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嗜酸性粒细胞增多综合征伴肝占位性病变1例

中华肝脏病杂志 2024年第3期32卷 251-254页

作者：翁霞霞张俊超厦门市中医院消化科厦门361000

嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)是一组以嗜酸性粒细胞持续增多伴组织器官损害为特征的一类疾病,可累及全身多个系统,但以肝脏占位较为罕见,现报道1例以肝占位为表现的HES患者的诊疗经过,为临床提供诊治经验。

关键词：嗜酸性粒细胞增多综合征诊断肝占位性病变

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坏死性凋亡在脓毒症中的作用机制

中华急诊医学杂志 2024年第5期33卷 724-728页

作者：王文博马向丽于志清赵斌李培武兰州大学第二医院急诊科兰州730030

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征[1]。2017年全球共有4890万脓毒症病例,其中1100万例死亡[2]。脓毒症病情发展迅速,脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%,合并休克时其病死率甚至高达40%~50%[3]。脓毒症的... 详细信息

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征[1]。2017年全球共有4890万脓毒症病例,其中1100万例死亡[2]。脓毒症病情发展迅速,脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%,合并休克时其病死率甚至高达40%~50%[3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗[4]

关键词：坏死性凋亡液体复苏脓毒症患者重症监护支持性护理对症治疗高死亡率抗生素的使用

CENPF基因在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1671-1676页

作者：廉明哲黄晋徐洪清楚厦门市第五医院检验科厦门361101

目的:探究CENPF在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达及临床意义。方法:利用UALCAN和HPA数据库分析CENPF在KIRC与癌旁组织中的表达差异;通过GEPIA数据库分析CENPF基因与KIRC患者临床病理学参数及预后的关系;通过TIMER数据库分析CENPF与KIRC免... 详细信息

目的:探究CENPF在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达及临床意义。方法:利用UALCAN和HPA数据库分析CENPF在KIRC与癌旁组织中的表达差异;通过GEPIA数据库分析CENPF基因与KIRC患者临床病理学参数及预后的关系;通过TIMER数据库分析CENPF与KIRC免疫浸润水平的关系;基于UALCAN数据库调取TCGA数据库中KIRC患者CENPF的共表达基因,并进行GO聚类分析和KEGG分析。通过转染siRNA干扰ACHN和786-O细胞中CENPF的表达并通过RT-PCR和Western blot方法进行验证。采用CCK-8、Transwell和细胞克隆形成实验探究CENPF在肾癌细胞系中下调表达后对ACHN和786-O细胞的增殖、迁移和细胞克隆形成能力的影响。结果:根据数据库显示在KIRC患者中CENPF的表达显著增加。CENPF高表达与总体存活率(OS)和无病存活率(DFS)呈负相关。KIRC患者中CENPF表达量与其肿瘤微环境中的肿瘤细胞纯度、巨噬细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、中性粒细胞和树突状细胞表达丰度呈显著正相关;相关功能网络分析表明CENPF可能通过调控细胞周期、细胞有丝分裂和DNA修复等途径参与KIRC发生。此外,CENPF的mRNA表达在肾癌细胞系中也有增加。CCK-8实验表明CENPF基因沉默抑制ACHN和786-O细胞增殖。Transwell实验结果表明,CENPF基因沉默对KIRC细胞迁移能力有明显影响。细胞克隆形成实验结果表明,干扰CENPF基因表达抑制了786-O细胞的克隆形成能力。结论:本研究表明CENPF在KIRC进展中起关键作用。CENPF作为KIRC的预后指标和潜在靶点具有前瞻性的临床意义。

关键词： CENPF 肾透明细胞癌细胞增殖免疫浸润

多学科综合干预模式在急诊重度烧伤患者护理中的应用效果

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四川解剖学杂志 2024年第3期32卷 83-85页

作者：吴日金兰婷戴艳琳厦门市第五医院急诊科厦门361101

目的:探讨多学科综合干预模式在急诊重度烧伤患者护理中的应用效果.方法:选取2022年6月至2023年6月本院急诊科收治的103例重度烧伤患者作为研究对象,按就诊时间将其分为观察组(n=52,2023年1月至2023年6月就诊,实行多学科综合干预)和对照... 详细信息

