检索结果-南通市图书馆

冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 917-924页

作者：梁超代娟娟周宁王丹丹赵杰安迪武艳滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256600 滨州医学院附属医院肿瘤科山东滨州256600 滨州医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科山东滨州256600

目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L^(-1))冬凌草甲素处理48 h后,采用CCK-8法检测各组细... 详细信息

目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L^(-1))冬凌草甲素处理48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,确定后续实验的用药浓度。HONE-1细胞分为对照组、3 mg·L^(-1)冬凌草甲素组和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组,培养24和48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测各组细胞中EdU阳性细胞率,克隆形成实验检测各组细胞中克隆形成数,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞中迁移细胞数和划痕愈合率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法确定冬凌草甲素48 h半数抑制浓度(IC50)为12.18 mg·L^(-1),以1/4 IC50和1/2 IC50值为后续实验用药浓度。与对照组比较,24和48 h时3和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组细胞增殖活性降低(P<0.05或P<0.01),EdU阳性细胞率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05或P<0.01),划痕愈合率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中CDK1和CDK4 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin、Caspase-3和PARP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达及EMT,进而抑制人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、克隆形成和迁移能力,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。

关键词：冬凌草甲素鼻咽肿瘤细胞周期上皮-间质转化细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

巨噬细胞极化调控纤维化机制的研究进展

吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1465-1473页

作者：陈潭陈艳滨州医学院附属医院消化内科山东滨州256603 滨州医学院附属医院消化病研究所山东滨州256603

纤维化导致的器官结构破坏和功能减退乃至衰竭严重威胁人类健康及生命。巨噬细胞是存在于组织和器官中的重要免疫细胞。在转化生长因子β1 (TGF-β1)、Toll样受体4 (TLR4)/核因子κB(NF-κB)、Janus激酶(JAK)/信号换能器和转录激活器(ST... 详细信息

纤维化导致的器官结构破坏和功能减退乃至衰竭严重威胁人类健康及生命。巨噬细胞是存在于组织和器官中的重要免疫细胞。在转化生长因子β1 (TGF-β1)、Toll样受体4 (TLR4)/核因子κB(NF-κB)、Janus激酶(JAK)/信号换能器和转录激活器(STAT)、Notch信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和环磷腺苷响应性元件结合蛋白(CREB)等众多因子及通路独自或相互串扰下,巨噬细胞可发生极化。在内脏器官纤维化中,单一或多种因子与通路构成的巨噬细胞极化信号网络是调节纤维化的重要机制之一。巨噬细胞极化后产生趋化因子和基质金属蛋白酶(MMP)等促纤维化相关因子,导致纤维化发生发展。目前国内外研究多聚焦于巨噬细胞在感染、肿瘤和纤维化中的作用,对巨噬细胞极化在纤维化中机制的研究较少。现对巨噬细胞极化涉及的相关通路进行综述,并总结巨噬细胞极化在器官纤维化中的机制,为纤维化的靶向治疗提供依据。

关键词：纤维化巨噬细胞极化 M1巨噬细胞 M2巨噬细胞信号通路

帕金森病胃肠动力障碍发病机制和治疗的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 280-287页

作者：张灿陈艳滨州医学院附属医院消化内科山东滨州256603

帕金森病(PD)患者胃肠动力障碍发生在疾病的早期阶段,甚至在运动症状出现前阶段。胃肠动力障碍是胃肠功能障碍中的一种,不仅影响药物的吸收,使PD患者的病程恶化,而且严重影响患者的生活质量。因此,寻找新的治疗靶点以减轻PD诱导的胃肠... 详细信息

帕金森病(PD)患者胃肠动力障碍发生在疾病的早期阶段,甚至在运动症状出现前阶段。胃肠动力障碍是胃肠功能障碍中的一种,不仅影响药物的吸收,使PD患者的病程恶化,而且严重影响患者的生活质量。因此,寻找新的治疗靶点以减轻PD诱导的胃肠道动力障碍,对改善PD患者的病程进展和生活质量至关重要。胃肠动力功能高度依赖于肠道健康和调控胃肠运动的中枢神经。健康的肠道与肠道屏障的完整性、肠道菌群、神经炎症及负责胃肠道收缩和舒张肠道神经元的正常功能有密切关联,而PD患者的肠道功能均受到一定程度的损害。现对肠道神经系统、中枢神经系统和肠道微生物等在PD患者胃肠动力障碍发生发展过程中的影响进行综述,并总结目前可用的治疗方法及其局限性,旨在为PD患者胃肠动力障碍的治疗提供新的思路。

