检索结果-南通市图书馆

基于网络药理学和分子对接探讨糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代药物与临床 2024年第4期39卷 876-885页

作者：杨锐锋亓智玮刘聪毅王宁黄泳欣李雯婧吴丽丽秦灵灵刘铜华北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 北京中医药大学科技处北京100029

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接的方法,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。方法利用检索中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进行预测,并搜索Genecards数据库、OMIM数据库、TTD数据库和DisGeNET数据库预测DPN相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分–靶点网络图,并导入String数据库构建PPI网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用R软件进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的关键化学成分为巴马汀、广玉兰内酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;药物-疾病的共同靶点共331个,关键蛋白包括细胞肿瘤抗原p53、连环蛋白β-1(CTNNB1)、热休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析显示,生物过程主要包括细胞对化学应激的反应、对营养素水平的反应和肽基酪氨酸磷酸化等,细胞组成主要包括膜筏膜微域和膜区等,分子功能主要包括蛋白酪氨酸激酶活性、细胞表面受体蛋白酪氨酸激酶活性和细胞表面受体蛋白激酶活性等。KEGG富集分析所涉及的通路有糖尿病并发症中的高糖基化终产物-高糖基化终产物受体信号通路、脂质和动脉粥样硬化、前列腺癌、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药性和癌症的中枢碳代谢等。分子对接结果显示,糖脉康颗粒中的7个关键活性成分与5个核心靶点蛋白的结合能均≤-5.0kcal/mol,说明成分和靶点蛋白结合性可能较好。结论利用网络药理学和分子对接揭示了糖脉康颗粒通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥药效,为进一步阐释糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机制提供了依据。

关键词：糖脉康颗粒糖尿病周围神经病变网络药理学分子对接巴马汀广玉兰内酯 11,14,17-三烯酸甲酯

中药基于NF-κB信号通路干预改善糖尿病肾病的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：郭江凡王晓萌张秋娥李晓晨刘铜华吴丽丽秦灵灵李青松陕西中医药大学第一临床医学院北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者的慢性微血管并发症，也是终末期肾病（ESRD）的主要原因。研究表明核因子κB（NF-κB）通过激活炎症、氧化应激、纤维化、凋亡、自噬、焦亡等病理机制参与了DN的病理进程。因此，阻断NF-κB信号通路的转... 详细信息

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者的慢性微血管并发症，也是终末期肾病（ESRD）的主要原因。研究表明核因子κB（NF-κB）通过激活炎症、氧化应激、纤维化、凋亡、自噬、焦亡等病理机制参与了DN的病理进程。因此，阻断NF-κB信号通路的转导有助于防治DN。目前，西医治疗包括降糖、降压、降脂等策略，以及使用内皮素受体拮抗剂、盐皮质激素受体拮抗剂、醛固酮合酶抑制剂等药物，但仍无法阻断DN的病理进程。中医药具有标本兼治、简便价廉等优势，近年来其在干预DN进程中取得了显著进展，其中NF-κB作为关键因子在中药防治DN中发挥了重要作用。该文总结了近五年来中药基于NF-κB信号通路治疗DN的研究成果，阐述了多种中药提取物，如多糖类、萜类、酚类、黄酮类、皂苷类和生物碱类，以及中药复方如槐杞黄颗粒、黄芪三七复方、丹蛭降糖胶囊等，通过调控NF-κB信号通路及其上下游因子，阻断DN的病理进程，从而抑制DN引起的肾脏病理损伤并减缓肾功能恶化，旨在为研发防治DN的药物提供新的思路和参考依据。

关键词：中药糖尿病肾病 NF-κB 信号通路病理机制

基于网络药理学和动物实验研究麝香通心滴丸防治糖尿病心肌病的作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第7期49卷 1905-1914页

作者：白亚利崔鑫钰袁悦莹张雨婷王伟刘天华吴晏北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京100029 证候与方剂基础研究北京市重点实验室北京100029 北京中医药大学中医药研究院北京100029

