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基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医学院学报 2024年

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西医科大学附属肿瘤医院山西医科大学第一医院

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers， ESCA）细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（Lysine-... 详细信息

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers， ESCA）细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（Lysine-specific demethylase 1，LSD1），主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化，ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法：利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库，探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果：ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调，表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达；LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖；LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性，其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element-binding factor 1， SREBF1）的表达。结论：LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点，其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生发展中的新角色，为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

m^(6)A修饰在非小细胞肺癌中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 917-923页

作者：张乃祥林江霞彭金芝曾俊伟陈远寿金寰遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近... 详细信息

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近几十年来诊断和治疗技术得到了改进,但NSCLC的不良预后导致患者的五年生存率始终低于20%^([2]),严重危害人类健康,是人类未解决的难题,因此,还需要对其发生发展的分子机制有更深入的认识。近年,RNA的N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰与肿瘤的关系得到了广泛关注,大量研究揭示m^(6)A修饰参与包括NSCLC在内的各种肿瘤的发生发展过程,本文总结了近年m^(6)A修饰各种相关调节因子在NSCLC中发挥的细胞生物学功能及分子机制的研究进展。

关键词：非小细胞肺癌 m^(6)A修饰甲基转移酶去甲基化酶

肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P0,P<0.05);免疫印迹结果表明,肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达,且与预后呈负相关,可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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生理病理状态下PI4KⅢβ的调控机制

中国药理学通报 2024年第6期40卷 1025-1030页

作者：朱甜甜张玉桑雨琪李黎尤霜竹祁金龙黄东阳张海林河北医科大学药理学教研室神经与血管生物学教育部重点实验室河北省新药药理毒理研究室河北医科大学生命科学院创新药物平台河北石家庄050017

磷脂酰肌醇4激酶是磷脂酰肌醇信号通路的起始和关键分子。其中,Ⅲ型磷脂酰肌醇4-激酶β亚型(PI4KⅢβ)参与合成高尔基体PI4P库,在众多生理过程中发挥重要作用;同时,该酶是介导一些致病性RNA病毒复制的重要宿主因子,也参与了细菌感染以... 详细信息

磷脂酰肌醇4激酶是磷脂酰肌醇信号通路的起始和关键分子。其中,Ⅲ型磷脂酰肌醇4-激酶β亚型(PI4KⅢβ)参与合成高尔基体PI4P库,在众多生理过程中发挥重要作用;同时,该酶是介导一些致病性RNA病毒复制的重要宿主因子,也参与了细菌感染以及疟疾等病理过程。研究表明,PI4KⅢβ的功能受众多因素调控,包括宿主和病毒蛋白结合伴侣等。该综述将对PI4KⅢβ的结构及其生理病理调控机制进行探讨。

关键词： PI4KⅢβ 磷脂酰肌醇4-磷酸膜募集病毒感染细菌感染疟疾神经系统疾病

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临终患儿父母哀伤辅导的证据总结

中华护理杂志 2024年第5期59卷 540-546页

作者：韦双双游雪梅杨莉洁李繁荣唐如冰广西医科大学附属肿瘤医院护理学教研室南宁市530021 广西医科大学附属肿瘤医院护理部南宁市530021

目的检索、评价并总结临终患儿父母哀伤辅导的最佳证据。方法系统检索UpToDate、BMJ Best Practice、澳大利亚乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心数据库、Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网、万方数据库等国内外数据库、... 详细信息

目的检索、评价并总结临终患儿父母哀伤辅导的最佳证据。方法系统检索UpToDate、BMJ Best Practice、澳大利亚乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心数据库、Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网、万方数据库等国内外数据库、指南网、专业学会及政府网站中关于临终患儿父母哀伤辅导的文献,包括指南、临床决策、推荐实践、证据总结、系统评价、专家共识。检索时限为建库至2023年2月18日。由2名研究人员进行文献质量评价、资料提取以及证据汇总。结果共纳入9篇文献,其中指南2篇、临床决策1篇、系统评价5篇、专家共识1篇。从多学科团队组建、评估、哀伤辅导的时机、住院期间哀伤辅导、临终时哀伤辅导、死亡后哀伤辅导6个方面汇总了24条证据。结论该研究汇总了临终患儿父母哀伤辅导的最佳证据,建议医护人员结合临床情景、父母的文化背景及意愿,审慎地选择并应用证据。

关键词：临终关怀双亲居丧循证护理学儿科护理学

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芒柄花素抗肿瘤的研究进展

中药药理与临床 2024年

作者：丛亚婷翁宗琴张子昕李娜赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formo... 详细信息