关键词：帕金森病胃肠动力障碍肠神经系统肠道微生物

血必净对抗NMDA受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液中Th17/Treg免疫失衡的改善作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 697-707页

作者：陈琳闫丽敏邢槐杰陈敏黎晓艳曾超胜海南医学院第二附属医院神经内科海南海口570311

目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低... 详细信息

目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组,每组15只。除对照组外,其余3组小鼠均给予抗原注射与免疫刺激结合法建立抗NMDA受体脑炎模型,低和高剂量血必净组小鼠分别给予腹腔注射5和10 mL·kg-1血必净注射液。采用HE染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,TUNEL法检测各组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)水平,流式细胞术检测各组小鼠CSF中Th17和Treg细胞百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中维甲酸相关核孤儿受体(RORγt)、叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-10和IL-17蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑组织中IL-17和Foxp3阳性细胞率。结果:HE染色,对照组小鼠脑组织海马CA1区结构清晰,未见明显病变;与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区部分锥体细胞呈三角形固缩浓染,顶树突拉长,少数神经细胞脱失,组织稀疏;与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区细胞损伤减小,形态恢复正常,排列较为整齐,且高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区损伤的改善情况更明显。TUNEL法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05)。ELISA法,与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,模型组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显升高(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt及IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学染色法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显升高(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05)。结论:血必净能够有效改善抗NMDA受体脑炎小鼠脑组织损伤,调控细胞因子水平,干预抗NMDA受体脑炎小鼠Th17/Treg免疫失衡现象。

关键词：抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎血必净神经元凋亡辅助性T淋巴细胞17 调节性T淋巴细胞免疫失衡

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究马齿苋生物碱对溃疡性结肠炎小鼠的作用及机制

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年

作者：郑佳慧宋英英张天赐王文婷杨志平艾金霞北华大学医学技术学院北华大学临床医学院北华大学附属医院

旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠（DSS）引发的溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子kappaB（NF-κB）炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙... 详细信息

旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠（DSS）引发的溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子kappaB（NF-κB）炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.5 g·kg-1)、马齿苋生物碱低剂量(9 mg·kg-1)组、马齿苋生物碱中剂量(18 mg·kg-1)组、马齿苋生物碱高剂量(36 mg·kg-1)组、联合治疗组，每组5只。空白组小鼠饮用纯净水，其他组连续7 d饮用3% DSS溶液诱导UC模型。从第8天开始，给药组小鼠按照上述设定的剂量经口灌胃给药，持续14 d。每天记录小鼠整体状态、体质量、粪便特征和血便情况；实验完毕后评估各组小鼠的疾病活动指数（DAI），并测量结肠长度；使用苏木精-伊红（HE）染色检查结肠组织的病理变化；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测血清中促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；使用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR（qPCR）技术对结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和mRNA表达进行检测。结果显示，与空白组相比，模型组小鼠体质量显著下降；DAI评分显著增加；结肠长度显著缩短，组织病理损害明显；血清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平显著增加；结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和mRNA表达显著上调。与模型组相比，马齿苋生物碱给药可显著改善小鼠的症状和体质量下降情况；减少DAI评分；缓解结肠组织的短缩；减轻小鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平，降低结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA的表达水平，以及病理学上的损害。综上，研究表明马齿苋生物碱可减轻DSS诱导UC小鼠的肠道炎症损伤，作用机制涉及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。

关键词：溃疡性结肠炎 TLR4 My D88 NF-κB 马齿苋生物碱

骨髓间充质干细胞来源外泌体对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1348-1357页

作者：魏俊萍符达佳孟庆雯林道飞林燕仔海南医学院第一附属医院心血管内一科海南海口570102 海南医学院第一附属医院心电图室海南海口570102

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体(Exo)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的影响,并初步阐明其作用机制。方法:从BMSCs中分离提取Exo,采用透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析仪和Western blotting法对Exo进行分析鉴定... 详细信息

