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Echinatin inhibits tumor growth and synergizes with chemotherapeutic agents against human bladder cancer cells by activating p38 and suppressing wnt/β-catenin pathways

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Genes & Diseases 2024年第2期11卷 1050-1065页

作者： Xiaoxuan Wang Lijuan Luo Jingtao Xu Qiuping Lu Haichao Xia Yanran Huang Lulu Zhang Liping Xie Habu Jiwa Shiqiong Liang Xiaoji Luo Jinyong Luo Key Laboratory of Diagnostic Medicine Designated By the Chinese Ministry of Education School of Laboratory MedicineChongqing Medical UniversityChongqing 400016China Department of Orthopedics The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400042China

Bladder cancer (BC) is one of the most common malignant tumors in the urinary *** to the poor prognosis and high mortality rate of the disease,it is urgent to develop new drugs with high efficacy and low toxicity to treat *** (Ecn) is a bioactive natural flavonoid oflicorice that has attracted special attention for its promising anti-tumor ***,we explored the inhibitory effects of Echinatin on BC cells and probed the possible molecular *** found that Ecnin vitro inhibited the proliferation,migration,and invasion,arrested the cell cycle at the G2/M phase,and promoted apoptosis in BC ***,Ecn had no notable cytotoxicity towards human normal *** subsequently confirmed that Ecn restrained xenograft tumor growth and metastasis of BC cells in vivo .Mechanistically,Ecn activated the p38 signaling pathway but inactivated the wnt/β-catenin signaling pathway,while over-expression of β-catenin and the p38 inhibitor both attenuated the inhibitory effects of Ecn on BC ***,Ecn combined with cisplatin (DDP) or gemcitabine (Gem) had synergistic inhibitory effects on BC *** summary,our results validate that Ecn inhibits the tumor growth of human BC cells via p38 and wnt/β-catenin signaling *** meaningfully,our results suggest a potential strategy to enhance DDP- or Gem-induced inhibitory effects on BC cells by combining with Ecn.

关键词： Bladder cancer Combination chemotherapy Echinatin p38 wnt/β-catenin

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N-glycosylation of wnt3 regulates the progression of hepatocellular carcinoma by affecting wnt/β-catenin signal pathway

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World Journal of Gastrointestinal Oncology 2024年第6期16卷 2769-2780页

作者： Xin-Zhan Zhang Xiao-Chuan Mo Zhu-Ting Wang Rong Sun Da-Quan Sun Department of Biochemistry and Molecular Biology&Research Center for Basic Medical Sciences Guizhou Medical UniversityGuiyang 550025Guizhou ProvinceChina

BACKGROUND wnt/FZD-mediated signaling pathways are activated in more than 90%of hepatocellular carcinoma(HCC)cell *** a well-known secretory glycoprotein,wnt3 can interact with FZD receptors on the cell surface,thereby activating the wnt/β-catenin signaling ***,the N-glycosylation modification site of wnt3 and the effect of this modification on the biological function of the protein are still *** To investigate the effect of wnt3 N-glycosylation on the biological function of HCC *** Site-directed mutagenesis was used to verify the wnt3 N-glycosylation sites,actinomycin D treatment was used to detect the stability of wnt3 after site-directed mutation,the binding of the N-glycosylation site-directed mutant wnt3 to FZD7 was observed by laser confocal microscopy,and the effects of the N-glycosylation site-directed mutation of wnt3 on the wnt/β-catenin signaling pathway and the progression of HCC cells were detected by western blot and cell function *** wnt3 has two N-glycosylation-modified sites(Asn90 and Asn301);when a single site at amino acid 301 is mutated,the stability of wnt3 is weakened;the binding ability of wnt3 to FZD7 decreases when both sites are mutated simultaneously;and the level of proteins related to the wnt/β-catenin signaling pathway is *** proliferation,migration and invasion are also weakened in the case of single 301 site and double-site *** These results indicate that by inhibiting the N-glycosylation of wnt3,the proliferation,migration,invasion and colony formation abilities of liver cancer cells can be weakened,which might provide new therapeutic strategies for clinical liver cancer in the future.

