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脓毒症患者中性粒细胞内钙水平下降影响细胞迁移研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第3期44卷 212-216页

作者：齐妍王闰楠王贺元柳忠辉吉林大学基础医学院免疫学系长春130021 吉林大学基础医学院遗传学系长春130021 吉林大学第一临床医院内分泌代谢科长春130021

目的探究细胞内钙水平与脓毒症患者中性粒细胞迁移功能障碍的关系。方法纳入吉林大学第一医院2017年12月—2018年9月临床诊断为脓毒症的21例患者血样,另外选取20名健康人作为对照组。采用磁珠分选试剂盒分离健康对照及脓毒症患者外周血... 详细信息

目的探究细胞内钙水平与脓毒症患者中性粒细胞迁移功能障碍的关系。方法纳入吉林大学第一医院2017年12月—2018年9月临床诊断为脓毒症的21例患者血样,另外选取20名健康人作为对照组。采用磁珠分选试剂盒分离健康对照及脓毒症患者外周血中性粒细胞,多通道微流控芯片技术检测中性粒细胞的趋化迁移能力。利用钙指示剂Fluo-4,采用流式细胞术检测健康对照和脓毒症患者中性粒细胞内钙水平,以及钙螯合剂BAPTA-AM与EDTA共同孵育的健康对照中性粒细胞内的钙水平。结果与健康对照组相比,脓毒症患者中性粒细胞内钙水平显著下降(P<0.01)。钙螯合剂BAPTA-AM与EDTA联合处理后,健康对照中性粒细胞内钙水平显著下降(P<0.01)。微流控技术发现细胞内钙下降后,中性粒细胞在微流控中的迁移速度、迁移距离以及间隙通过率均显著降低(P<0.01)。结论脓毒症患者中性粒细胞内钙水平降低可能是导致中性粒细胞迁移能力下降的重要原因。本研究为通过调节细胞内钙水平改善中性粒细胞迁移障碍提供了新的研究思路。

关键词：中性粒细胞脓毒症细胞迁移细胞内钙水平微流控技术

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烟曲霉锌稳态相关基因研究进展

中华微生物学和免疫学杂志 2024年第1期44卷 81-85页

作者：兰冠达贺丹王丽吉林大学基础医学院病原生物学系长春130021

烟曲霉是一种通过空气传播的机会性致病真菌。其感染免疫功能低下患者肺部并引起严重的侵袭性曲霉病。锌是微生物生长所必需的微量元素,所有真菌包括烟曲霉生长都需要锌元素。有研究表明宿主体内的真菌毒力高低与真菌摄取锌的能力直接... 详细信息

烟曲霉是一种通过空气传播的机会性致病真菌。其感染免疫功能低下患者肺部并引起严重的侵袭性曲霉病。锌是微生物生长所必需的微量元素,所有真菌包括烟曲霉生长都需要锌元素。有研究表明宿主体内的真菌毒力高低与真菌摄取锌的能力直接相关。由于元素锌在人体内大部分与锌结合蛋白结合导致在宿主组织微环境中的离子浓度远低于真菌最适生长浓度。烟曲霉演化出几种锌转运蛋白,使烟曲霉能够在锌缺乏的条件下有效吸收锌元素,同时抵抗锌元素过量,防止对烟曲霉细胞造成损害。本文将总结概述烟曲霉锌稳态调控对其生长发育及毒力的作用以及相关基因。明确烟曲霉对元素锌水平调控基因的研究现状并探讨干扰烟曲霉锌稳态是否会成为开发治疗侵袭性曲霉病的新一代辅助治疗措施和真菌治疗方案。

关键词：烟曲霉锌稳态毒力药物靶点

医学免疫学课程“B to B”循环模式的构建与实践

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1507-1509页

作者：闫东梅杨巍付海英李冬倪维华齐妍袁红艳吉林大学基础医学院免疫学系长春130021

医学免疫学的培养目标是使学生注重免疫学理论联系临床实际,熟悉专业英语,自觉关注前沿知识,具备自主学习与终身学习的能力。但已有的教学模式缺少临床疾病相关事件讲解,实验内容及项目安排与临床严重脱节,对解决临床问题方面的科学研... 详细信息

医学免疫学的培养目标是使学生注重免疫学理论联系临床实际,熟悉专业英语,自觉关注前沿知识,具备自主学习与终身学习的能力。但已有的教学模式缺少临床疾病相关事件讲解,实验内容及项目安排与临床严重脱节,对解决临床问题方面的科学研究明显不足。本教研团队从临床实际(Bedside)问题出发,回到基础研究(Bench),再去临床解决实际问题(Bedside),建立免疫学教学的“B to B”循环模式,全面培养具有临床胜任能力、科研思维能力以及创新精神、国际视野的高级医学专业人才。