通过网络药理学、分子对接及动物实验探究麝香通心滴丸(Shexiang Tongxin Dropping Pills,STDP)防治糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的作用机制。借助BATMAN、TCMSP、GeneCards等数据库筛选STDP防治DCM的活性成分及作用靶点,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建STDP防治DCM作用靶点的蛋白-蛋白相互作用(protein-protein inte-raction,PPI)网络及“药物-活性成分-靶点”网络,通过DAVID数据库对作用靶点进行GO和KEGG富集分析,采用AutoDock Vina软件对关键信号通路核心受体蛋白与其对应活性成分进行分子对接验证。采用高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DCM大鼠模型,分为对照组、模型组、STDP低剂量组(20 mg·kg^(-1))、STDP高剂量组(40 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1));连续给药8周后超声心动图检测各组大鼠心功能,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各组大鼠心肌病理改变,天狼猩红染色检测各组大鼠心肌胶原纤维沉积,WGA染色检测心肌肥大程度,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)、磷酸化p38(phosphorylation-p38,p-p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylation-JNK,p-JNK)、caspase-3及C-caspase-3蛋白的表达。网络药理学筛选得到STDP活性成分199种,对应靶点1655个,与463个DCM疾病靶点取交集,得到134个STDP防治DCM的潜在作用靶点,并筛选出糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路;分子对接结果显示miltirone、dehydromiltirone和tryptanthrin与RAGE均有较好的结合力。动物实验结果证实,STDP可有效保护DCM大鼠心功能,与模型组比较,STDP低、高剂量组p-p38、p-JNK、C-caspase-3蛋白表达水平均显著降低。综上,SDTP可能通过影响AGE-RAGE信号通路发挥对DCM大鼠心功能的保护作用。

关键词：麝香通心滴丸糖尿病心肌病网络药理学分子对接动物实验 AGE-RAGE信号通路心功能

南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 57-64页

作者：张程斐张秋娥秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华北京中医药大学生命科学学院北京102488 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学中医学院北京102488 北京中医药大学科技处北京100029 首都医科大学附属复兴医院北京100038 西开普大学自然医学院泰格伯7535 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模... 详细信息

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

关键词：蝴蝶亚仙人掌糖尿病 db/db小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头转录因子O亚族1(PI3K/Akt/FoxO1)信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

刘铜华教授治疗自身免疫性甲状腺炎用药经验

世界科学技术-中医药现代化 2024年第2期26卷 517-522页

作者：马知遥陈源宁洲俊秦灵灵吴丽丽刘铜华北京中医药大学第二临床医学院北京100078 北京中医药大学科技处北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029

自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)是一种自身免疫性疾病,包括桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)、弥漫性毒性甲状腺肿(Toxic diffuse goiter)等,以桥本甲状腺炎者居多。刘铜华教授认为情志内伤及先天禀赋不足是... 详细信息

自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)是一种自身免疫性疾病,包括桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)、弥漫性毒性甲状腺肿(Toxic diffuse goiter)等,以桥本甲状腺炎者居多。刘铜华教授认为情志内伤及先天禀赋不足是AIT发病的关键因素,肝郁气滞火热是本病的关键病机,在临床治疗中重视疏肝理气类和清热泻火解毒类药物的使用,重视“火”类病机,重视“虚实”辨证以及心理疏导,常以自拟的甲炎康泰方为底方,辨证加减论治。本文就刘铜华教授应用甲炎康泰方化裁治疗AIT的临床经验和体会进行论述,以期指导AIT的中医治疗。

关键词：自身免疫性甲状腺炎瘿病桥本甲状腺炎名医经验

同方期刊数据库

糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 75-82页

作者：刘港张亚奇秦灵灵张程斐张秋娥白惠中赵毅刘铜华穆晓红北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学北京100029 教育部高等学校学科创新引智基地北京100029 北京中医药大学生命科学学院北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学教育部中医养生学重点实验室北京100029 科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心北京100029

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 详细信息

目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。

关键词：糖痹康颗粒糖尿病周围神经病变氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床有效中药单味制剂研究进展

中国中药杂志 2024年第12期49卷 3132-3143页

作者：李莞婷夏欢楚心雨夏桂阳卫晓红林生北京中医药大学中药学院北京102488 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部/北京市重点实验室北京100700

中药单味制剂又称“单方成药”,是指由传统单味中药、单味中药有效部位(含有效成分)作为处方,通过现代化研究、生产制成的中成药。其具有历史悠久、疗效确切、副作用少等优点,是中药新药研发中必不可少的一部分。近年来,随着国家政策的... 详细信息

中药单味制剂又称“单方成药”,是指由传统单味中药、单味中药有效部位(含有效成分)作为处方,通过现代化研究、生产制成的中成药。其具有历史悠久、疗效确切、副作用少等优点,是中药新药研发中必不可少的一部分。近年来,随着国家政策的优化,中药新药研发动力十足,中药单味制剂的发展也呈现出利好的趋势。但因同时存在构成比例不均衡、适应症有待拓展、基础研究尚待继续深入以及高校科研院所现有专利成果转化率低的情况,尚存在较大开发空间。该文通过统计分析《中华人民共和国药典》中的单味制剂,检索查阅相关临床应用、基础研究、专利申请、产业化等信息,分析研究中药单味制剂发展现状、特点和难点,为中药单味制剂的开发提供方向。

