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KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

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陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆2400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆2400016

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组,采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1,GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L,PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1,PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的影响;通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响;采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响;采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,促进蛋白PDP1和PYGL的表达,减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,促进乳酸生成,而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用,促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,抑制蛋白PDP1和PYGL的表达,增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比,过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位,促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能,从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

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脂代谢紊乱在肾脏衰老和肾纤维化中的作用

生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1067-1078页

作者：吴胜泉杨萌刘新光广东医科大学衰老研究所广东省医学分子诊断重点实验室东莞523808 广东医科大学生物化学与分子生物学研究所东莞523808

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracel... 详细信息

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分泌。维持脂代谢稳态有助于减轻肾脏衰老与肾间质纤维化的发生发展。脂代谢途径的关键酶和调控蛋白有望成为改善肾脏衰老和肾间质纤维化的潜在靶点。本综述概括了脂代谢紊乱在肾脏衰老和间质纤维化中的作用,并对脂代谢中肾脏衰老和间质纤维化的预防靶点和策略进行了总结,为治疗肾纤维化发现新靶点提供了参考。

关键词：肾脏衰老肾间质纤维化脂代谢肾小管上皮细胞

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

肌肽通过抑制ROS/NLRP3/GSDMD介导的焦亡减轻OGD/R对BV2细胞损伤

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中国药理学通报 2024年 2150-2158页

作者：冉睿黎王宇彤宋俊秋边疆王德威姜晓涵尤富麟杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连工业大学生物工程学院

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CA... 详细信息

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CAR+MCC950)。采用MTT法检测细胞存活率;微量酶标法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;Hoechst 33342/SYTOX Green染色法检测细胞损伤情况;DCFH-DA检测细胞中ROS水平;免疫荧光观察细胞内INF-κB p65入核水平;Western blot检测细胞NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GGSDMD-N的蛋白表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、IL-18水平。结果与Con组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低,LDH释放明显升高,细胞形态受损,SYTOX Green阳性率与细胞中ROS水平明显升高,细胞核中NF-KB p65荧光强度增强,细胞内NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平及IL-1β、IL-18水平明显升高。与OGD/R组相比,其他组的细胞存活率明显升高,LDH释放率明显降低,细胞损伤得到一定程度的改善,SYTOX Green阳性率和细胞中ROS生成水平明显降低,细胞核中NF-KB p65荧光强度明显降低,相关蛋白表达水平及细胞上清液中IL-1β、IL-18水平明显降低。结论肌肽通过抑制氧化应激及NF-κB激活,进而抑制NLRP3/GSDMD信号途径的焦亡对OGGD/R致BV2细胞损伤发挥保护作用。

关键词：肌肽氧糖剥夺/复糖复氧小胶质细胞 NF-κB 焦亡 NLRP3炎症小体

黄芩苷通过调控PI3K/AKT信号通路抑制登革病毒感染诱导的人静脉内皮细胞的自噬

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1272-1283页

作者：程瑶王远迎姚飞扬胡盼陈铭勰吴宁贵州医科大学基础医学院化学与生物化学实验室贵州贵阳561113

目的探究2型登革病毒(DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对细胞自噬的影响及黄芩苷(BA)抗DENV-2感染的具体作用机制。方法HUVECs体外培养,设置对照组:HUVECs正常培养;DENV-2感染组:HUVECs+DENV-2;黄芩苷组:HUVECs+DENV-2+BA。用DENV-2感染HUVECs通过透射电镜观察自噬;Western blotting检测细胞自噬相关蛋白LC3、P62的表达,采用溶酶体红色荧光探针染色法观察DENV-2感染后HUVECs内溶酶体的pH变化;蛋白质组学筛查DENV-2感染HUVECs后差异蛋白的表达情况;使用CCK-8法测定黄芩苷对HUVECs活性的影响;RT-qPCR检测细胞内病毒RNA的复制情况;检测病毒NS1蛋白的表达情况;通过透射电镜观察细胞自噬;采用Lyso-Tracker Red染色法观察黄芩苷对DENV-2感染后HUVECs内溶酶体酸化的影响;检测细胞自噬相关蛋白ATG5、Beclin-1、LC3、P62的表达,自噬小体和溶酶体融合的关键蛋白STX17、SNAP29、VAMP8表达情况及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果DENV-2感染可诱导细胞自噬小体的形成;DENV-2感染后LC3Ⅱ/LC3 I表达逐渐增高,48 h达到峰值(P<0.05);p62表达水平在感染前中期无明显变化,48 h后降低(P<0.05);Lysotracker red染色结果显示DENV-2感染组红色亮点较多,且染色明亮。CCK-8结果显示50μg/mL被视为黄芩苷对HUVECs细胞的最大无毒剂量。RT-qPCR结果显示随着黄芩苷浓度增加药物对病毒的抑制作用增强。黄芩苷可降低DENV-2 NS1蛋白的表达(P<0.001)。与DENV-2组相比,经过黄芩苷(50μg/mL)处理后,自噬减少,加入黄芩苷后抑制溶酶体酸化。黄芩苷组48 h LC3 II/LC3 I比值降低(P<0.05),48 h时p62表达增加(P<0.05)。经过黄芩苷处理后DENV-2诱导的自噬相关蛋白Beclin-1、ATG 5、STX17、SNAP29和VAMP8的表达下调(P<0.01)。蛋白组学结果显示PI3K-AKT通路在DENV的发病机制中可能发挥重要作用。加入PI3K抑制剂(LY294002)后,DENV-2的RNA表达水平降低,各组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达水平的蛋白表达水平降低(P<0.01)。用黄芩苷处理后,DENV-2感染组PI3K、AKT的mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),而mTOR mRNA表达无明显变化。DENV-2感染组上调的p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平均降低(P<0.05),而p-mTOR表达无明显变化。DENV-2诱导的LC3、P62蛋白表达降低(P<0.05);在黄芩苷治疗组中也抑制了病毒诱导的自噬。结论DENV-2感染可促进HUVECs细胞自噬的发生,黄芩苷可抑制DENV-2的RNA和NS1蛋白的表达,可能通过抑制自噬发生及自噬体和溶酶体融合,降低DENV-2诱导的自噬,其作用机制可能是通过PI3K/AKT信号通路调控。