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体(Exo)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的影响,并初步阐明其作用机制。方法:从BMSCs中分离提取Exo,采用透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析仪和Western blotting法对Exo进行分析鉴定。将40只SD大鼠分为对照组、模型组、BMSCs-Exo组和BMSCs-Exo+铁死亡激活剂(Erastin)组,每组10只。除对照组外,其余3组大鼠均皮下注射ISO建立心肌纤维化模型,BMSCs-Exo组和BMSCs-Exo+Erastin组大鼠尾静脉注射BMSCs-Exo,且BMSCs-Exo+Erastin组大鼠再腹腔注射Erastin。4周后,超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD), HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化程度,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)阳性表达率,比色法测定各组大鼠心肌组织中铁离子(Fe^(2+))水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)、铁蛋白重链1 (FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)和溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)蛋白表达水平。结果:从BMSCs中分离的颗粒物具有典型的脂质双分子层,粒径大多分布在波长100 nm处,CD63、CD9、肿瘤易感基因101 (TSG101)和热休克蛋白70 (HSP70)蛋白均高表达,由此判定为Exo。与对照组比较,模型组大鼠LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),LVEDD和LVESD明显升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,部分细胞核皱缩和坏死,胶原容积分数(CVF)明显升高(P<0.05),α-SMA、COL-Ⅰ和COL-Ⅲ阳性表达率明显升高(P<0.05),心肌组织中Fe^(2+)水平明显升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达水平明显升高(P<0.05),FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,BMSCs-Exo组大鼠LVEF和LVFS明显升高(P<0.05),LVEDD和LVESD明显降低(P<0.05),心肌组织损伤明显减轻,CVF明显降低(P<0.05),α-SMA、COL-Ⅰ和COL-Ⅲ阳性表达率明显降低(P<0.05),心肌组织中Fe^(2+)水平明显降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与BMSCs-Exo组比较,BMSCs-Exo+Erastin组大鼠LVEF和LVFS明显降低(P<0.05)、LVEDD和LVESD明显升高(P<0.05),心肌细胞出现水肿和坏死,CVF明显升高(P<0.05),α-SMA、COL-Ⅰ及COL-Ⅲ阳性表达率明显升高(P<0.05),心肌组织中Fe^(2+)水平明显升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达水平明显升高(P<0.05),FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BMSCs来源Exo能够改善ISO诱导的大鼠心肌纤维化,该机制可能与抑制铁死亡有关。

关键词：心肌纤维化异丙肾上腺素骨髓间充质干细胞外泌体铁死亡

非小细胞肺癌A549细胞基因组不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 355-363页

作者：陈宗军陈亚红黄丽云梁紫盈海南医学院第二附属医院药学部海南海口570311 海南医学院第二附属医院呼吸科海南海口570311 海南医学院第一附属医院药学部海南海口570216 海口市第四人民医院体检科海南海口571100

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制。方法:采用2mg·L^(-1)吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R细胞... 详细信息

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制。方法:采用2mg·L^(-1)吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R细胞,作为si-NC A549R组和si-MYC A549R组。采用CCK-8法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16和32 mg·L^(-1))吉西他滨对各组细胞的抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。转录组测序技术(RNA-seq)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析A549组及A549R组细胞中的差异表达基因,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549组和A549R组细胞中基因组不稳定性相关基因错配修复基因2(MSH2)、错配修复基因6(MSH6)和DNA修复蛋白RAD50(RAD50)的表达水平,Western blotting法检测基因组不稳定性相关蛋白MYC原癌基因(MYC)和磷酸化组蛋白(γH2AX)的表达水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测RNA polⅡ和γH2AX在MYC基因上的富集程度,PCR法扩增并检测A549R细胞MYC基因突变情况。结果:与A549组比较,2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后A549R组细胞抑制率降低(P<0.05),8mg·L^(-1)吉西他滨作用后细胞凋亡率降低(P<0.05)。与A549组比较,A549R组细胞中有234个mRNAs表达水平升高,205个mRNAs表达水平降低,其中错配修复相关基因(MSH2和MSH6)、RAD50和MYC表达水平明显升高(P<0.05)。KEGG信号通路富集分析,表达水平升高基因主要参与非同源末端连接、mRNA监测途径和DNA复制等信号通路。与A549组比较,A549R组细胞中MYC和γH2AX蛋白表达水平升高(P<0.05)。ChIP法检测,RNA polⅡ和γH2AX在MYC转录起始位点及exon 2上富集程度增加,MYC exon 2上存在G254A基因突变。与si-NC A549R组比较,si-MYC A549R组细胞中MYC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后si-MYC A549R组细胞抑制率升高(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论:对吉西他滨耐药的NSCLC细胞中A549R基因组不稳定性增加,MYC基因发生突变和扩增,而敲减MYC可以恢复A549R细胞对吉西他滨的敏感性。

