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钙摄入与心血管疾病

卫生研究 2017年第6期46卷 1028-1031页

作者：张艳刘影哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生系哈尔滨150000

钙是人体必需的矿物质元素。一直以来,文献报道钙摄入有利于降低血压,保护心血管;而近年来,不少文献报道钙摄入可能增加心血管疾病发生风险,补钙安全性受到了质疑。本文针对钙摄入引起心血管疾病发生相关文章进行综述,为进一步研究钙摄... 详细信息

钙是人体必需的矿物质元素。一直以来,文献报道钙摄入有利于降低血压,保护心血管;而近年来,不少文献报道钙摄入可能增加心血管疾病发生风险,补钙安全性受到了质疑。本文针对钙摄入引起心血管疾病发生相关文章进行综述,为进一步研究钙摄入与心血管疾病之间关系以及合理补钙提供理论依据。

关键词：钙摄入膳食补钙补充钙剂心血管疾病

甘草素对B16F10黑色素瘤细胞侵袭转移的抑制作用及其机制探讨

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营养学报 2014年第5期36卷 486-490页

作者：石惠吴雨晨严淑蔡云清南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生系南京211166

目的研究甘草素(liquirigenin,LQ)对黑色素瘤B16F10侵袭转移的抑制作用及分子机制。方法采用四甲基氮唑兰MTT比色法检测甘草素对B16F10细胞存活力的影响;划痕实验检测甘草素对细胞迁移的影响;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质... 详细信息

目的研究甘草素(liquirigenin,LQ)对黑色素瘤B16F10侵袭转移的抑制作用及分子机制。方法采用四甲基氮唑兰MTT比色法检测甘草素对B16F10细胞存活力的影响;划痕实验检测甘草素对细胞迁移的影响;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法分析甘草素对侵袭转移相关蛋白和信号通路的影响。结果在无毒剂量下,甘草素能明显抑制B16F10细胞的侵袭转移能力,并且随着浓度增加,其细胞的迁移和侵袭逐渐减弱;甘草素能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论甘草素可能通过阻碍PI3K/PTEN/AKT信号通路传导,下调MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制黑色素瘤B16F10细胞的侵袭转移。

关键词：甘草素黑色素瘤侵袭转移

绿茶提取物与维生素C和番茄红素的协同抗氧化作用

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卫生研究 2017年第4期46卷 666-668页

作者：张艳陈海宁郝岩赵艳刘影哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生系哈尔滨150000

目的研究绿茶提取物联合维生素C和番茄红素对D-半乳糖致氧化损伤模型小鼠体内抗氧化活性的影响。方法 72只小鼠按体重随机抽取12只作为空白对照组,其余用D-半乳糖1.0 g/kg腹腔注射造模,6周后按照丙二醛(MDA)水平随机分为:模型对照组、... 详细信息

目的研究绿茶提取物联合维生素C和番茄红素对D-半乳糖致氧化损伤模型小鼠体内抗氧化活性的影响。方法 72只小鼠按体重随机抽取12只作为空白对照组,其余用D-半乳糖1.0 g/kg腹腔注射造模,6周后按照丙二醛(MDA)水平随机分为:模型对照组、绿茶提取物组和低、中、高3个剂量绿茶提取物+维生素C+番茄红素混合受试物组。模型对照组蒸馏水灌胃,绿茶提取物组0.87 g/kg单一绿茶提取物灌胃,低、中、高剂量混合受试物组分别按0.15、0.29、0.87 g/kg混合物灌胃。4周后用分光光度法测血清与肝脏内MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、蛋白质羰基含量。结果与氧化损伤模型对照组相比,高剂量混合物组、绿茶提取物组均能增高小鼠血清和肝组织内GSH-Px、SOD活性,降低蛋白质羰基、MDA含量(P<0.01或P<0.05);与绿茶提取物组比较,高剂量混合物组GSH-Px、SOD活性增高,MDA、蛋白质羰基含量降低(P<0.01或P<0.05)。结论绿茶提取物联合维生素C和番茄红素比单一使用绿茶提取物抗氧化效果更好,三者表现出良好的协同抗氧化能力。

关键词：绿茶提取物抗氧化活性丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶还原型谷胱甘肽蛋白质羰基

克罗恩病中过表达的hsa_circRNA_103124下调FGF18抑制巨噬细胞样M2极化

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胃肠病学 2023年第8期28卷 449-454页

作者：杨天毅叶玉兰胡彤庞智尹娟南京医科大学第二临床医学院 211166 南京医科大学姑苏学院、南京医科大学附属苏州医院(苏州市立医院)消化内科 211166 南京医科大学姑苏学院、南京医科大学附属苏州医院(苏州市立医院)消化系疾病与营养研究中心 211166

背景:克罗恩病(CD)作为炎症性肠病的类型之一,慢性反复发作,严重影响患者生命质量,其发病机制目前并不明确。目的:通过研究CD中过表达的hsa_circ RNA_103124对下游基因表达的影响,比较hsa_circ RNA_103124及其下游基因在CD与健康对照组... 详细信息