关键词： wnt3 N-glycosylation Hepatocellular carcinoma Liver cancer wnt/β-catenin FZD7

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LncRNA-CCAT5-mediated crosstalk between wnt/β-catenin and STAT3 signaling suggests novel therapeutic approaches for metastatic gastric cancer with high wnt activity

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Cancer Communications 2024年第1期44卷 76-100页

作者： Chenchen Liu Aiwen Shen Junquan Song Lei Cheng Meng Zhang Yanong Wang Xiaowen Liu Department of Gastric Surgery Fudan University Shanghai Cancer CenterShanghaiP.R.China Department of Oncology Shanghai Medical CollegeFudan UniversityShanghaiP.R.China Department of Nephrology Shanghai Ninth People’s HospitalSchool of MedicineShanghai Jiao Tong UniversityShanghaiP.R.China Department of Pulmonary Shanghai Chest HospitalShanghai Jiao Tong UniversityShanghaiP.R.China Department of Pathology Fudan University Shanghai Cancer CenterShanghaiP.R.China

Background:Although the constitutively activated wnt/β-catenin signaling pathway plays vital roles in gastric cancer(GC)progression,few wnt inhibitors are approved for clinical ***,the clinical significance of long non-coding RNAs(lncRNAs)in GC intraperitoneal dissemination(IPD)remains ***,we investigated the function and therapeutic potential of wnt-transactivated lncRNA,colon cancer-associated transcript 5(CCAT5),in GC ***:LncRNA-sequencing assay was performed to document abun-dance changes of lncRNAs induced by wnt family member 3A(wnt3a)and degradation-resistantβ-catenin(S33Y mutated)in ascites-derived GC cells with low wnt *** reporter,Chromatin immunoprecipitation(ChIP)-re-ChIP assays were performed to determine how CCAT5 was *** clinical significance of CCAT5 was examined in 2 cohorts of GC *** biological function of CCAT5 was investigated through gain-and loss-of-function *** molecular mechanism was explored through RNA-sequencing,mass spectrometry,and CRISPR/Cas9-knocknout *** therapeutic potential of CCAT5 was examined through RNAi-based cell xenograft model and patient-derived xenograft(PDX)model of ***:Weidentifiedanovelwnt-regulatedlncRNA,CCAT5,whichwastrans-activated by theβ-catenin/transcription factor 3(TCF3)***5 was significantly upregulated in GC and predicted poor *** studies confirmed the promotive role of CCAT5 in GC growth and ***-tically,CCAT5 bound to the C-end domain of signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)and blocks Src homology 2 domain-containing protein tyrosine phosphatase 1(SHP-1)-mediated STAT3 Y705 dephosphorylation,leading to STAT3 nuclear entry and transactivation,thus accelerating GC ***,we demonstrated that both wnt3a andβ-catenin acted as activa-tor of STAT3 signaling pathway,and the interplay between CCAT5 and STAT3 was functionally essential for wnt-

关键词： CCAT5 gastric cancer intraperitoneal dissemination STAT3 wnt/β-catenin

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miR-125b通过wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞上皮间质转化和转移

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第5期45卷 718-725页

作者：常帅赵耀李顺乐张迪张立翟宏军吉鸿西安交通大学第二附属医院普通外科陕西西安710004

目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧... 详细信息

目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-125b能否与DKK3、SERPINA4靶向结合,MKN45细胞共转染miR-125b抑制物和靶基因siRNA,用迁移、侵袭实验观察miR-125b能否通过DKK3、SERPINA4调节MKN45细胞的生物学功能,并观察EMT相关转录因子表达;进一步通过慢病毒转染胃癌细胞上调或下调血清反应因子(SRF)表达并经尾静脉注射裸鼠后观察体内实验中肺转移瘤的数目,探讨SRF对胃癌细胞转移的影响。结果qRT-PCR结果显示miR-125b在胃癌组织的表达上调,且与临床分期和淋巴结转移相关。双荧光素酶报告实验显示DKK3和SERPINA4是miR-125b在胃癌细胞中的直接靶点,并激活wnt/β-catenin信号通路,进而促进EMT相关转录因子Twist1和Slug的转录,诱导EMT的发生,促进胃癌转移。体内体外实验证实转录因子SRF通过正向调节miR-125b的表达促进胃癌细胞的侵袭转移。结论SRF/miR-125b轴促进了胃癌细胞的EMT和转移,这些调节因子有望成为胃癌新的潜在治疗靶点或生物标志物。