关键词：登革病毒黄芩苷自噬 PI3K/AKT 人脐静脉内皮细胞

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 252-259页

作者：白钰婷刚保才张梦洁万子雨刘国权顾玮蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 详细信息

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

关键词： TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板人脐静脉内皮细胞

苗药四大血减轻大鼠的类风湿性关节炎:基于下调基质金属蛋白表达

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南方医科大学学报 2024年第4期44卷 739-747页

作者：李云飞杨婧怡张颖张财霞韦宇翔王怡颖吴宁孙见飞吴遵秋贵州医科大学基础医学院化学与生物化学实验室贵州贵阳561113

目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节骨、软骨破坏及滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX40、20、... 详细信息

目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节骨、软骨破坏及滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX40、20、10g/kg),7只/组。通过皮下注射牛型II胶原来建立CIA大鼠模型,并且通过每天经口灌胃的方式给予治疗,持续3周。采用AI评分分别于造模前,灌胃前1周,灌胃后1周,灌胃2周,灌胃3周观察大鼠后足关节病变情况。HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,ELISA法检测TNF-α、IL-1β,Real-timePCR检测滑膜组织中NF-κBp65、MMP1、MMP2、MMP9mRNA表达水平,Westernblot检测滑膜组织中NF-κBp65、基质金属蛋白1(MMP1)、MMP2、MMP9蛋白表达水平。网络药理学获取SX外用途径治疗类风湿性关节炎(RA)中的重要靶蛋白,经拓扑分析后筛选出核心靶蛋白。结果GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组(P<0.05)。光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见较多软骨细胞坏死,软骨下层骨组织受侵蚀,并有新生毛细血管形成;而GTW组和SX高、中、低剂量组中,软骨及骨损伤均有不同程度地降低,新生血管数量减少,随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX高、中、低剂量组滑膜组织TNF-α、IL-1β、NF-κBp65、MMP1、MMP2、MMP9mRNA和蛋白表达量有不同程度地降低(P<0.05)。经网络药理学分析得到外用SX治疗RA中的核心靶蛋白—MMPs。结论SX可以改善CIA大鼠关节骨和软骨的破坏、减缓滑膜血管新生,其机制可能为调节MMP基因表达的TNF-α/IL-1β/NF-κB-MMP1、2、9信号转导途径,下调MMPs表达水平,此外可初步推断MMPs在除口服治疗途径以外仍发挥关键作用。

关键词：苗医药方“四大血” 类风湿性关节炎基质金属蛋白网络药理学关节骨和软骨的破坏

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低浓度TBBPA长期暴露对乳腺癌细胞增殖效应研究

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山西大学学报(自然科学版) 2024年第3期47卷 647-656页

作者：庞晶贾斌朱慧瑞姚杰弓韬刘志贞李卓玉山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素... 详细信息

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素干扰物，对于雌激素敏感性乳腺癌细胞的促癌机制尚不明确。因此，在本研究中将人源乳腺癌细胞MCF-7 （ER+）细胞系和MDA-MB-231 （ER-）细胞系分别连续5代暴露于环境浓度下人体血浆中残留的TBBPA (10-8mol/L)以模拟长期暴露模式，观察细胞的增殖效应并探讨可能的作用机制。CCK8和集落形成实验的结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露可以显著促进MCF-7细胞增殖。活性氧（ROS）生成实验表明，MCF-7细胞在10-8mol/L TBBPA长期暴露下ROS水平升高。蛋白印迹结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露于MCF-7细胞后，上调了Ras信号通路中Cyclin D1、c-Myc、p-ERK1/2和Ras的蛋白表达水平。Ras蛋白抑制剂（FTS）干预后阻断了Ras/p-ERK1/2/Cyclin D1/c-Myc并降低了细胞的增殖效应。此外，CCK8实验结果表明ERα的抑制剂Fulvestrant预处理MCF-7细胞可减弱TBBPA诱导的细胞增殖活性，证明TBBPA促进MCF-7细胞增殖与ER的存在有直接关联。同时选取ER-的MDA-MB-231细胞株进行了研究，在相同浓度的TBBPA长期暴露下，其增殖活性、ROS水平及Ras信号通路相关蛋白均无显著影响。研究结果表明10-8mol/L TBBPA长期暴露可以通过激活Ras信号通路促进雌激素受体阳性的MCF-7细胞的增殖。

关键词： TBBPA 乳腺癌 Ras信号通路增殖效应

来源：博看期刊

ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 200-206页

作者：束传林施晓蕊朱如梦周青汪渊王怡朱华庆安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室、分子生物学实验室合肥230032 安徽医科大学生命科学学院生物工程系合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