目的:探讨多学科综合干预模式在急诊重度烧伤患者护理中的应用效果.方法:选取2022年6月至2023年6月本院急诊科收治的103例重度烧伤患者作为研究对象,按就诊时间将其分为观察组(n=52,2023年1月至2023年6月就诊,实行多学科综合干预)和对照组(n=51,2022年6月至2022年12月就诊,实行常规干预).比较两组患者干预效果.结果:干预后,观察组患者建立静脉通道时间、缺氧改善时间、有效救治、ICU入住时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P科综合干预模式可有效缩短急诊重度烧伤患者抢救时间,减少并发症发生率,提高患者生活质量.

关键词：多学科综合干预模式重度烧伤护理干预急诊

优化急诊护理流程在急诊胸痛患者抢救中的应用效果

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中国医药指南 2024年第13期22卷 65-67页

作者：郭丽丽甘丽卿厦门市中医院急诊科厦门361006

目的探讨优化急诊护理流程在急诊胸痛患者抢救中的应用效果。方法选取2023年1—12月厦门市中医院收治的80例急诊胸痛患者,依据随机信封法划分为对照组和观察组,各40例,对照组采用传统流程急诊护理,观察组采用优化急诊护理流程,比较两... 详细信息

目的探讨优化急诊护理流程在急诊胸痛患者抢救中的应用效果。方法选取2023年1—12月厦门市中医院收治的80例急诊胸痛患者,依据随机信封法划分为对照组和观察组,各40例,对照组采用传统流程急诊护理,观察组采用优化急诊护理流程,比较两组急诊救治措施耗时、不良事件、护理满意度及抢救结果。结果观察组急诊分诊、心电监护、心电图检查、建立静脉通路、心梗三联、溶栓治疗时间均短于对照组(P 急诊胸痛患者抢救中实施优化急诊护理流程干预,效果显著,应用价值高。

关键词：优化急诊护理流程急诊胸痛抢救不良事件护理满意度

全过程绿色通道护理路径在儿童发热性惊厥急救中的应用效果

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中国医药指南 2024年第26期22卷 130-132页

作者：冯生香厦门市儿童医院急诊科厦门361006

目的研究全过程绿色通道护理路径在儿童发热性惊厥急救中的应用效果。方法本次研究对象均选自本院2022年1月至2022年12月急诊收治的105例发热性惊厥患儿,依据随机抽签法分为两组,对照组53例和观察组52例。对照组予以常规护理干预,观察... 详细信息

目的研究全过程绿色通道护理路径在儿童发热性惊厥急救中的应用效果。方法本次研究对象均选自本院2022年1月至2022年12月急诊收治的105例发热性惊厥患儿,依据随机抽签法分为两组,对照组53例和观察组52例。对照组予以常规护理干预,观察组在对照组的基础上予以全过程绿色通道护理路径。比较两组患儿急救效果、负性事件(如舌咬伤、坠床等)发生率以及家属满意度。结果干预后,观察组抢救室滞留时间、惊厥控制时间均短于对照组(P<0.05),观察组负性事件(如舌咬伤、坠床等)发生率低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组家属总满意度94.23%,高于对照组的79.25%(P<0.05)。结论全过程绿色通道护理路径对发热性惊厥患儿具有积极意义,改善患儿急救效果的同时提升家属满意度,利于病症好转。