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formononetin，FMN）是从传统中药黄芪、甘草等提取出的有效活性成分，近年来在抗肿瘤方面因其低毒、高效的药理特性而被广泛研究，但目前对其抗肿瘤药理作用及机制的系统性总结与分析并不明确。本文对芒柄花素在不同类型肿瘤中的抗肿瘤机制进行综述，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成等，涉及乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、鼻咽癌、前列腺癌和结直肠癌等多种肿瘤类型，旨在为芒柄花素作为抗肿瘤药物的基础研发与临床应用提供研究思路和理论依据。

关键词：芒柄花素抗肿瘤靶向药物信号通路

白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 45-51页

作者：叶红伟张钰明云琦杜若丽李璐李玉萍高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+... 详细信息

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组)。各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P<0.01),MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.01);与HG组相比,HG+RES组SOD活力升高,MDA含量和ROS水平降低,细胞相对面积减少,ANF和BNPmRNA表达下降,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高,LC3-II/LC3-I比值增高,DRP1和FIS1蛋白表达降低(P<0.05);与HG+RES组相比,HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激 SIRT1

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胰腺癌耐药性机制的研究现状

中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 454-458页

作者：陈莞沁关秋彤黄晓娴魏敏杰李振华中国医科大学药学院药理教研室辽宁沈阳110122

胰腺癌(PC)属于消化道恶性肿瘤,早期难诊断,易转移和复发,对常规的放化疗有耐药性,是非常难治疗的疾病。PC耐药性的关键调节因子如上皮间-充质转换表型细胞、肿瘤干细胞、miRNA对耐药性机制产生的作用以及相关治疗策略早已在前些年有过... 详细信息

胰腺癌(PC)属于消化道恶性肿瘤,早期难诊断,易转移和复发,对常规的放化疗有耐药性,是非常难治疗的疾病。PC耐药性的关键调节因子如上皮间-充质转换表型细胞、肿瘤干细胞、miRNA对耐药性机制产生的作用以及相关治疗策略早已在前些年有过相关综述,现如今新的一些调节因子已被发现,作为补充。本文侧重综述了PC化疗耐药性的关键调节因子(包括长非编码核糖核酸、核转录因子κB以及外泌体)的特征和性质、耐药性机制以及相关治疗策略,并对未来的治疗方向进行了预测和展望。

关键词：胰腺癌耐药性化疗机制调节因子

反复低血糖增加1型糖尿病小鼠肠GLP-1的表达及分泌

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 890-898页

作者：靳方馨赵晶晶王岩李敏讷李如江郭军堂山东第二医科大学组织学与胚胎学教研室山东省高校重点实验室山东潍坊261053 山东第二医科大学病理生理学教研室山东潍坊261053

目的:构建1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠反复低血糖(recurrent hypoglycaemia,RH)模型,并探讨低血糖时其胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在肠道的表达及意义。方法:以链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠,形成T1DM,在糖尿病第15天腹腔注射短效胰岛素,每3 d注射1次,连续5次降至低血糖,以构建T1DM-RH模型。建模期间记录小鼠体重、血糖水平及活动状态;ELISA检测模型鼠第5次降糖持续60min后的血浆肾上腺素、胰高血糖素(glucagon,GCG)、生长抑素(somatostatin,SST)和GLP-1水平;免疫荧光检测模型鼠肠GLP-1和胰岛α、δ细胞激素的分泌变化;Western blot检测回肠和结肠的GLP-1及其受体GLP-1R、激素原转化酶1/3(prohormone convertases 1/3,PC1/3)蛋白的表达。结果:血糖、体重符合T1DM鼠标准。RH组连续降糖5次,每次血糖均降至(3.3±0.5) mmol/L,且持续时间>60 min,加之其血浆肾上腺素、血浆GCG水平及RH小鼠降糖期间行为改变,符合糖尿病小鼠RH和低血糖反调节障碍的建模标准。ELISA显示,与T1DM组相比,RH组血浆肾上腺素和GCG水平均下降(P<0.01),血浆SST和活性GLP-1水平显著升高(P<0.01);免疫荧光显示,与T1DM组相比,RH组肠GLP-1表达升高,胰岛SST分泌增多(P<0.01),GCG分泌减少(P<0.01);Western blot显示,与T1DM组相比,RH组肠活性GLP-1和GLP-1R明显升高(P<0.01)。结论:TIDM-RH小鼠肠GLP-1表达升高,与低血糖反调节障碍的形成或加重密切相关。

关键词： 1型糖尿病低血糖反调节障碍胰高血糖素样肽1 肠道胰腺