关键词：吉西他滨癌,非小细胞肺基因组不稳定性 MYC扩增 MYC突变

韩一龙经验方治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的临床效果分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2024年第8期39卷 4501-4504页

作者：刘若白刘凯月郑明昱韩雪华延边大学医学院延吉133002 延边大学附属医院延吉133002

目的:探讨韩一龙教授经验方对于治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:纳入2020年12月—2021年3月吉林省延吉市仁德中医门诊部治疗的肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎患者90例,随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予气滞胃痛片口... 详细信息

目的:探讨韩一龙教授经验方对于治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:纳入2020年12月—2021年3月吉林省延吉市仁德中医门诊部治疗的肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎患者90例,随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予气滞胃痛片口服治疗,30 d后观察疗效;治疗组服用韩一龙经验方剂,早晚各1剂,水煎服,10 d为1个疗程。治疗后对其症状评分、证候疗效、胃镜组织学变化进行分析。结果:两组治疗后主要症状和次要症状均有显著改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率[95.6%(43/45)]显著高于对照组[71.1%(32/45)](P<0.05);两组治疗后胃镜积分以及相关病理积分与治疗前比较均显著下降(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:韩一龙经验方对于治疗肝胃气滞证的萎缩性胃炎症状评分、症候疗效、胃镜组织学均有明显改善作用。

关键词：慢性萎缩性胃炎肝胃气滞经验方临床效果

芝麻素联合吉西他滨对肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第13期 3197-3203页

作者：崔英杰车成日林星许东元姜云峰延边大学附属医院胸外科延边大学基础医学院

目的探讨芝麻素联合吉西他滨对肺癌细胞(A549、PC9)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法在A549、PC9分别分为对照组(C组)、芝麻素组(S组)、吉西他滨组(G组)、芝麻素联合吉西他滨组(SG组)。C组不加入药物，S、G、SG组分别加入芝麻素40... 详细信息

目的探讨芝麻素联合吉西他滨对肺癌细胞(A549、PC9)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法在A549、PC9分别分为对照组(C组)、芝麻素组(S组)、吉西他滨组(G组)、芝麻素联合吉西他滨组(SG组)。C组不加入药物，S、G、SG组分别加入芝麻素40μg/ml、吉西他滨1μg/ml、芝麻素40μg/ml+吉西他滨1μg/ml。应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率和划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，TUNEL染色荧光镜下观察凋亡细胞，流式细胞术检测细胞周期，Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达及内质网应激相关凋亡蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP)78、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白(GADD)153、内质网应激感应酶(IRE)1α、磷酸化(p)-IRE1α、c-Jun-N末端激酶(JNK)、p-JNK、裂解的(Cleaved)Caspase-12蛋白表达。结果 MTT法及划痕实验显示，SG组与S、G组及C组相比，显著抑制A549和PC9细胞增殖和迁移(P<0.05);SG组处理细胞导致细胞周期阻滞在G1期，而流式细胞术和TUNEL染色显示，SG组与S、G组及C组相比，显著诱导A549和PC9细胞凋亡(P<0.05);与C组相比，SG组及S、G组GRP78、GADD153、IRE1α、P-IRE1α、JNK、p-JNK、Cleaved Caspase-12、Caspase-3和Bax蛋白表达明显上调，Bcl-2蛋白表达明显表达下调(P<0.05)。结论芝麻素联合吉西他滨通过IRE1α/JNK途径抑制肺腺癌细胞(A549、PC9)的增殖和迁移，诱导内质网应激介导的凋亡。

关键词：肺腺癌细胞吉西他滨芝麻素内质网应激