关键词：免疫学临床基础循环结合评价

肠侵袭性大肠埃希菌噬菌体DK-13的生物学特性及应用

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生物技术通报 2024年第3期40卷 296-304页

作者：王梦雅刘家齐姜海霖李菁华赵春燕黄红兰吉林大学基础医学院病原生物学系长春130021

【目的】筛选并分离出能裂解肠侵袭性大肠埃希菌噬菌体,分析其生物学特性,并探究其对污染猪肉的杀菌作用。【方法】采用双层平板法分离鉴定噬菌体,并测定其最佳感染复数,一步生长曲线等,对其基因组进行测序分析以及裂解功效的测定。【... 详细信息

【目的】筛选并分离出能裂解肠侵袭性大肠埃希菌噬菌体,分析其生物学特性,并探究其对污染猪肉的杀菌作用。【方法】采用双层平板法分离鉴定噬菌体,并测定其最佳感染复数,一步生长曲线等,对其基因组进行测序分析以及裂解功效的测定。【结果】从医院污水中分离鉴定能特异裂解肠侵袭性大肠埃希菌(Enteroinvasive Escherichia coli,EIEC)的噬菌体并命名为DK-13,其呈典型的蝌蚪状外形,包含一个正二十面体的头部和一个可收缩的螺旋对称的尾部,属于肌尾噬菌体科(Myoviridae)噬菌体;生物学特性表明:最佳感染复数为0.01,潜伏期约为10 min,裂解期约为70 min,噬菌体DK-13能在50℃,pH 5.0-10.0条件下存活。全基因组测序表明,噬菌体基因组长约172 275 bp,GC含量为40.18%,预测其共有293个开放阅读框(open reading frames,ORF),未发现已知耐药基因和毒力基因。应用试验表明:被污染的猪肉中表现的杀菌效果良好,宿主菌的数量明显减少。【结论】分离并鉴定一株新的烈性噬菌体DK-13,DK-13具有潜伏期短、裂解效率高等优势,在食品安全方面具有很大应用潜力。

关键词：肠侵袭性大肠埃希菌噬菌体噬菌体疗法食品安全

C2神经酰胺对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元的保护作用

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中国组织工程研究 2024年第11期28卷 1653-1659页

作者：李家慧齐雪朱远峰禹璐刘立峰王鹏北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林省吉林市132013 北华大学基础医学院神经退行性疾病研究室吉林省吉林市132013

背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随... 详细信息

背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随机分为对照组、模型组及C2神经酰胺低、中、高剂量组,每组5只。除对照组之外,其他各组均通过左侧纹状体注射突变型A53Tα-Syn寡聚体建立帕金森病小鼠模型,在纹状体注射第30天后,3个C2神经酰胺各剂量组小鼠一次性经胃灌注溶于生理盐水中的各剂量C2神经酰胺(1,5,10μg/g),对照组及模型组同法灌注等量生理盐水,于造模后第30-90天,连续每天给药,共60 d,期间观察各组小鼠行为学变化。在纹状体注射第90天后,在适度麻醉条件下对各组小鼠灌注取脑,以免疫组织化学染色分析小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的变化,以ELISA法检测小鼠中脑α-Syn寡聚化和磷酸化水平,并分析影响α-Syn磷酸化的相关酶活性变化。结果与结论:①C2神经酰胺对经纹状体注射的突变型A53Tα-Syn寡聚体所导致的小鼠帕金森病样运动障碍具有改善作用,且C2神经酰胺高剂量组对帕金森病模型鼠运动障碍的改善作用更为明显(P<0.01);②突变型A53Tα-Syn寡聚体致使小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数目明显减少(P<0.01),而C2神经酰胺高剂量组黑质多巴胺能神经元数目则明显增多(P<0.01);③与模型组相比,C2神经酰胺高剂量组小鼠中脑内α-Syn寡聚体和磷酸化α-Syn水平明显降低(P<0.01),而神经酰胺的水平增高(P<0.05),蛋白磷酸酶2A活力明显上调(P<0.01);④上述数据说明,C2神经酰胺可通过改善小鼠中脑组织α-Syn的磷酸化修饰环境,缓解了由寡聚的α-Syn所诱导的神经毒性作用,保护了小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数量的减少,从而减轻帕金森病的运动障碍程度。

关键词： C2神经酰胺多巴胺能神经元帕金森病 Alpha突触核蛋白蛋白磷酸酶2A 寡聚体磷酸化保护作用

α-突触核蛋白的异常修饰及在帕金森病中的作用机制

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1301-1306页

作者：齐雪李家慧朱远峰禹璐王鹏北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林省吉林市132013 北华大学基础医学院神经退行性疾病研究室吉林省吉林市132013

背景:因α-突触核蛋白异常聚集而形成的路易体是帕金森病特征性病理变化。近年多项研究揭示α-突触核蛋白聚集体的形成与其翻译后修饰关系密切。α-突触核蛋白的磷酸化、硝基化、乙酰化、泛素化等修饰在帕金森病的发病和进展中的作用得... 详细信息

