结直肠癌稳定有效的分型;各亚型在生存结局、免疫细胞浸润、代谢相关通路研究中的差异,可为临床个体化治疗提供指导,并为相关机制研究指供线索。

关键词：结直肠癌增强子RNA 化疗代谢通路

多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗敏感性的价值

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中华放射学杂志 2024年第10期58卷 1069-1074页

作者：胡鸿博张莹赵升姜昊蔺雪姜慧杰哈尔滨医科大学附属第二医院影像科哈尔滨哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨

目的构建多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后病理完全缓解(pCR)的效能。方法该研究为病例对照研究, 回顾性收集2020年6月至2023年12月哈尔滨医科大学附属第二医院经新辅助放化疗治疗的126例直肠癌患... 详细信息

目的构建多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后病理完全缓解(pCR)的效能。方法该研究为病例对照研究, 回顾性收集2020年6月至2023年12月哈尔滨医科大学附属第二医院经新辅助放化疗治疗的126例直肠癌患者, 对术后标本的病理反应进行分级, pCR 64例、非pCR 62例。对新辅助放化疗前病理组织进行KRAS基因检测, 患者中KRAS突变型34例, KRAS野生型92例。采用随机数法将126例患者按8∶2的比例分为训练集和验证集, 例数分别为101、25例。采用χ2检验比较pCR组与非pCR组间KRAS突变状态的差异。对患者基线T2WI、扩散加权成像、表观扩散系数图像提取影像组学特征, 筛选出最优影像组学特征建立影像组学模型, 采用logistic回归构建影像组学-KRAS联合模型, 并绘制列线图。通过受试者操作特征曲线、校准曲线评价模型的应用效能。结果在训练集中pCR组与非pCR组间KRAS突变差异有统计学意义(χ2=4.69, P=0.032)。在MRI图像中筛选出10个影像组学特征建立影像组学模型。在训练集和验证集中, KRAS突变、影像组学模型和影像组学-KRAS列线图模型评估新辅助放化疗后pCR的曲线下面积(AUC)分别是0.665(95%CI 0.592～0.757)、0.746(95%CI 0.651～0.895)和0.818(95%CI 0.742～0.934), 验证集的AUC分别是0.613(95%CI 0.582～0.755)、0.738(95%CI 0.627～0.839)和0.833(95%CI 0.768～0.961)。DeLong检验结果显示影像组学-KRAS列线图模型的AUC高于KRAS突变、影像组学模型的AUC, 差异有统计学意义(训练集:Z=0.58、0.63, P=0.024、0.022;验证集:Z=0.54、0.61, P=0.018、0.035)。校准曲线显示影像组学-KRAS列线图模型的预测概率与实际概率一致性良好。结论多序列MRI影像组学联合KRAS突变的列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后pCR的效能最佳, 且实际应用价值良好。

关键词：直肠肿瘤磁共振成像影像组学 KRAS基因

基于三维液体衰减反转恢复序列定位丘脑底核在帕金森病脑深部电刺激中的应用研究

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中华神经外科杂志 2024年第1期40卷 46-49页

作者：朱敏伟王旭东其力格尔沈红刘利哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科哈尔滨150001

目的探讨帕金森病脑深部电刺激(DBS)术前应用三维液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)定位丘脑底核(STN)的效果。方法前瞻性纳入2021年3月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科行双侧STN-DBS治疗的帕金森病患者40例。按照单纯随... 详细信息