关键词：胃癌上皮间质转化(EMT) 转移 miR-125b wnt/β-catenin

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下调METTL5通过wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 285-291页

作者：吴坤琳严乾壹王德星缪秀英张惠灏福建医科大学附属第一医院甲状腺乳腺外科福建福州350005 福建医科大学附属第一医院滨海院区国家区域医疗中心综合外科二区福建福州350005 福建医科大学第一临床医学院福建福州350005

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(Pwnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均Pwnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：三阴乳腺癌甲基转移酶5 m6A甲基化 wnt/β-catenin 增殖迁移侵袭

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BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(Pwnt//β-catenin信号相关。Western blot实验进一步证实,上调BZW1可促进wnt3a、β-catenin及C-myc的表达(Pwnt通路抑制剂XAV-939可显著削弱上调BZW1对MGC803细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(Pwnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 wnt/β-catenin

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基于METTL3-SFRP4/wnt/β-catenin通路探讨黄芩清热除痹胶囊改善类风湿性关节炎的机制

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中国中药杂志 2024年第11期49卷 3081-3094页

作者：王玉亭吴雅婕黄玉蓉薛秋云程成龙缪成贵陈光亮安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中药复方研究重点实验室安徽合肥230012

研究黄芩清热除痹胶囊(Huangqin Qingre Chubi Capsules,HQC)治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用及机制。70只雄性SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,HQC低(0.18 g·kg^(-1))、中(0.36 g·kg^(-1))、高(0.72 g·kg^(-1))剂量组,甲氨蝶呤(MTX,0.75 mg·kg^(-1))组,阴性对照组(NC组,模型+生理盐水)。佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)分为正常组,模型组,HQC低(5%HQC含药血清+95%滑膜培养基)、中(10%HQC含药血清+90%滑膜培养基)、高(15%HQC含药血清+85%滑膜培养基)剂量组,阴性对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印记法(Western blot)检测甲基转移酶3(methyltransgerase like 3,METTL3)、分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CCND1)、V-Myc骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-Myc)、纤连蛋白(fibronectin)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)mRNA和蛋白的表达。免疫荧光法进一步检测MMP3和β-catenin蛋白表达。在AA-FLS上敲低METTL3基因表达水平,进一步检测各基因表达情况。酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的水平。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠四肢均发现红肿现象,关节肿胀程度明显增加;与模型组相比,各给药组关节肿胀度显著下降(Pcatenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达显著降低(Pcatenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达均降低(Pcatenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达均明显低于METTL3敲低组(Pwnt/β-catenin信号通路改善RA,具有明显的抗炎和抗风湿作用。

关键词：类风湿性关节炎黄芩清热除痹胶囊 METTL3 SFRP4 wnt/β-catenin

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基于wnt/β-catenin通路探讨大黄糖络丸对糖尿病肾病db/db小鼠肾纤维化的作用机制

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中国现代应用药学 2024年第17期 2311-2317页

作者：薛春霞梁建庆朱向东张媛媛杨霞章溥苏蓓蓓甘肃中医药大学宁夏医科大学天水市中医院

目的观察大黄糖络丸对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能及纤维化的影响，并基于wnt/β-catenin通路探讨其可能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.5 mg·kg-1)和大黄糖络丸低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g·kg... 详细信息