关键词：中药新药单味制剂《中华人民共和国药典》产业化

黄芪水提物3种效应成分对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 188-198页

作者：马盼刘汉滢彭美中牛艺婷杨美美徐艺宸刘卓容韩静北京中医药大学中医学院北京102488 证候与方剂基础研究北京市重点实验室证候与方剂基础研究教育部重点实验室(北京中医药大学) 北京中医药大学中医药研究院

目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱质谱(... 详细信息

目的考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d,分别于末次灌胃后1、2、4 h取血,合并上清,行超高效液相色谱质谱(UPLC⁃MS)分析,筛选黄芪水提物在大鼠体内代谢后的效应成分。将细胞分为正常组、模型组、不同浓度效应成分组及效应成分配伍组。用CCK-8试剂盒检测细胞活力,探讨黄芪水提物效应成分的最佳浓度。通过活性氧(ROS)实验检测细胞氧化损伤情况。酶联免疫吸附测定法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO⁃1)蛋白表达水平。结果芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮是黄芪水提物的效应成分。与正常组比较,模型组细胞活力增加(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素各浓度组(26、13、6.5μmol/L)细胞活力降低(P<0.05),大豆苷元高浓度组(0.11μmol/L)细胞活力降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组细胞ROS水平升高(P<0.05);与模型组比较,芒柄花素高、中浓度组(26、13μmol/L),大豆苷元不同浓度组(0.11、0.06、0.03μmol/L),毛蕊异黄酮高浓度组(7.00μmol/L)及各配伍组细胞ROS水平均降低(P<0.05)。效应成分配伍对细胞的抑制率高于单个效应成分,且高浓度配伍组抑制率最高。与正常组比较,模型组细胞Nrf2、HO⁃1蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,效应成分高浓度配伍组Nrf2、HO⁃1蛋白表达量升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组细胞SOD、CAT含量降低(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05);与模型组相比,效应成分高浓度配伍组SOD、CAT含量均升高(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05)。结论黄芪水提物效应成分芒柄花素、大豆苷元及毛蕊异黄酮有保护高糖诱导的HUVEC损伤的作用,其机制可能与调节Nrf2、HO⁃1、SOD、CAT及MDA表达,发挥抗氧化作用有关。

关键词：芒柄花素大豆苷元毛蕊异黄酮配伍黄芪核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路人脐静脉内皮细胞糖尿病视网膜病变

同方期刊数据库

补肾壮筋汤调控OPG/RANKL/RANK信号通路抗骨质疏松的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 44-51页

作者：周世博俞兴仲文庆李文浩赵赫熊洋北京中医药大学北京100029 北京中医药大学东直门医院北京100700

目的:观察补肾壮筋汤(BSZJ)对去卵巢大鼠骨代谢、骨密度(BMD)、骨小梁微结构及对骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的影响。探索补肾壮筋汤抗骨质疏松作用机制。方法:32只雌... 详细信息

目的:观察补肾壮筋汤(BSZJ)对去卵巢大鼠骨代谢、骨密度(BMD)、骨小梁微结构及对骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的影响。探索补肾壮筋汤抗骨质疏松作用机制。方法:32只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢去势模型组(OVX)、阿仑膦酸钠组(ALN,7.35 g·kg^(-1))和补肾壮筋汤组(BSZJ,3.2 g·kg^(-1))。卵巢切除12周后给予对应药物灌胃,共12周。12周后采集血清和骨标本。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ),三点弯曲实验测试大鼠胫骨生物力学,微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析腰椎BMD及骨小梁微结构。包括骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(***)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(***)及结构模型指数(SMI)。苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色分析腰椎骨小梁及骨胶原变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定腰椎OPG、RANKL、RANK mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定腰椎OPG、RANKL、RANK蛋白的表达。结果:与SHAM组比较,OVX组血清PINP及CTX-Ⅰ明显增加(P学载荷(Fracture Load)明显降低(P学载荷增加。与SHAM组比较,OVX组腰椎BMD、BV/TV、***及Tb.N明显降低,***及SMI明显增加(P<0.05);与OVX组比较,BSZJ组腰椎BMD、BV/TV及Tb.N明显增加,***及SMI明显降低(P<0.05)。与SHAM组比较,OVX组骨小梁结构紊乱,骨小梁之间的距离增加;胶原纤维变细,连续性欠佳;与OVX组比较,BSZJ组腰椎骨小梁结构相对完整,骨小梁之间的距离变小,胶原纤维增粗。与SHAM组比较,OVX组腰椎OPG mRNA及蛋白表达明显降低,RANKL、RANK mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05);与OVX组比较,BSZJ组OPG mRNA及蛋白表达明显增加,RANKL、RANK mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤能够调节去卵巢大鼠骨代谢并发挥抗骨质疏松作用,潜在的作用机制是通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路实现的。

关键词：骨质疏松补肾壮筋汤卵巢去势大鼠骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路

同方期刊数据库