目的探讨帕金森病脑深部电刺激(DBS)术前应用三维液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)定位丘脑底核(STN)的效果。方法前瞻性纳入2021年3月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科行双侧STN-DBS治疗的帕金森病患者40例。按照单纯随机抽样方法分为两组,其中20例术前采用T2加权成像(T2WI)定位STN靶点(简称T2WI组),另20例采用3D-FLAIR定位靶点(简称3D-FLAIR组)。分别计算T2WI与3D-FLAIR上STN与周边白质的对比度;计算实际电极位置在平行前连合-后连合的轴位平面上的径向误差。比较两组患者的基线资料、STN与周边白质的对比度、开机6个月药物关期统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)评分及其改善率。结果两组患者性别、年龄、病程、术前UPDRS-Ⅲ评分(药物开期、关期)的差异均无统计学意义(均P>0.05)。与T2WI序列比较,3D-FLAIR上STN与周边白质的对比度更高(分别为0.48±0.10、0.34±0.11,t=-4.49,P=0.001)。两组比较,DBS电极植入的径向误差、STN-DBS开机6个月后的UPDRS-Ⅲ评分(药物关期)及其改善率的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论术前基于MRI定位STN靶点,采用3D-FLAIR与T2WI序列相比,两组患者DBS术后的电极植入精度与临床疗效相当;但3D-FLAIR显示STN与周边白质的对比度更高,更易识别。

关键词：帕金森病深部脑刺激法丘脑底核三维液体衰减反转恢复序列

成人烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术后脑高灌注综合征的危险因素分析

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中华神经外科杂志 2024年第6期40卷 575-580页

作者：姚金彪陈平伯郑秉杰吴桥伟李俞辰徐东晓陈爱霞史怀璋哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科哈尔滨150001

目的探讨成人烟雾病行颞浅动脉(STA)-大脑中动脉(MCA)搭桥术后脑高灌注综合征(CHS)的临床特点及危险因素.方法回顾性分析2019年8月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科采用STA-MCA搭桥术联合颞肌贴敷或颅骨多点钻孔方法治疗... 详细信息

目的探讨成人烟雾病行颞浅动脉(STA)-大脑中动脉(MCA)搭桥术后脑高灌注综合征(CHS)的临床特点及危险因素.方法回顾性分析2019年8月至2022年9月哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科采用STA-MCA搭桥术联合颞肌贴敷或颅骨多点钻孔方法治疗的213例成人烟雾病患者的临床资料.根据患者术后14 d是否出现CHS,分为CHS组和非CHS组.术后3个月根据改良Rankin量表评分(mRS)评估患者的临床预后.采用单因素分析和多因素logistic回归模型分析方法探讨烟雾病患者STA-MCA搭桥术后发生CHS的危险因素.结果213例患者中,术后35例(16.4%)出现CHS,其中脑出血5例(14.3%),局灶性癫痫发作6例(17.1%),短暂性神经功能障碍24例(68.6%).术后3个月,mRS0~2分202例,3~6分11例.CHS组的mRS[M(Q_(1),Q_(3))]为1(0,1)分,其中0~2分者占94.3%(33/35);非CHS组的mRS[M(Q_(1),Q_(3))]为1(0,1)分,其中0~2分者占94.9%(169/178),两组的差异无统计学意义(χ^(2)=0.59,P=0.441).单因素分析结果显示,CHS组与非CHS组患者的原发性高血压、首发症状为脑出血、术侧铃木分期为晚期(Ⅳ~Ⅵ期)以及术前血清红细胞压积的差异均有统计学意义(均P神经功能障碍,患者术后3个月的预后与未发生CHS的患者无明显差异.合并原发性高血压、首发症状为脑出血、术前血清红细胞压积水平较高的成人烟雾病患者行STA-MCA搭桥术后更易发生CHS.

关键词：脑底异常血管网病脑血管重建术疾病特征危险因素脑高灌注综合征

GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1016-1022页

作者：朱祥瑞梅健王朝思欧琅琳张立新王晓颖和思燏白君娥管晓宇袁昊马翠哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室大庆163319 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨150081

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,... 详细信息

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,每组5只。小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响。HE染色检测肺动脉壁厚度。免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达。免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达。Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达。qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达。CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性。ELISA检测IL-12含量。CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P<0.05)。与缺氧组相比,抑制GLI1可降低大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达(P<0.05)。细胞实验中,缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导NR8383 M1型极化,GLI1过表达促进M1型巨噬细胞相关标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12表达(P<0.05)。NR8383培养上清可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.05),参与PH。结论:缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导巨噬细胞发生M1型极化参与PH发生。

关键词：神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1 缺氧巨噬细胞 M1型极化肺动脉高压

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游离DNA检测技术及其在疾病诊疗中的应用和研究进展

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中华检验医学杂志 2024年第2期47卷 197-204页