目的观察大黄糖络丸对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能及纤维化的影响，并基于wnt/β-catenin通路探讨其可能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.5 mg·kg-1)和大黄糖络丸低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g·kg-1)，每组8只。另取8只db/m小鼠为正常对照组。正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水，6组小鼠每日灌胃1次，连续10周。定期测量小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)，收集尿液并检测尿微量白蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/肌酐比值(albumin-to-creatinine ratio,ACR)；眼球取血，用全自动生化分析仪检测小鼠胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)。Masson染色观察肾脏组织纤维化程度；Real-time PCR、Western blotting检测肾组织中wnt3a、β-catenin、GSK-3β及p-GSK-3β的mRNA及蛋白表达水平。透射电子显微镜观察肾脏细胞超微结构的改变，并观测小鼠肾脏的病理损伤程度。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。结果与正常对照组相比，模型组小鼠一般状态较差，小鼠肾脏出现明显损伤及纤维化，FBG、CHO、TG、ACR水平均显著升高(Pwnt3a、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β mRNA及蛋白表达水平均明显提高(Pwnt3a、β-catenin、 GSK-3β及p-GSK-3β的mRNA和蛋白表达水平有不同程度降低，且大黄糖络丸高剂量组作用最明显(Pwnt/β-catenin通路有关。

关键词：大黄糖络丸糖尿病肾病肾纤维化 wnt/β-catenin GSK-3β

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SOX7通过靶向调控SHP-2/wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移

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安徽医科大学学报 2024年第7期59卷 1237-1243页

作者：武雪亮王立坤马洪庆李少东梁艳惠志龙韩磊薛军河北北方学院附属第一医院普通外科张家口075000 河北北方学院附属第一医院肿瘤研究所张家口075000 河北北方学院附属第一医院超声医学科张家口075000 河北医科大学第四医院外二科石家庄050000

目的研究SOX7调控SHP-2/wnt/β-catenin/ROS通路从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制。方法将20只裸鼠皮下移植瘤模型随机分为SOX7 NC组(n=5)、SOX mimic组(n=5)、SOX7 NC+PHPS1组(n=5)和SOX7 mimic+PHPS1组(n=5),观察肿瘤生长情况。通过脂质体法将人结直肠癌细胞系SW480细胞转染后,将细胞分为6组,分别为SOX7 NC组、SOX7 mimic组、SOX7 NC+H_(2)O_(2)组、SOX7 mimic+H_(2)O_(2)组、SOX7 NC+PHPS1组、SOX7 mimic+PHPS1组。通过Western blot实验检测各组SW480细胞SHP-2/wnt/β-catenin/ROS通路相关蛋白的表达,通过细胞划痕实验和Transwell侵袭迁移实验检测SW480细胞的侵袭迁移能力,通过CCK-8检测SW480细胞的增殖。结果小鼠体内实验显示:SOX7 mimic组肿瘤体积明显小于SOX7 NC组(Pwnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达(Pwnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义,SHP-2、p-SHP-2蛋白的表达水平降低,但差异无统计学意义;细胞划痕、Transwell侵袭迁移实验和CCK-8实验结果表明SOX7通过氧化应激和SHP-2通路抑制了SW480细胞的迁移、侵袭和增殖(Pwnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌增殖、侵袭和迁移。

关键词：结直肠癌 SOX7 ROS SHP-2 wnt/β-catenin 增殖侵袭迁移

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wnt/β-catenin信号通路在心肌纤维化中的作用研究进展

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广州医药 2024年第1期55卷 85-90,105页

作者：高雅婷邱对鑫高磊石开虎南京中医药大学附属中西医结合医院江苏南京210028 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210023

wnt/β-catenin信号通路是一种在胚胎发育,细胞增殖分化、迁移,干细胞更新等中起关键作用的蛋白质家族。wnt/β-catenin信号通路的失调常常会导致各种严重的疾病,例如肿瘤、心脏疾病、肺部疾病、肝脏疾病、骨骼疾病、神经疾病等。大量... 详细信息

wnt/β-catenin信号通路是一种在胚胎发育,细胞增殖分化、迁移,干细胞更新等中起关键作用的蛋白质家族。wnt/β-catenin信号通路的失调常常会导致各种严重的疾病,例如肿瘤、心脏疾病、肺部疾病、肝脏疾病、骨骼疾病、神经疾病等。大量研究表明,wnt/β-catenin信号通路在心肌纤维化发病机制中起重要作用,本文结合最新研究成果,从心肌纤维化相关疾病的角度对wnt/β-catenin通路进行综述,为预防心肌纤维化提供新的思路,进一步达到防治心血管疾病的目的。

关键词： wnt/β-catenin 心肌纤维化心血管疾病

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