关键词：发热性惊厥全过程绿色通道护理路径急救效果家属满意度

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急性敌草快中毒大鼠肠道损伤机制的研究

中华危重病急救医学 2024年第3期36卷 293-297页

作者：张建爽孙艺青高恒波苑霖姚冬奇刘亮吕宝谱田英平河北医科大学第二医院急诊科石家庄050000

目的探讨敌草快(DQ)对大鼠肠道焦亡相关蛋白及紧密连接蛋白表达的影响,分析细胞焦亡在急性DQ中毒大鼠肠道损伤中的作用。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组及染毒3 h、12 h、36 h、3 d组,每组6只。各染毒组均给予1/2半数致死量(LD... 详细信息

目的探讨敌草快(DQ)对大鼠肠道焦亡相关蛋白及紧密连接蛋白表达的影响,分析细胞焦亡在急性DQ中毒大鼠肠道损伤中的作用。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组及染毒3 h、12 h、36 h、3 d组,每组6只。各染毒组均给予1/2半数致死量(LD50)115.5 mg/kg DQ一次性灌胃;对照组给予等量生理盐水灌胃。对照组于DQ灌胃后3 h麻醉取空肠组织;各染毒组分别于DQ灌胃后3 h、12 h、36 h、3 d麻醉取空肠组织。记录大鼠的一般情况;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠空肠组织病理学改变;采用免疫组织化学染色观察空肠组织焦亡相关蛋白〔NOD样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、Gasdemin D(GSDMD)〕的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测空肠组织焦亡相关蛋白和紧密连接蛋白〔闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白-1(Claudin-1)〕的表达。结果光镜下显示,大鼠空肠组织在染毒早期(3 h)即出现病理学改变,染毒12 h组损伤最重,可见大量炎症细胞浸润,染毒3 d组损伤明显减轻。免疫组织化学染色结果显示,NLRP3、caspase-1和GSDMD在对照组和各染毒组大鼠空肠黏膜组织中均有表达,其中对照组阳性细胞表达较少,着色浅;各染毒组大鼠上述蛋白表达均明显增加,着色深。Western blotting结果显示,各染毒组大鼠空肠组织NLRP3蛋白表达均较对照组升高,以染毒36 h组升高最显著(NLRP3/β-actin:1.47±0.06比0.43±0.14,P0.05)。与对照组比较,各染毒组Occludin、Claudin-1蛋白表达均降低,其中染毒3 h、12 h、36 h组Occludin蛋白表达明显降低(Occludin/β-actin:0.74±0.17、0.91±0.20、0.79±0.23比1.41±0.08,均P<0.05),各染毒组Claudin-1蛋白表达虽有下降,但差异均无统计学意义。结论急性DQ中毒大鼠肠道损伤可能与激活小肠细胞焦亡途径、细胞间连接致密性降低有关。

关键词：敌草快肠道焦亡相关蛋白紧密连接蛋白

慢性胃炎幽门螺杆菌感染危险因素及其胃黏膜组织TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ表达

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中华医院感染学杂志 2024年 2134-2138页

作者：方松林冯亮华陈贇厦门市第五医院消化内科厦门市第五医院风湿免疫科厦门市第五医院检验科

目的探究慢性胃炎幽门螺杆菌（Hp）感染危险因素及其胃黏膜组织三叶因子2（TFF2）、热休克蛋白70（HSP70）、转化生长因子β受体Ⅱ（TGF-βRⅡ）表达。方法选取厦门市第五医院2021年2月—2023年2月收治的180例慢性胃炎Hp感染患者为研... 详细信息