作者：陆昕怡孟庆泰黄萍段雅干陈智远徐鹏张凤民哈尔滨医科大学医学微生物学教研室伍连德研究所黑龙江省免疫与感染重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室哈尔滨150081

游离DNA(cfDNA)是存在于人体细胞外液中的DNA片段,在生理或病理条件下(如妊娠、肿瘤等),cfDNA的含量变化和分子特征等使其成为疾病诊疗的生物标志物之一。随着cfDNA富集技术以及测序、质谱等检测技术的发展,cfDNA的检测已形成完整的检... 详细信息

游离DNA(cfDNA)是存在于人体细胞外液中的DNA片段,在生理或病理条件下(如妊娠、肿瘤等),cfDNA的含量变化和分子特征等使其成为疾病诊疗的生物标志物之一。随着cfDNA富集技术以及测序、质谱等检测技术的发展,cfDNA的检测已形成完整的检验流程。基于cfDNA检测的液体活检技术在临床肿瘤诊疗、产前检查中已得到广泛应用,并且在自身免疫病诊疗中展现出较大的潜力。本综述描述了cfDNA检测技术的发展和液体活检在临床方面的应用,以及cfDNA在疾病诊断和治疗中的研究进展。

关键词：基因检测测序癌症产前检查自身免疫病

孤独症谱系障碍儿童外周血CNR1基因甲基化修饰水平的研究

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中国儿童保健杂志 2024年第3期32卷 237-241页

作者：王峰刘泽慧张艺霖田文茹杨凌渊邹明扬孙彩虹哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨CNR1基因甲基化水平与孤独症谱系障碍(ASD)间的关联,为ASD的病因学研究提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选取2017年6月—2018年12月就诊于哈尔滨医科大学儿童发育行为研究中心及康复机构的30名ASD儿童及年龄性别与之相... 详细信息

目的探讨CNR1基因甲基化水平与孤独症谱系障碍(ASD)间的关联,为ASD的病因学研究提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选取2017年6月—2018年12月就诊于哈尔滨医科大学儿童发育行为研究中心及康复机构的30名ASD儿童及年龄性别与之相匹配的30名正常儿童作为研究对象,应用Agena MassArray®飞行质谱分析系统检测两组儿童CNR1基因的甲基化水平,并与ASD发病风险及社交反应量表(SRS)得分进行关联分析。结果ASD儿童CNR1基因启动子区平均甲基化水平(t=2.224)、CpG_3.4(Z=2.187)、CpG_9.10.11(t=2.308)和CpG_28.29(t=2.943)位点甲基化水平均高于正常对照儿童,差异有统计学意义(P<0.05);其中CNR1基因启动子区平均甲基化水平(OR=1.117,95%CI:1.003~1.245)、CpG_9.10.11(OR=1.072,95%CI:1.006~1.142)和CpG_28.29(OR=1.078,95%CI:1.018~1.141)位点甲基化水平与ASD发病风险呈正相关(P<0.05);并且CpG_28.29位点甲基化水平与SRS量表社会动机领域评分呈正相关(r=0.421,P<0.05)。结论ASD儿童外周血中存在CNR1基因甲基化水平异常,并且可能与ASD发病风险及社交功能具有相关性,其作用机制值得进一步探讨。

关键词：孤独症谱系障碍 CNR1基因甲基化社交障碍

二肽基肽酶-4抑制剂阿拉格列汀抑制结直肠癌肺转移瘤的形成及其机制

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解剖学报 2024年第5期55卷 582-588页

作者：李月魏思萌武欣刘逍李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心哈尔滨150086

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT-26细胞溶液0.1 ml后构建肺转移瘤模型,anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d),14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力,流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇(ROS)生成,Western blotting测定Bcl-2、Bax,cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)-1和SOD-2表达。结果观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力,anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用,CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现,CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高,而Bcl-2表达下降,给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达,而对SOD-2无影响。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡,抑制肺转移瘤的形成。

关键词：阿拉格列汀肺转移超氧化物歧化酶1 活性氧簇结直肠癌免疫印迹法小鼠