背景:因α-突触核蛋白异常聚集而形成的路易体是帕金森病特征性病理变化。近年多项研究揭示α-突触核蛋白聚集体的形成与其翻译后修饰关系密切。α-突触核蛋白的磷酸化、硝基化、乙酰化、泛素化等修饰在帕金森病的发病和进展中的作用得到广泛关注。目的:通过文献综述的方法阐述关于α-突触核蛋白修饰类型、修饰位点对帕金森病的特征性病理形成和进展的影响。方法:由第一作者系统检索中国知网和PubMed数据库,以“α-突触核蛋白,帕金森病,磷酸化,乙酰化,泛素化,硝基化”为中文检索词,以“α-Synuclein,Parkinson’s disease,phosphorylation,acetylation,ubiquitination,nitration”为英文检索词,收集整理近年来与α-突触核蛋白异常修饰相关的文献,最终纳入61篇文献进行综述分析。结果与结论:①α-突触核蛋白异常修饰与其蛋白结构和其带有正负电荷密切相关,其氨基端带有正电荷,易发生泛素化和乙酰化修饰;其中心疏水区域因其疏水特性易形成β片层结构,其羧基端带有负电荷,是主要磷酸化修饰区域。②磷酸化修饰位点可促进磷酸化修饰并与α-突触核蛋白的聚集密切相关,而蛋白激酶可靶向激活翻译修饰,可能有助于促进或抑制聚集体形成。③α-突触核蛋白的降解途径主要发挥清除病理性蛋白的作用,各种激酶催化促使蛋白泛素化修饰后,使其功能受损,导致蛋白异常堆积,从而加重神经退变。④α-突触核蛋白的氨基端经过乙酰化修饰后,可提升蛋白对细胞膜的穿梭能力,减缓蛋白聚集,可能为神经细胞保护靶点,但是在突变型蛋白发生乙酰化修饰后反而产生相反作用。⑤α-突触核蛋白的硝基化修饰主要与氧化应激相关,在活性氧的作用下,硝基化修饰的蛋白聚集倾向增强。⑥由于α-突触核蛋白不同翻译后修饰产生的影响各异,因此阐明其翻译后修饰的主要机制,抑制促使蛋白聚集的翻译后修饰,可能为帕金森病早期诊断和治疗提供新靶点参考。

关键词： α-突触核蛋白帕金森病聚集体磷酸化酪氨酸乙酰化泛素化硝基化发病机制基因突变

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微流控技术在抗感染免疫研究中的应用

中华微生物学和免疫学杂志 2024年第1期44卷 34-38页

作者：柳博洋朱琳静方芳齐妍崔雪玲吉林大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系吉林省神经免疫与临床免疫重点实验室长春130021 吉林建筑大学科学研究处长春130118 吉林大学基础医学院免疫学系长春130021

抗感染免疫是机体免疫系统抵抗病原体感染的第一道免疫防线,涉及多种免疫细胞活化、迁移及病原体清除过程。因此,免疫细胞行为及病原体检测就成为疾病诊断和预测的重要指标。近年来,基于微流控芯片开发的多种免疫细胞行为检测技术,以及... 详细信息

抗感染免疫是机体免疫系统抵抗病原体感染的第一道免疫防线,涉及多种免疫细胞活化、迁移及病原体清除过程。因此,免疫细胞行为及病原体检测就成为疾病诊断和预测的重要指标。近年来,基于微流控芯片开发的多种免疫细胞行为检测技术,以及细菌生长和药物筛查方法,因具有微型化、高通量、高敏感度、快速分析及低消耗等优势,已经在生物学、药理学及临床疾病研究和诊断中广泛使用。因此,本文对微流控技术在固有免疫细胞迁移、细胞核变形、致病菌及病毒快速检测等抗感染免疫研究中的应用进行综述,希望能进一步推动微流控技术在抗感染免疫研究和临床诊断中的应用发展。

关键词：微流控芯片感染免疫细胞迁移细菌快速检测

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

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解剖学报 2024年第2期55卷 133-142页

作者：段兆达杨力陈浩伦刘腾腾郑立扬徐冬垚吴春云昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系昆明650500

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S... 详细信息

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

关键词：灯盏乙素 BV-2小胶质细胞环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路 PYD结构域蛋白3 神经炎症免疫荧光免疫印迹法

髓鞘相关抑制因子及其受体在脊髓损伤修复中的研究进展

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解剖学报 2024年第3期55卷 371-377页

作者：刘欣童彭清华刘怀存张卫光北京大学医学部北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造... 详细信息

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造成脊髓损伤难以修复的主要原因。髓鞘相关抑制因子类蛋白,如神经轴突生长抑制因子(Nogo)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)和髓鞘相关糖蛋白(MAG),及其受体蛋白如Nogo-A/Nogo-66受体1(NgR1)、配对免疫球蛋白样受体B(PirB)、鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR2),均是脊髓微环境中的重要调节因子,可通过影响神经元轴突生长的信号通路抑制脊髓损伤的修复过程。虽然目前脊髓损伤修复的机制还不清楚,但调节髓鞘相关抑制因子类蛋白及下游信号通路是脊髓损伤修复的重要治疗途径之一。我们通过本文对近年来MAI类蛋白及其受体在脊髓损伤修复中的作用进行综述,为脊髓损伤修复提供可探究的新靶点,并为脊髓损伤后的临床治疗提供更多思路。

关键词：脊髓损伤脊髓损伤修复轴突损伤髓鞘相关抑制因子