目的探究慢性胃炎幽门螺杆菌（Hp）感染危险因素及其胃黏膜组织三叶因子2（TFF2）、热休克蛋白70（HSP70）、转化生长因子β受体Ⅱ（TGF-βRⅡ）表达。方法选取厦门市第五医院2021年2月—2023年2月收治的180例慢性胃炎Hp感染患者为研究组,随机选取180例慢性胃炎未合并Hp感染患者为对照组。通过Logistic回归法分析慢性胃炎Hp感染危险因素,比较两组胃黏膜组织TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ水平;比较研究组TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ在不同临床病理特征中的表达,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析TFF2、HSP70及TGF-βRⅡ对慢性胃炎Hp感染的诊断价值。结果饮食方式为共餐、工.作压力高、有饮酒史、胃蛋白酶原（PG）-Ⅱ水平低是慢性胃炎Hp感染的危险因素（P<0.05）;研究组胃黏膜组织HSP70、TGF-βRⅡ阳性表达占比高于对照组,TFF2阳性表达占比低于对照组（P<0.05）;研究组TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ阳性表达与发病部位、胃炎/胃癌家族史、饮食习惯是否规律有关（P<0.05）;TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ联合诊断Hp感染慢性胃炎患者曲线下面积（AUC）高于各指标单一检测（P<0.05）,且联合检测敏感度为84.44%,特异度为88.33%。结论慢性胃炎Hp感染与饮食方式、工作压力、饮酒史、PG-Ⅱ水平相关,其胃黏膜组织TFF2、HSP70及TGF-βRⅡ表达异常,且三者表达与患者发病部位、胃炎/胃癌家族史、饮食习惯有关,三者联合检测可提高其诊断价值。

关键词：慢性胃炎幽门螺杆菌三叶因子2 热休克蛋白70 转化生长因子β受体Ⅱ 受试者工作特征曲线诊断价值

C-X3-C基序趋化因子配体1/C-X3-C基序趋化因子受体1通路参与失血性休克/复苏大鼠记忆功能恢复

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解剖学报 2024年第2期55卷 158-166页

作者：吴小军王日兴林芳崇吕有凯冯奇桃云天奇海南医学院第二附属医院急诊科海口570311

目的探讨C-X3-C基序趋化因子配体1(CX3CL1)/C-X3-C基序趋化因子受体1(CX3CR1)通路调控的小胶质细胞活化对失血性休克/复苏大鼠记忆功能的影响。方法实验分为2部分。第1部分,将大鼠随机分为假手术组,模型-0.5 h组,模型-1.5 h组,模型-3 h... 详细信息

目的探讨C-X3-C基序趋化因子配体1(CX3CL1)/C-X3-C基序趋化因子受体1(CX3CR1)通路调控的小胶质细胞活化对失血性休克/复苏大鼠记忆功能的影响。方法实验分为2部分。第1部分,将大鼠随机分为假手术组,模型-0.5 h组,模型-1.5 h组,模型-3 h组,每组10只,模型组之间失血性休克时间存在差异。第2部分,大鼠随机分为对照组与CX3CL1组,每组10只。CX3CL1组大鼠脑室注射CX3CL1蛋白,对照组大鼠注射生理盐水。所有大鼠在模型制作前开展Morris水迷宫训练,模型制作后4 d,开展水迷宫测试。完成后,取全脑组织进行HE染色与免疫组织化学染色,取脑脊液检测炎性细胞因子含量,取脑组织进行Real-time PCR检测与Western blotting检测。结果与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少,且HE染色中显示神经元状态受损。此外,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达升高,脑脊液中肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-6含量升高,M1型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA含量升高。与此同时,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中CX3CL1、CX3CR1蛋白表达降低,磷酸化核因子κB(p-NF-κB)与核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达升高。然而,与模型组相比,CX3CL1组大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加,且神经元状态恢复。此外,与对照组相比,CX3CL1组大鼠脑组织中Iba1表达降低,脑脊液中TNF-α与IL-6含量降低,M1型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS mRNA含量降低,M2型小胶质细胞标记CD206、转化生长因子β(TGF-β)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶3样蛋白1(Ym1)mRNA含量升高。结论CX3CL1有助于抑制小胶质细胞过度激活,诱导小胶质细胞向M2型极化,抑制M1型极化,降低炎性细胞因子释放,减轻失血性休克/复苏诱发的记忆功能损伤。

关键词：失血性休克/复苏 C-X3-C基序趋化因子配体1 记忆功能炎症反应小胶质细胞实时定量聚合酶链反应大鼠