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Altered responses of sodium channels to cAMP-dependent protein kinase activator in an epilepsy-associated SCNIA mutation

Altered responses of sodium channels to cAMP-dependent prote...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Shuai LIU,Ping ZHENG State Key Laboratory of Medical Neurobiology,Shanghai Medical College and Institutes of Brain Science,Fudan University,Shanghai 200032,China

＜正＞Familial inherited epilepsy with febrile seizures plus（GEFS+）caused by the mutation（I1656M）in SCN1A,the gene encoding the brain voltage-gated sodium channel a,subunit,has received a considerable attention because it provides a novel epileptic model to understand the pathogenesis of *** studies examined biophysical characteristics of I1656M using whole-cell patch-clamp analysis of heterologously expressed recombinant human *** the present paper,we examined changes of channel properties in responses to cAMP-dependent protein kinase（PKA）activator forskolin and protein kinase C（PKC）activator PDBu in the mutant channels by using whole-cell patch-clamp *** results showed that the response of the amplitude of sodium currents to forskolin significantly decreased in the mutant channels,but did not to *** addition,the response of the voltage dependence of activation and fast inactivation to forskolin disappeared in mutant channels,but the response of the voltage dependence of slow inactivation did *** overall effect of PKA activation on neuronal excitability were opposite in the mutant *** results indicate that altered responses of the mutant channels to PKA signaling may impair the delicate balances between chemical and electrical harmony and lead to abnormal neuronal excitability.

关键词： epilepsy familial inherited epilepsy with febrile seizures plus Nav1.1 SCN1A mutation whole-cell patchclamp cAMP-dependent protein kinase

来源： cnki会议评论

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