背景:克罗恩病(CD)作为炎症性肠病的类型之一,慢性反复发作,严重影响患者生命质量,其发病机制目前并不明确。目的:通过研究CD中过表达的hsa_circ RNA_103124对下游基因表达的影响,比较hsa_circ RNA_103124及其下游基因在CD与健康对照组中的表达差异,探讨hsa_circ RNA_103124在CD发生、发展中的作用机制。方法:通过转录组测序,发现佛波酯(PMA)诱导巨噬细胞样极化hsa_circ RNA_103124过表达的THP1细胞株中差异表达的基因。以白细胞介素(IL)-4诱导hsa_circ RNA_103124过表达的THP1细胞巨噬细胞样M2极化,流式细胞术检测M2极化标志物CD206和CD163水平,q PCR检测hsa_circ RNA_103124及其下游基因表达。q PCR检测30例CD患者和30名健康对照者外周血单个核细胞中hsa_circ RNA_103124及其下游基因m RNA表达。结果:Hsa_circ RNA_103124过表达且PMA诱导极化的THP1细胞株中,成纤维细胞生长因子18(FGF18)低表达(P<0.01)。Hsa_circ RNA_103124抑制巨噬细胞样M2极化,CD206和CD163表达下调(P<0.05,P<0.01)。Hsa_circ RNA_103124过表达且M2极化的THP1细胞中,FGF18和CC趋化因子配体2(CCL2)表达下调(P<0.05,P<0.01)。CD患者外周血单个核细胞中hsa_circ RNA_103124表达上调(P<0.05),FGF18和CCL2表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:CD患者外周血中过表达的hsa_circ RNA_103124通过下调FGF18和CCL2表达,抑制巨噬细胞样M2极化,可能在CD发生、发展中起促进炎症的作用。

关键词： Crohn病巨噬细胞 M2极化 hsa_circ RNA_103124 成纤维细胞生长因子18 趋化因子CCL2

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抗坏血酸硬脂酸酯的维生素C生物效应研究

营养学报 1996年第3期18卷 364-366页

作者：石雁川杨富清陈炳卿刘志诚哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室天津医科大学卫生系

抗坏血酸硬脂酸酯的维生素Ｃ生物效应研究石雁川，杨富清，陈炳卿，刘志诚（哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室，哈尔滨１５０００１）关键词：抗坏血酸硬脂酸酯，维生素Ｃ，豚鼠ＳｔｕｄｙｏｎＶｉｔａｍｉｎＣＡｃｔ... 详细信息

抗坏血酸硬脂酸酯的维生素Ｃ生物效应研究石雁川，杨富清，陈炳卿，刘志诚（哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室，哈尔滨１５０００１）关键词：抗坏血酸硬脂酸酯，维生素Ｃ，豚鼠ＳｔｕｄｙｏｎＶｉｔａｍｉｎＣＡｃｔｉｖｉｔｙｏｆＬ－ａｓｃｏｒｂｙｌ...

关键词：维生素C 硬脂酸酯生物效应

载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积与血清抗氧化低密度脂蛋白的抗体水平(英文)

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中国临床康复 2005年第15期9卷 217-219页

作者：唐志红夏敏朱惠莲马静凌文华中山大学公共卫生学院营养系

背景:低密度脂蛋白的氧化是动脉粥样硬化发生和发展过程中关键的影响因素,血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法对动脉粥样硬化斑块的评估价值如何?目的:探讨载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法,并分析血清抗... 详细信息

背景:低密度脂蛋白的氧化是动脉粥样硬化发生和发展过程中关键的影响因素,血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法对动脉粥样硬化斑块的评估价值如何?目的:探讨载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测方法,并分析血清抗氧化低密度脂蛋白抗体水平对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积的评估价值。设计:单因素方差分析(分组对照实验)。单位:一所大学的营养与代谢性疾病实验室。对象:apoE基因缺陷小鼠作为阳性组(品系C57BL/6J,n=15),正常小鼠作为对照组(品系C57BL/6J,n=15)。干预:两组实验小鼠在层流架中分笼喂养,自由饮水摄食,16周后自小鼠眼眶静脉采血,分离小鼠血清。分离载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠血清,用酶联免疫吸附法检测血清氧化低密度脂蛋白抗体水平;用油红O染色法和图像分析法测量小鼠动脉粥样硬化斑块面积。主要观察指标:载脂蛋白E基因缺陷小鼠和正常小鼠小鼠氧化低密度脂蛋白的水平和动脉粥样斑块面积。结果:apoE基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白的水平显著高于正常小鼠的水平(0.079±0.028)%,(0.012±0.001)%,F=10.666,P<0.01;载脂蛋白E基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积(26.25±9.20)%也显著高于正常小鼠(0%),且二者之间呈显著性相关,r=0.638,P<0.01。

关键词：载脂蛋白E 抗体水平抗氧化低密度脂蛋白抗体 C57BL/6J 动脉粥样斑块面积 apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块单因素方差分析酶联免疫吸附法小鼠血清正常小鼠油红O染色法评估价值检测方法代谢性疾病图像分析法

孕期高蛋白膳食对子代大鼠解偶联蛋白和肉毒碱棕榈酰基转移酶的影响

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中华预防医学杂志 2008年第1期42卷 16-20页

作者：董艳梅孙长颢崔莉莉王艳艳哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室 150081 齐齐哈尔医学院公共卫生系哈尔滨医科大学附属五院

目的探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因解偶联蛋白（UCP）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT1）表达的影响，寻找肥胖预防和治疗的靶标，寻求合理的孕期膳食。方法将Wistar孕鼠按随机数字表法分为两组，孕期全程分别食用标准膳食（SD）... 详细信息

目的探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因解偶联蛋白（UCP）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT1）表达的影响，寻找肥胖预防和治疗的靶标，寻求合理的孕期膳食。方法将Wistar孕鼠按随机数字表法分为两组，孕期全程分别食用标准膳食（SD）和高蛋白质膳食（HPD）。所产雄性子鼠分别为对照组（CON）和高蛋白质组（HP），均由CON组的母亲喂养，24d断乳，用SD喂养至成年后，将CON组大鼠按随机数字表法分为两组：一组继续食用SD（CON）；另一组食用高脂膳食（HFD），为高脂对照组（HFCON）。同时HP组也食用HFD，HFCON和HP组高脂诱导肥胖至实验结束。分期处死大鼠，检测血清甘油三酯（TG）和褐色脂肪中UCP2、UCP3及CPT1mRNA的表达丰度。结果孕期HPD可降低子代断乳前后的体重和高脂诱导肥胖后的体重及肥胖率；断乳时和高脂诱导肥胖后HP组的血清TG分别低于CON和HFCON组；HP组UCP3和CPT1的表达持续高于CON和HFCON组，UCP2的表达在断乳后也持续高于CON和HFCON组；动态观察发现断乳时和高脂诱导肥胖后CPT1的表达均明显升高，高脂诱导肥胖后UCP2、UCP3的表达也明显升高；但在食用SD至成年时CPT1的表达较断乳时略有下降，UCP3的表达与断乳时基本一致。结论孕期适当增加蛋白质摄人可降低子代成年高脂诱导肥胖发生的风险；程序性升高子代UCP2、UCP3和CPT1基因的表达；UCP2、UCP3和CPT1可通过参与脂肪酸氧化调节肥胖的发生。

关键词：肥胖解偶联蛋白肉毒碱棕榈酰基转移酶

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轻度缺铁性贫血对少女身体工作能力的影响

中国学校卫生 1994年第5期15卷 393-395页

作者：海燕邓桂芬何志谦中山医科大学卫生学院广州510089

本文研究了49名15～17岁的青春期少女（其中25名为轻度缺铁性贫血者，24名为正常对照者），在逐级递增负荷踏车试验条件下的身体工作能力，发现轻度贫血组的无氧阈，最大耗氧量、最大负荷功率和踏车耐受时间均明显低于对照组，经铁剂治... 详细信息

本文研究了49名15～17岁的青春期少女（其中25名为轻度缺铁性贫血者，24名为正常对照者），在逐级递增负荷踏车试验条件下的身体工作能力，发现轻度贫血组的无氧阈，最大耗氧量、最大负荷功率和踏车耐受时间均明显低于对照组，经铁剂治疗50天后，其各项指标均显著增加至对照组的水平．结果表明轻度缺铁性贫血可使少女的身体工作能力明显降低．但经改善机体的铁营养状况后，其身体工作能力可恢复正常．

关键词：缺铁性贫血身体工作能力青春期少女

核黄素和β-胡萝卜素联用对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

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实用预防医学 1998年第3期5卷 133-135页

作者：梅节陈起萱王身笏许月初熊蓉孙建平中山医科大学公共卫生学院营养系广州510089 中山医科大学营养系

为进一步探讨亚硝胺通过过氧化物而致癌的可能途径，以及VB2和β-C联用可能通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的机制，给予二甲基亚硝在（NDMN），同时补充核黄素和β-胡萝卜素，观察大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变... 详细信息

为进一步探讨亚硝胺通过过氧化物而致癌的可能途径，以及VB2和β-C联用可能通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的机制，给予二甲基亚硝在（NDMN），同时补充核黄素和β-胡萝卜素，观察大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化．结果显示：NDMN可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆SOD活性和全血GSH-Px活性下降，血清、肝肾匀浆MDA和血清ROOH产生增多．同时添加核黄素和β-胡萝卜素后，红细胞和肝匀装SOD活性、全血GSH-Px活性显著高于NDMN组．血清、肝匀浆MDA含量和血清ROOH含量显著低于NDMN组．表明该黄素和β-胡萝卜素联用可对抗由NDMN引发的脂质过氧化，提示核黄素和β-胡萝卜素联用有预防NDMN致癌的作用．

关键词：核黄素二甲基亚硝胺脂质过氧化致癌 β-C